Este documento describe la inmunidad contra bacterias. Explica las características de las bacterias extracelulares e intracelulares y los mecanismos de la respuesta inmune innata y adaptativa contra estas. También cubre temas como la evasión bacteriana, la inmunidad contra toxinas bacterianas, y las complicaciones como el choque séptico y la autoinmunidad.

1. INMUNIDAD CONTRA
BACTERIAS
Dra Nelva Lizbeth Guillén Rocha

2. DEFINICIONES
• Grado de patogenicidad de un
microorganismo
• Capacidad de un microorganismo
para causar daño a la célula, tejido
VIRULENCIA
• Capacidad de un microorganismo
para provocar una enfermedad
• Toxinas, Respuestas inflamatorias
PATOGENICIDAD

3. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS RESPUESTAS
INMUNITARIAS FRENTE A MICROORGANISMOS (MO)
 Mecanismos Efectores de la Inmunidad Innata y Adaptativa –
Evolución para generar Resistencia
 Respuesta Concreta y Especializada a distintas clases de Mo

4. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS RESPUESTAS
INMUNITARIAS FRENTE A MICROORGANISMOS (MO)
 Supervivencia y Capacidad de evasión y resistencia a los
mecanismos efectores de inmunidad
 Enfermedad y Lesión hística por respuesta del huésped más
que por el Mo

5. BACTERIAS
Las bacterias patógenas representan un bajo
% del total de bacterias
Principal causa de muerte en países en
desarrollo
Indispensable estudiarlas para desarrollar
mejores formas de protección

6. ESTRUCTURA BACTERIANA

8. Gram positivas Gram negativas Micobacterias
bicapa lípidos peptidoglicanos lípidos + LPS
porinas Micolato lípidos acilados LAM
arabinogalactana
LA PARED BACTERIANA

9. PUNTOS CLAVES PARA LA
INFECCION BACTERIANA
a) Entrada
b) Invasión y colonización de los tejidos del
huésped
c) Evasión de la Respuesta Inmune (RI)
d) Daño y/o pérdida de función del tejido

10. Clasificación de
acuerdo con
localización
Extracelulares.- Streptococcus, Staphilococcus aureus,
Clostridium,Neisseria, Mycoplasma, Vibrio cholera, Yersinia
spp., Helicobacter pylori, Escherichia coli
Intrace-
lulares
en núcleo o citosol.- Chlamydia,
Rickettsia, Coxiella
en vacuolas.- Salmonella, M.tbc
en citosol.- Listeria monocytogenes
en RE: Brucella
Gram-
positivos
S. aureus
Gram-
negativos
E. coli
BAAR
M. tuberculosis
facultativos
obligados
Treponema pallidum

11. PORTAL DE ENTRADA PARA BACTERIAS
Ruta Ejemplo
Ingestión Salmonella, Shigella, Y. enterocolitica, Vibrio,
Campylobacter, C. botulinum, B. cereus,
Listeria, Brucella
Inhalación Mycobacterium, Nocardia, M.pneumoniae,
Legionella, Bordetella, Ch. psittaci, Ch.
pneumoniae, Streptococcus
Trauma C. tetani
Picadura accid. Staphylococcus aureus, Pseudomonas,
Hartmanella
Picadura insec. Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella,
Francisella,Borrelia, Yersinia
Transm. sexual N. gonorrhoeae, Ch. trachomatis, T. pallidum

12. Mecanismos Patogénicos Bacterianos

13. Efectos de los LipoPolisacaridos Bacterias G -

14. Respuesta Inmune
Bacterias
piel, mucosas, enzimas, flora
microbiana,
proteínas del complemento
Fagocitosis
(células NK,
granulocitos, macrófagos)
1ª Línea de
Defensa
Inmunidad Innata
2ª Línea de
Defensa
Inmunidad Innata
3ª Línea de
Defensa
Inmunidad
Específica
citocinas,
anticuerpos
Linfocitos B
y T

