BITACORA OBSTETRICIA SEGUNDO PARCIAL

1. BITACORA OBSTETRICIA SEGUNDO PARCIAL
GRUPO: 18

2. AMENAZA DE ROTURA UTERINA O SINROME DE BANDL FROMMEL PINARD
dolorintensoporaumentode contraccionesuterinas
 Signo de Bandl: anillopalpable cercadel ombligoesroturainminente.tambiénllamadosignode
reloj de arena
 Signo de Frommel:tensiónde losligamentosredondosque se palpancomocordonesestiradosy
dolorososhacialasfosasiliacas
 Signo de Pinard: hemorragiavaginal externaescasa,oscura
ISOINMUNIZACIONMATERNO- FETAL
ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL
ISOINMUNIZACION:
es unacomplicaciónproducidaporunaincompatibilidadsanguíneaentre lamadre yel fetocausada por
diversosantígenospresentesenlasmembranas de loseritrocitosfetales,grupoABOodel grupoRh
REACCION ANTIGENO- ANTICUERPO(Ag-Ac)
Es la consecuenciade laproducciónde anticuerposenrespuestaaun antígenode la mismaespecie,pero
de diferente individuo
FISIOPATOLOGIA
La isoinmunizacion puedeocurrirsi unnumerosuficiente de eritrocitosde unfetoRh+, entra enla
circulaciónde unamadre Rh - . El volumennecesarioparacausarisoinmunizacionvaria.Durante el
procesode nacimiento,lascélulasde lasangre del fetopuedenescaparhaciael torrente sanguíneo
materno,estascélulasse puedenreconocercomoextrañassi sonde un tipodiferenteal de lamadre y
puede ocurrirunprocesonatural de rechazo,con laformaciónde ANTICUERPOS.
Este eventoocurre normalmente despuésdel parto, aunque hayotrassituacionesendondese puede
presentarel pasode pequeñascantidadesde sangre fetal al torrente circulatoriomaterno
 embarazoectópico
 aborto
 extracciónmanual de laplacenta
 maniobrasobstétricas
 casarea
 desprendimientode placenta
Regularmente enel 1erembarazoesdonde ocurre laisoinmunizacionyel bebe nose afecta,en
embarazossubsecuenteslosbebespuedensufrirdañosseveros.
CAUSADE ISOINMUNIZACION:
 trasfusiónde sangre Rhpositivaauna mujerRh negativa
 hemorragiafetomaterna:eslaprincipal causade paso de hematíesletalesRhpositivosa
circulaciónmaterna
 pacientesdrogadictasRhnegativasque compartenjeringasconcompañerosRhpositivos
 trasplante de órganos
ISOINMUNIZACION ABO

