PEDIATRIA

1. SINDROME DE
CHOQUETOXICO
R1 PEDIATRIA HUGO JIMENEZ CHAVEZ

2. INTRODUCCION
Enfermedad aguda, severa, multisistémica, mediado por toxinas, que provoca una
exagerada estimulación al sistema inmune típicamente resulta en choque y daño
multiorgánico.
Expresión mas fulminante de un espectro de enfermedades causados por toxinas
Superantigenos (SAGs o exotoxinas)
Staphylococcus
aureus
Streptococcus pyogenes (group A streptococcus)

3. EPIDEMIOLOGIA
• La infección es rara 1.5 a 7 casos por
cada 100 000 habitantes cada año.
• Se correlaciona principalmente con
varicela (entre 15 y 30% de los casos).
• En mas de la mitad de los casos se
desconoce la puerta de entrada del
microorganismo.

4. ETIOLOGIA
Infección de cepas toxigénicas de Staphylococcus
aureus y Streptococcus pyogenes

5. FACTORES DE RIESGO
AUSENCIA DE
ANTICUERPOS
CIRCULANTES
ANTECEDENTE DE
CIRUGÍA EN NARIZ,
GARGANTAY OÍDO.
INFECCIÓN
LOCALIZADA:
ABSCESOS O SINUSITIS.
PERDIDA DE
CONTINUIDAD DE LA
PIEL
PORTADORES DE
PRÓTESIS O CUERPOS
EXTRAÑOS

7. SUPERANTIGENO
Proteínas inductoras de una gran respuesta inmune ya que activan en un 5 a 30% de
los linfocitosT y actúan a concentraciones fentomolares (1 pg/ml).Tienen sitios de
unión a dos receptores del sistema inmune. A las cadenas β delTCR y a la cadena α o
β de las moléculas del MHC clase II

8. ANTIGENO SUPERANTIGENO
a. Proteína procesada a péptidos
b. Unión MHCII a estructuras
especializadas (Ranuras)
c. Complejo MHC II-Péptido expresado
en célula presentadora de antígenos
d. Unión aTCR: alfa y beta
e. Activación de célulasT: CD4 y CD8
a. Proteína completa
b. Unión al MHC II fuera de ranuras
c. Complejo MHC II-superantígeno
expresado en células presentadora de
antígenos.
d. Unión aTCR: beta
e. Activación de célulaT: CD4
Sólo 0.001% - 0.0001% de las célulasT
son activadas
20 a 30% de las célulasT periféricas

9. Liberación masiva de citosinas derivadas de los
linfocitos (como son IL-2, factor de necrosis
tumoral β, interferón γ) y citosinas derivadas de
los monocitos (IL1. IL-6, factor de necrosis
tumoral α).
HIPOTENSIÓN, FIEBRE ALTA, CHOQUEY RASH
ERITEMATOSO DIFUSO

10. Los SAg son producidos por bacterias Gram negativas, bacterias Gram positivas,
micoplasmas, virus y parásitos
Enterotoxinas G, H, I.
Toxinas exfoliantes: EFA y ETB
TOXINA TSST-1
Exotoxinas pirogénicas SPE
SAg estreptocócico SSA
Exotoxina mitógena
estreptocócica Z (SMEZ)
EXOTOXINA SpeA

11. Se unen a la parte externa de la
hendidura del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) clase II, para
después unirse a la región variable de la
cadena β del receptor de células T,
Esta estimulación exagerada, provoca una
liberación masiva y descontrolada de
citocinas proinflamatorias

13. CUADRO CLINICO.
Staphylococcus
aureus
Comienzo abrupto con fiebre, diarrea profusa, vomito,
cefalea, mialgias severas, seguido comúnmente
hipotensión de instauración súbita, eritrodermia
generalizada, seguido de confusión, letargia y
agitación.
Foco de infección: muy probable que sea superficial,
quemadura o herida quirúrgica complicada o puede
resultar de un cuerpo extraño (tampón vaginal,
prótesis)
Descamación es una característica tardía . Ocurriendo
de 7 a 14 días después del inicio de los síntomas.

18. CUADRO CLINICO
Streptococcus
grupo A
• Surge de infección de tejidos blandos localizada o
profunda: fascitis necrotizante, celulitis o miositis.
• Estadios tempranos: fiebre, escalofríos, mialgias,
odinofagia, adenomegalia y alteraciones
gastrointestinales.
• La lesión inicial puede ser trauma cerrados,
estiramiento muscular, hematoma o derrame
articular.
• 60% tienen cultivos positivos.

22. TRATAMIENTO
CHOQUE SEPTICO
Resucitacion con liquidos IV, uso temprano de
vasopresorees y/o inotropicos e intubacion y ventilacion
mecanica si es requrerido

23. 1. Identificar el foco de infección. remover y
reducir el tamaño del inóculo bacteriano,
debridación de la lesión e irrigar
intensamente para limitar y disminuir la
producción de toxinas, así como la toma de
muestra para realización de cultivos
2. Identificar el microorganismo y la
susceptibilidad antimicrobiana: mediante
una toma de hemocultivo y cultivo de la
lesión
3. Administrar antibióticos: iniciar con
penicilina antiestafilocócica (como
dicloxacilina) o cefalosporina de primera
generación, con terapia combinada con un
antibiótico inhibidor de la síntesis proteica
(como clindamicina).
4. Anticipar la falla multiorgánica y
establecer su manejo dirigido. Se debe
identificar tempranamente la falla renal y
realizar terapia de sustitución renal

24. La terapia se enfoca en reducir la producción de exotoxinas

25. Principios terapéuticos
S. beta hemolítico grupoA: presenta sensibilidad a beta lactamicos, incluyendo
Penicilina.
Penicilina es usualmente indicado con Clindamicina.
Penicilina como bactericida es menos efectiva para cargas altas de organismos.
Clindamicina: lincosamida bacteriostática con eficacia con bacterias en fase de
crecimiento y no se afecta por el tamaño del inoculo.
Clindamicina inhibe la producción de S. aureus y S.pyogenes

26. Inmunoglobulina IV
Muestra elevada especificidad por anticuerpos de amplio espectro contra SAg los
cuales neutralizan las toxinas bacterianas circulantes.
400 mg/kg
por 5 días
o 1 a 2
gr/kg DU
Pacientes que
no responden
al manejo
inicial
SCT
refractario (8
a 12 hrs)
Foco
infeccioso no
drenable
Oliguria
persistente
con edema
pulmonar

29. PRONOSTICO
La tasa de mortalidad puede varias de seria a serie oscilando desde 30 hasta 70%,
aunque en niños es mas bajo con una tasa reportada del 18%