15. Inmunidad Innata

16. FACTOR FUNCION FUENTE
Lisozima Hidrólisis de PG Lágrimas, saliva, sec.
Nasal, fluidos
corporales, gránulos
NEU
Lactoferrina Quelante de fierro Gránulos espec. NEU
Lactoperoxidas
a
Inhibición de crec. Bacteriano Leche y saliva
Beta-lisina G+ Plaquetas y suero
FQ PMN, mos C, C-C, CXC, prot.
Desn.
PAM Destrucción de membranas
bacterianas
Gránulos Neu, Mos,
End
Properdina Act. Complemento Plasma
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA RESPUESTA
INMUNE INNATA

18. COMPONENTES DEL INMUNIDAD INNATA

19. TLRs
y otros PRR presentes en: GRANULOCITOS, B1,
células cebadas, macrófagos, NK y NKT

20. Mecanismos que no intervienen Linfocitos T ni B

21. Interacciones entre Bacterias y
Células Fagocíticas

22. Mecanismos de Destrucción Bacteriana
CRO: Compuestos Reactivos de Oxigeno

23. Actividad Antimicrobiana
Dependiente de Oxígeno

24. Vía del Óxido Nítrico

25. Funciones Antibacterianas de los Anticuerpos

26. Efectos de Acs y Complemento
sobre la Velocidad de Eliminación Bacteriana

27. R.I. INNATA Y ESPECIFICA CONTRA
BACTERIAS INTRACELULARES

28. Respuesta Inmunológica CONTRA BACTERIAS
INTRACELULARES
MAF: Factor Activador de Macrófagos

29. RESPUESTA ADAPTATIVA FRENTE MICROORGANISMOS
EXTRACELULARES

30. POBLACIONES DE CÉLULAS T INVOLUCRADAS EN LA
RESISTENCIA DEL HUESPED A INFECCIONES
BACTERIANAS
PROBLACION DE
CELULAS T
TIPO DE MHC LIGANDO EFECTORES DE LA FUNCION
CD4+ ab MHC clase II Pépticos (12-20 aa) Secreción de citocinas (IFN-g, TNF-
b, IL-4, IL-5, IL-13)
CD8+ ab MHC clase Ia Péptido (9 aa) Secreción de citocinas (IFN-g),
citolisis muerte bacteriana
CD8+ ab MHC clase Ib (H2-M3,
Qa-1)
N-fMet (murino) Secreción de citocinas (IFN-g)
DN/CD8+ ab CD1 grupo 1 Glicolipidos (humano) Secreción de citocinas (IFN-g),
citolisis, muerte bacteriana
DN/CD4+ NK1+ ab CD1 grupo 2 Ceramidas, GPI
(murino)
Secreción de citocinas (IL-4, IFN-g)
DN/CD8+ gd DESCONOCIDO Fosfoligandos
(humano)
Secreción de citocinas (IFN-g, IL-
10)

31. DEFENSAS CONTRA BACTERIAS
MECANISMO BACTERIA
EXTRACELULAR
BACTERIA
INTRACELULAR
COMPLEMENTO + -
NEUTROFILOS ++++ ???
NKs - ¿?
CD4+ Th1 ++ ++++
CD8+ CTL - ++
ANTICUERPOS +++ + ?

33. Formas de Evasión al Complemento

34. Mecanismos Elusivos de las Bacterias
El mecanismo más importante de defensa bacteriana es la VARIACIÓN
GENÉTICA DE SUS ANTÍGENOS DE SUPERFICIE

35. Mecanismos Elusivos de las Bacterias
1- Inhibición de Quimiotaxis (E. coli, N. gonorrhoeae)
2- Cápsulas que impiden la unión a fagocito