3. la incompatibilidad AB0oenfermedadhemolíticadel reciénnacidoagrupoABO entre lamadre y el recién
nacidoesla más frecuente se produce engestantesde grupoOcon hijoA,B o ABOestoes así porque los
individuosde GrupoO ademásde lainmunoglobulinaM(IgM) natural contra el antígenoABO del cual
carecen,presentaciertacantidadde IgG.Así la IgG anti- A, anti-Bpresente enel suerode lagestante del
grupoO a travésde la placentase une a loshematíesfetalesodel reciénnacido
ISOINMUNIZACION RH
cuandouna personacarece del antígenoespecificoRHenla superficie de suseritrocitosse dice que esRh
negativo,mientrasque el individuoque tienedichoantígenoesRhpositivo.El complejoRhestaformado
por la siguienteseriede antígenos:C,D, E, c, d, e, y otras variantesdel antígenoD.
DIGNOSTICO:
 identificaragestantesRhnegativasyentre estasa lasisoinmunizadas,demostraciónde afectación
fetal
 determinaciónatoda gestante grupoABOy Rh,durante el primertrimestre
 si la gestante esRh negativa,se debe solicitarel sistemaRhde lapareja,si este espositivoexistirá
incompatibilidad.
COOMBS INDIRECTO:
Se utilizaparaidentificarlaspacientesisoinmunizadasentre lasgestantesRh - y su resultadose expresaen
el númerode diluciones,unaumentoenlatitulaciónde 1:8 o 1: 6 no representaunverdaderoincremento
enla cantidadde anticuerposenlacirculaciónmaterna,entítulocriticose define comoel puntoenel cual
existe unriesgosignificativode hidropsfetal considerandoque el puntode iniciodelseguimientodebe ser
la titulaciónmaterna1:32.
*Determinaciónde anticuerposirregulares(Coombs)enprimigestaspodríarealizarotradeterminacióna
las24-28 semanasy otra a las32 y 26 semanas,enmultíparascada 4 -6 semanas.
AMNIOCENTESIS:
juegaun papel importante enel establecimientodel diagnósticoyel tratamientode isoinmunizacionRH
este métodose enfocaenlamediciónespectrofotométricode ladensidadópticadeltaa450nm del liquido
amnióticoconel finde evaluarel grado de hemolisisfetal,el cual aumentalosnivelesde bilirrubinadel
mismo.
Lileyen1961 describiólatécnica,extrajoliquidoamnióticoporamniocentesis
MANEJODE LA PACIENTERH - NOSENSIBILIZADA
 exámenesde rutina,grupoyRha lapareja
 Coombsindirectocadamesy el últimomescada15 días
 enel 3er periodode parto,no ligarel cordón ensu extremoproximalplacentariodespinzarel
cordón despuésde haberlocortado
 aplicarVACUNA (gammaglobulinaanti Rh) a lamadre enel pospartosi en el RN es Rh + y este
tiene Coombsdirecto- se aplicaalamadre 300microgramos de IgG anti-Rhenlasprimeras72 hrs
que siguenala expulsióndel feto.
 la dosisestándarde inmunoglobulinaD300ugr previene lasensibilizaciónde porlomenos15ml de
glóbulosrojosfetalesD(+) oaprox.30ml de sangre fetal.

4.  En caso de HTTP masivadeterminadaporpruebade Kleihauerenlacual se demuestraque ha
habidopasotransplacentariode sangre de fetoamadre mayor de 30 ml se debenaplicar2 dosis
de IgG anti- D.si el pasode lasangre fetal fue mayorde 50 ml se debenaplicar3dosisde 300 ugr.
 AplicarIgG anti-Rhdespuésde abortos,amniocentesis,embarazoectópico.
RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
PesoFetal porecografía por debajodel percentil 10, con índice de pulsatilidadde Dopplerde arteria
umbilical del percentil 95para laEG.
Protocolo de Estudio
 HC detallada
 Hábitos
 Pesoy Tallamaternosypaternos
 Historiaclínicaobstétricaprevia
 HistoriaMédica
 ExploraciónMaterna
Diagnóstico:
Ecografía:
Estudiode morfologíafetal
Placenta,ILA
Marcadores de cromosomopatía
Ecocardiografía/neurosonografiasi RCIU<28semanas
PARTO PRETÉRMINO
La federacióninternacional de obstetriciayginecología(FIGO) ylaorganizaciónmundial de lasalud
definenel partopretérminooprematuroal que se produce entre lassemanas22 y 37 de gestacion,es
decirentre 154 y 258 días
EN FUNCION A LA E.G
 PREMATURIDAD EXTREMA 28 SEMANAS5%
 PREMATURIDAD SEVERA 28.1 Y 31.6 SEMANAS15%
 PREMATURIDAD MODERADA 32.0 Y 33.6 SEMANAS20%
 PREMATURIDAD LEVE 34.0 Y 36.6, 60%

5. AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
 Se define comolapresenciade contractilidaduterinaaumentadaporencimade lonormal para
esaedadgestacional ysi ademásde contraccionesuterinasaumentadashaymodificaciones
cervicaleshablamosde TRABAJODEPARTOPRETERMINO
 Otro la definencomolaapariciónde dinámicauterinaregularesantesde las37 semanasde
gestacionacompañadade modificacionescervicales
 Presenciade contraccionesuterinasconunafrecuenciade 1 en10 minutos,de 30 segundosde
duracióncon borramientodel cuellodel 50% y unadilataciónigual omenora 3cms.
INCIDENCIA:
Los nacimientospretérminoconstituyenlaprimeracausade morbi- mortalidadperinatal.A pesarde los
avancestecnológicosyterapéuticosestosporcentajesse mantienenbastantesestablesenlospaísesen
desarrollo
 En losEEUU esdel 11%
 En Europa varía entre el 5 y 7 %
 En Américalatinaentre el 8 y el 12%
 Causa de muerte enun60- 80 %
MANIFESTACIONESCLINICAS:
 Percepciónde contraccionesuterinas
 Doloren hipogastrioyregiónlumbar
 Flujosanguinolentoporvagina
 Sensaciónde presiónenpelvisconstante orítmica
 Modificacionesdel cuellouterino
RAZA NEGRA
Se (multiplicax 3 el riesgode parto pretérminoespontaneo).EnlosEEUU, las mujeresnegrastienenuna
incidenciaentre el 16- 18%, comparadocon mujeresblancasque esentre 7-9%
BAJO ÍNDICE DE MASA CORPORAL
El índice de masa corporal menora 19.8 kg/m2,es de mayor riesgoparaparto pretérmino,al igual que la
poca o la excesivagananciade pesodurante el control prenatal.
PERÍODO INTERGENÉSICO
Menor de 12 mesesse asociaa malosresultadosobstétricos,incluyendoprematuridad.
EMBARAZO MÚLTIPLE
A mayornúmerode fetos,menoreslaedad gestacional promedioal momentodelparto,gemelos36
semanas,trillizos33 semanasy cuadruples31 semanas.
UTERINOS
Cirugía uterinaprevia:conización,traquelectomía.
Malformacionesuterinas:cérvix hipoplásico,miomasuterinosque deformenlacavidadendometrial,útero
bicorporal (bidelfo,bicorne).
ALTERACIONES EN EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

6. Polihidramnios
Oligohidramnios
CIGARRILLO
Aumentaenun 20-30% el riesgode partopretérmino.Aunquesupapel másimportante esRCIU.
ETIOLOGÍA
Es una condiciónpatológicade etiologíamúltiple,tradicionalmente,lascausasse hanagrupadoen trees
grandesgrupos.
Se concibe hoycomo un síndrome,unacondicióncausadapor múltiplespatologías,cuyaexpresiónúltima
y comúndenominadorsonlascontraccionesuterinasydilatacióncervical iniciadasantesde las37 SDG.
CONDICIONESPATOLÓGICASIMPLICADAS EN PATOGENIADEL PARTO PREMATURO
 Stress
 Infecciónintrauterina
 Reacciónanormal alográfica
 Traumatismos
 Isquemiauteroplacentaria
 Sobredistenciónuterina
 Desconocida
 Patologíacervical
MARCADORES BIOQUÍMICOS PREDICTORES DE PARTO PRETÉRMINO
 LA FIBRONECTINA:esunaglicoproteínaformadaporlasmembranasovularesque funcionacomo
pegamentoque une lasmembranasfetalesaladeciduauterinasubyacente.
 Normalmente se encuentraenlasecrecióncervicovaginal antesde lasemana20-22 y de nuevoal
final del embarazo.
 No se encuentraentre lassemanas23 y 37
 Fibronectinapresente entrew 23y 37 semanase asocia con disrupcióndeciduocorialyvaginosis
bacterianapor loque predice riesgode partopretérmino.
PROTEÍNA LIGADORA DEL FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA- 1 (IGFBP-1)
Es unaproteína secretadaporlas célulasdecidualesmaterna;suudetecciónenlasecreciónvaginal de las
mujeresconsintomatologíade APPapartirde la 20 semanade gestaciónse asociancon unalto riesgode
parto prematuro.
 INTERLEUQUINA – 6
Aparece soloenunterciode lasamanezasde parto pretérmino
DIABETES GESTACIONAL. CONCEPTO: Se define como la alteración del metabolismo de los
hidratos de carbono. Descubierto durante la gestación. Independiente de la severidad del caso y
sus necesidades de tratamiento.
DIABETES PREGESTACIONAL. CONCEPTO: Las que ya se ha diagnosticado antes del
embarazo. Pueden serdiabetes tipo I (juvenil) o tipo II (del adulto)