36. Mecanismos Elusivos de las Bacterias
2- Cápsulas que impiden la unión a fagocito

37. Mecanismos Elusivos de las Bacterias
3- Bloquean la Iniciación de mecanismo destructivos (Tb)
4- Secretar catalasa que elimina el peróxido de hidrogeno (S. aureus)
5- M. leprae posee cubiertas externas resistentes y glicolípido
fenólico que inactiva a radicales libres

38. Mecanismos Elusivos de las Bacterias
6- Micobacterias liberan lipoarabinomanano - impide que los
macrófagos respondan a los estímulos del IFNy
7- Células infectadas pueden perder su capacidad para presentar Ags.
8- Diversos organismos (M. leprae, Listeria) pueden escapar del
fagosoma y reproducirse en el citoplasma

39. BACTERIAS EXTRACELULARES

40. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
A) CARACTERISTICAS DE LAS
BACTERIAS EXTRACELULARES:
1) Causan enfermedad:
Inducen INFLAMACION en el
sitio de la infección y destruye
tejido:
i) cocos piógenos: infecciones
supurativas
ii) Campylobacter jejuni

41. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS EXTRACELULARES
2) La respuesta contra bacterias extracelulares
está enfocada a:
a) eliminar bacterias
b) neutralizar los efectos de las toxinas

42. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
3) R. Innata contra bacterias extracelulares:
a) FAGOCITOSIS: NEU, mon/mos
b) Activación de Complemento por vía alterna: G+ y G-
c) Act. de Complemento vía de la manosa
d) C3b opsonización, incremento de fagocitosis
e) Inflamación

43. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
4) LPS.- induce secreción de citocinas en
macrófagos y endotelio:
a) TNF alfa
b) IL-1
c) IL-6
d) ACTIVACION de células cebadas
e) proteínas de fase aguda: PCR, SP-A, colectinas
INDUCCION DE INFLAMACION AGUDA

44. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
5) R.I. específica anti bact. extracelulares
a) CHO.- componente bacteriano más importante
b) estimulación directa de B
c) producción elevada de IgM
d) Abs IgG2 anti polisacárido capsular de neumoco

45. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
6) El Ac anti bacterias tiene varias funciones:
a) IgG oposonizar bacterias, incrementar fagocitosis
b) Abs neutralizantes de TOXINAS:
i) evitando que se una a sus receptores
ii) protección por inmunización pasiva (tétanos)
iii) IgA anti toxina en tracto respiratorio y gastrointestinal
previene COLONIZACION del tejido EXTRALUMINAR

46. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
c) Fijación de complemento:
i) IgM e IgG activan C’
ii) MAC
iii) inflamación
deficiencias de C6,7,8,9 susceptibilidad a
infecciones por Neisseria

47. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS EXTRACELULARES
8) R.I. celular anti bacterias extracelulares:
a) T CD4+ - péptido - MHC II (citocinas: IFNg, LT, TNF
alfa y activación de NEU)
b) macrófagos, dendríticas ó B (APC)
c) T CD8 + .- péptidos de bacterias fagocitadas

48. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
9) CHOQUE SEPTICO:
a) causado por citocinas proinflamatorias
b) patología más severa inducida por citocinas como
consecuencia de INFECCIONES por G- y G+

49. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
9) CHOQUE SEPTICO:
c) principales mediadores:
i) TNF alfa (niveles en suero pronósticos)
ii) IL-1
iii) IL-6
iv) Proteínas de fase aguda

50. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
10) SUPER ANTIGENOS BACTERIANOS:
a) Ag 1/104-106 clonas. SA estimula 40% de todas las
clonas
b) posiblemente supresión no específica del S.I.
(entonces distracción del s.i. y no eliminación de
bacterias)
c) inducción de AUTOINMUNIDAD

51. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS EXTRACELULARES
10) SUPER ANTIGENOS
BACTERIANOS:
a) exotoxinas.- Mr 25,000 a 80,000 Da
b) proteínas globulares
c) resistentes a digestión Ez.
(adaptación al intestino?)
d) 1o. interacción con MHC II (alfa), 2o.
TCR

52. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
11) COMPLICACIONES DE LA RI ANTI
BACTERIAS EXTRACELULARES:
a) Generación de AUTOINMUNIDAD. Ej:
i) secuelas de infecciones por Strep. faringe o piel
ii) semanas o meses posteriores

53. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
11) COMPLICACIONES DE LA RI ANTI
BACTERIAS EXTRACELULARES:
A) FIEBRE REUMATICA
B) GLOMERULONEFRITIS POST
ESTREPTOCOCCICA

54. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
EXTRACELULARES
12) Respuesta inmune OTRAS SECUELAS:
a) AUTOINMUNIDAD POR Super Ag
b) Estimulación de clonas autorreactivas

55. BACTERIAS INTRACELULARES

56. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
INTRACELULARES
A) CARACTERISTICAS DE LAS BACTERIAS
INTRACELULARES:
1) Intracelulares facultativas: M.tbc, M.leprae,
Salmonella typhi, Brucella sp., Legionella
pneumophila, Listeria monocytogenes
2) Intracelulares obligadas: R.rickettsii, R. prowazekii,
R. typhi, R.tsutsugamushi, Ch.trachomatis,
Ch.psittaci, Ch. Pneumoniae, Ehrlichia chaffeensis

57. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
INTRACELULARES
3) Respuesta inmune:
• A) Depende de T (IFNg, IL-12, IL-2, CD4, CD8)
• B) Independiente de Ab
• C) Reacción granulomatosa en el tejido
• D) Hipersensibilidad

58. INMUNIDAD ANTI BACTERIAS
INTRACELULARES
4) Causan enfermedad:
• A) Persistencia de la infección en presencia de RI
• B) Cronicidad
• C) Latencia y reactivación
• D) Patogenicidad determinada por la RIC

59. INMUNIDAD A VIRUS
Dra. Nelva Lizbeth Guillén Rocha

60. DEFINICIONES
• Parásitos Intracelulares estrictos, requieren de la
maquinaria bioquímica de las células del huésped 
sintetizar proteínas y metabolizar azucares.
VIRUS
• Partícula vírica morfológicamente completa e
infecciosa
VIRIONES
• Agentes que infectan a vegetales, están compuestos
solo por acido nucleído, carecen de proteínas.
VIROIDES
• Proteínas infecciosas  asociadas a enfermedades
neurológicas degenerativas en animales y humanos
 Scrapie, Encefalopatía espongiforme bovina,
Enfermedad Creutzfeld-Jakob
PRIONES

61. DEFINICIONES
• Familia de citocinas, formada por
varias proteínas IFN-α y una sola
IFN-β; ejercen potentes acciones
antivíricas.
• IFN-α  fagocitos
• IFN-β  fibroblastos y otras
• Inhiben la multiplicación vírica,
↑capacidad lítica de LNK, ↑
expresión de MHC-I y estimula el
desarrollo de Th1
INTERFERON
TIPO I
IFN-1

62. INTRODUCCIÓN
VIRUS
microorganismo intracelulares
obligados
 infectan mediante la utilización
de moléculas de superficie
(receptores)
 lesión de tejidos y enfermedad
 replicación vírica -->interfiere
síntesis y función proteínica celular
Bloquear la infección y
eliminar las células
infectadas

63. VIRUS
1.- Genoma vírico  Una o varias
moléculas de ADN o de ARN
2.- Cápsida  Cubierta proteica que
envuelve al genoma vírico  formada por
proteínas globulares o capsómeros que
se disponen de una manera regular y
simétrica  determina la existencia de
varios tipos de cápsidas. Función 
proteger el genoma vírico y el
reconocimiento de los receptores de
membrana
3.-Envoltura membranosa  Formada
por una doble capa de lípidos que
procede de las células parasitadas y por
glucoproteínas  sobresalen ligeramente
de la envoltura y su Función 
reconocimiento de la célula huesped y la
inducción de la penetración del virus en
ella mediante fagocitosis.

64. Inhibición de la Infección
IFN-1 y LNK
Reconocen ARN y ADN viral
Activación de Cinasas
Citoplasmáticas
Receptores Tipo Toll (RTT)
endosomicos
Síntesis de IFN
RNA helicasas  RIG-I y
MDA-5
Activación de PKR (receptor
de proteina cinasa)
Activación gen de
Transcripción de IFN
INMUNIDAD INNATA - VIRUS

65. IFN-1
“Estado antivirico”
Linfocitos NK
PKR + ARNbc
Anulan MHC-I
Activación de PKR
Inhibe la síntesis proteica
↓
Muerte Celular
Inhibición Replicación Viral
INMUNIDAD INNATA - VIRUS

66. INMUNIDAD INNATA - VIRUS
Célula
infectada
VIRUS
Célula
Infectada
Muerta
IFN-α e IFN-β
Estado
Antivirico
Receptor de IFN
PKR activada
Degradación de
ARNm 
Inhibición de
síntesis
proteínica
MHC-I

67. “Anticuerpos”
Bloquea  virus + célula huésped
Neutralización
evita la fijación y
penetración
Activación del
Complemento
IgA  mucosa
respiratoria y
digestiva
Estimula fagocitosis y
lisis de los virus con
envoltura lipidica
Opsonización
eliminación fagocitos
Ac bloquean la infección de
las células y su
propagación de una célula
a otra
Inmunidad humoral 
infección previa o
vacunación 
protege – no erradica
INMUNIDAD ADAPTATIVA - VIRUS

68. “Linfocito T Citotoxicos”
elimina virus del interior de la célula
Proliferación masiva
en presencia de LT
CD4
Activación de
nucleasas
Eliminación de la
célula infectada
Degrada genoma virico
Secreta IFN-Ɣ
LT CD8
Ag víricos citosolicos 
MHC-I
INMUNIDAD ADAPTATIVA - VIRUS

69. “Virus No Citopaticos”
LT Citotoxicos  lesiones en el tejido
Virus de Coriomeningitis
Linfocitica (VCML) - ratón
Virus Hepatitis B -
humanos
No lesiona de forma
directa
↓
* LTC específicos VCML 
destruye células
Inmunodeprimidos  no
datos enfermedad 
Portadores
↓
*Inmunocomplejos  Ag
Vírico + Ac especifico
↓
Vasculitis sistémica
INMUNIDAD ADAPTATIVA - VIRUS

70. INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
VIRUS

71. Variación Antigenica
“glucoproteinas”
Mutaciones y Reorganización
del genoma de RNA
(Rinovirus)
Inhiben la presentación-
procesamiento de Ag –
CMH-I
LT CD8  no reconocen
ni eliminan
↓
*L NK se activan
EVASIÓN RESPUESTA INMUNITARIA - VIRUS
Bloquea la organización y
expresión de MHC-I
(CMV)

72. Síntesis Moléculas
Inhiben Respuesta
Innata y Adaptativa
Poxivirus
IFN-Ɣ , TNF, IL-1, IL-18
EVASIÓN RESPUESTA INMUNITARIA - VIRUS
CMV
Homologo a
MHC-I
Epstein Barr
Homologo a citocina
supresora de IL-10

73. Falla en respuesta de LT
citotoxicos
(VCML)
Infectar o inactivar
Células
inmunocompetentes
(VIH)
EVASIÓN RESPUESTA INMUNITARIA - VIRUS
Activación de LT inhibidores
 PD-1 Activación de LT inhibidores
 PD-1

74. EVASIÓN RESPUESTA INMUNITARIA - VIRUS

75. INMUNIDAD CONTRA
PARÁSITOS
Dra. Nelva Lizbeth Guillen Rocha

76. DEFINICIONES
 Parasitemia: Contenido cuantitativo de parasitos en la
sangre, es una medida o indicador del grado de actividad de la
infección parasitaria.