7. DIABETES GESTACIONAL (DG)
 Su etiología se relaciona con alteración de los factores metabólicos y hormonales
durante lagestación. La residencia insulínica juega un papel importante. (ovarios
poliquísticos)
 Se diagnostica con curva de glicemia de tres horas con 100 gramos de glucosa
 Debe ser reevaluada después del parto (de 2 a 3 meses)
CLASIFICACIÓN DE WHITE (modificado por Freinkel)
 DIABETES GESTACIONAL DG clase A (modificada)
 Curva de glicemia patologica que aparece por primera vez en el embarazo actual
 Glucosa basal normal con DG con embarazos previos o intolerancia a la glucosa
previas alembarazo
 Debe ser reevaluada en el postparto
 Se divide en dos grupos: A1 (tratamiento con dieta) y A2 (tratamiento con insulina)
DIABETES PREGESTACIONAL DPG
 Clase B (modificada): Diabetes previa al embarazo con o sin insulino terapia. Con
duración de 9años después de los 20 años de edad, sin evidencia clínica de angiopatía
 Glucosa basal superior a la normal con DG en embarazos previos, o tolerancia a la
glucosa previoal embarazo
 Clase C
o Diabetes previas al embarazo con insulinoterapia, de inicio entre los 10 y los 19
años y sinevidencia clínica de angiopatía
 Clase D
o Diabetes previa al embarazo con insulinoterapia de inicio antes de los 10
años, deduración mayor de 20 años y con retinopatías o calcificaciones
vasculares
 Clase R
o Diabetes previas al embarazo con insulinoterapia y retinopatía proliferativa
 Clase F
o Diabetes previas al embarazo con insulinoterapia con nefropatías

8.  Clase H
o Diabetes previas al embarazo con insulinoterapia con cardiopatía
 Clase R F
o Con características de Retinopatías y nefropatías
DIAGNÓSTICO DE LADIABETES GESTACIONAL
 Cribado: Test de O´Sullivan. Debe realizarse en todas las embarazadas
o Consiste en medir glicemia (no necesita ayunas) y luego de una hora
postingesta de 50gde glucosa, volver a medir la glicemia
o El test es negativo si la glicemia es menor a 140 mg/dl
o El test es positivo si la glicemia es mayor a 140 mg/dl
 Curva de tolerancia a la glucosa. En cualquier momento del embarazo. Requiere de
ayunas
o Se mide glicemia en ayunas, con resultado de 125 mg/dl
o Se ingiere 75 gramos de glucosa, una hora después se mide la glicemia con
resultado de180 mg/dl
o Después de dos horas se mide glicemia con resultado entre 153 mg/dl a 199 ,g/dl
CONTROL METABÓLICO
 Se realizará perfil glicémico durante dos semanas en el momento del diagnóstico
 Se considera la necesidad de insulinización ante una paciente con resultados mayores a
140 mg/dlpostpandrial sin causa que lo justifique o sospecha de macrosomía fetal o
polihidramnios
 Las opciones de insulinización son las siguientes:
o Opción 1: paciente con hiperglicemia en ayunas, se usa monodosis de insulina
NPH de 0.1a 0.2 UI/K/día
o Opción 2: paciente con hiperglicemia en ayunas y postpandrial, se usa dos dosis
de insulina NPH 0.2 a 0.4 UI/K/día
o Opción 3: pacientes con glicemia pre y postpandrial que no responden a las
opciones previas, seusa tres dosis de insulina regular y una dosis de insulina NPH
antes de la cenade 0.6 a 1 UI/K/día
CONTROL OBSTÉTRICO
 La frecuencia de las visitas:
o Cada 2 a 3 semanas hasta la semana 34
o Cada 2 semanas hasta la semana 38
o Cada semana hasta el término