77. PARÁSITOS
30% de la población mundial afectada
Mayoría causan infecciones crónicas
El ser humano suele infectarse a través de
 Picaduras de los huéspedes intermedios infectados
 Compartir un hábitat determinado con ese huésped intermedio
(esquistosomiasis)

80. Helmintos Parásitos de los Seres Humanos

81. Tamaños de Diversos Parásitos

82. Respuesta Inmune
Parásitos
piel, mucosas, enzimas, flora
microbiana,
proteínas del complemento
Fagocitosis
(células NK,
granulocitos, macrófagos)
1ª Línea de
Defensa
Inmunidad Innata
2ª Línea de
Defensa
Inmunidad Innata
3ª Línea de
Defensa
Inmunidad
Específica
citocinas,
anticuerpos
Linfocitos B
y T

83. Mecanismos de Destrucción Parasitaria
CRO: Compuestos Reactivos de Oxigeno
La respuesta Inmune Innata más importante en la
FAGOCITOSIS

84. Inmunidad Adaptativa
Principal mecanismo contra los Protozoos
que sobreviven en el interior de los
macrófagos es la
INMUNIDAD CELULAR
(macrófagos, TH1)
En Helmintos depende de
Linfocitos TH2 IgE,
y Activación de EOSINÓFILOS

85. Funciones de las células TH1 y TH2
contra Leishmania

86. Funciones de las células TH1 y TH2
contra Leishmania

87. Efectos de los Acs sobre
los parásitos palúdicos
1- Transferencia de gamma-
globulina de
adulto inmunizado y la
presencia de gametocitos
intracelulares no afectados

88. Destrucción del helminto

89. Procesos implicados en la expulsión
de nematodos intestinales

90. Importancia relativa de las respuestas
en las infecciones por protozoos

91. Mecanismos de control de
algunas infecciones parasitarias

92. Mecanismos de control de
algunas infecciones por helmintos

93. Mecanismos de control de
algunas infecciones parasitarias
ADCC: Citotoxicidad Celular Dependiente de Acs

94. Mecanismos de evasión de los
Parásitos
1- Variación Antigénica
2- Incapacidad para iniciar una respuesta
3- Estructuras proteicas membranales
4- Inhibición de fusión de los lisosomas
5- Escape hacia el citoplasma, evitando digestión
6- Resisten enzimas lisosomales
7- Inhibición del estallido respiratorio
8- Bloqueo de Acs
9- Inhibición de respuestas inflamatorias
10- Bloqueo de células efectoras

95. Mecanismos de evasión
de parásitos extracelulares
Variación Antigénica

96. Variación Antigénica
en los Tripanosomas
VSG: Glucoproteína de Superficie Variable

97. Mecanismos de evasión
 Gp63: inhibe las enzimas
lisosomales
 Lipofosfoglicano: depura
metabolitos del oxigeno y
los protege frente a algunas
enzimas

98. Mecanismos de evasión de los
Protozoos Intracelulares

99. Interferencias que provocan Ags libres
secretados por protozoos o helmintos

100. Mecanismos de evasión de los
Parásitos

101. Mecanismos de evasión de los
Parásitos

102. INMUNIDAD CONTRA
HONGOS
Dra. Nelva Lizbeth Guillen Rocha

103. Mecanismos de Destrucción frente a Hongos
La respuesta Inmune Innata más importante son
los
NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS
 Neutrófilos liberan Intermediarios Reactivos del
Oxígeno y Enzimas Lisosómicas
 Fagocitosis

104. Inmunidad Adaptativa frente a Hongos
Principal mecanismo es la
INMUNIDAD CELULAR
 T CD 4+ y T CD 8+
 TH1: Protección al huésped
 TH2: Lesión

105. Mecanismos de evasión de los Hongos
Inhiben citocinas (FNT e IL-12)
Estimulan la producción de IL-10
Contrarresta la activación de
Macrófagos

106. GRACIAS…