9. CONTROL FETAL
 Se realizará control ecográfico:
o Primer trimestre: Screening (entre 12 y 14 semanas)
o Segundo trimestre: Screening morfológico (entre 20 a 22 semanas)
o Tercer trimestre: para descartar alteraciones precoces del crecimiento fetal (entre
29 a 35 semanas). Doppler fetal. Comprobar el probable peso neonatal (entre 38
a 40 semanas)
 Control crecimiento fetal y líquido amniótico mensual
 Control semanal de test no estresante desde las 37 semanas a las sin insulinoterapia y a
partir delas 34 semanas a las insulinizadas
FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN
 No existe indicación para adelantar el parto por causa de la diabetes gestacional
 Se finalizará por parto vaginal y o cesárea según las condiciones
CONTROL POSTPARTO
 Tras 2 a 3 meses post parto o finalizada la lactancia materna, se realizará la curva de
tolerancia ala glucosa
o Se considerará normal si a los 30, 60, 120 minutos se obtienen valores menores
a200mg/dl
o Con valores normales debe realizarse control anual
o Se considera patológico si a los 30, 60, 120 minutos se obtienen resultados
mayores a200mg/dl. Tiene que remitirse al endocrinólogo

10. Manejo de Ruptura de membranas en gestaciones previales (menos de23 semanas)
En este grupo, además de todas las complicaciones secundarias a la
inmadurez extrema, se asocia una mayor morbilidad y mortalidad fetal por
infección perinatal e hipoplasia pulmonar.
Aunque nuestro manejo sugerido es desembarazar a la paciente, es
importante informaramplia y honestamente sobre el pronóstico, riesgos,
beneficios y alternativas terapéuticas existentes para que se decida, en
conjunto con la pareja, si se realiza o no manejo expectante
Los datos publicados reportan que en este grupo de pacientes
Más del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13 días), del 24%
a 71% requieren desembarazar por amnionitis, la mortalidad perinatal
es alta (37-75%)
La tasa de sobrevida es de 47% después de una estancia hospitalaria
promediode 71 días, y el 37% de los sobrevivientes quedan con
secuelas series, pulmonares y neurológicas, principalmente
Si se decide manejo activo, la inducción del parto se puede hacer con
prostaglandinas u oxitocina.
Ruptura prematura de membranas en pacientes con cerclaje
Cuando una paciente con cerclaje presenta ruptura de membranas, este debe
ser retiradotempranamente, por el riesgo potencial de aumento de morbilidad
materno fetal sin beneficio para el neonato
COMPLICACIONES
Desencadenamiento delparto:
Embarazoa término: Antes de las 24 horas se desencadena el
parto de formaespontánea en un 66% de los casos
Embarazopretérmino: En una semana viene a desencadenarse un
90% de los partos. El periodo de latencia suele ser mayor cuanto menor
sea la edad gestacional

11. CORIOAMNITIS
 Es una de las complicaciones más graves y
frecuentestras la rotura de la protección física
de la bolsa, independientemente de la edad
gestacional.
 Esta infección puede ser consecuencia, pero
ademáscausa de la rotura de membranas
 Feto conduce por deglución del líquido
afectado otitis,conjuntivitis, onfalitis, infección
urinaria, faringitis,
neumonía y a una sepsis generalizada con su muerte o secuelas
 Madre la infección placentaria puede ser el origen de trombos sépticos .
 Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla. Se requiere pues un
diagnostico rápido, para terminar el embarazo a poco que se manifiesten
los primero síntomas dealarma
MADRE FETO LIQUIDO AMNIOTICO
Fiebre o febrícula
Aumento de la
dinámica uterina
Aumento de la
leucocitosis
 Positividad de
la proteína C
reactiva
(muy especifica)
 Taquicardia fetal
 Presencia de
movimientos
respiratorios con
deglución de
líquido amniótico
infectado
 Realización en
elmismo
recuento
leucocitario y
cultivos
bacteriológicos
 Fetidez
MEDICAMENTOS PARA RPM
 TOCOLITICOS
 CORTICOESTEROIDES
 ANTIBIOTICOS
 OXITO
CINA
TOCOLITICOS
 Algunos estudios han demostrado una prolongación del embarazo
hasta de unasemana
 Detiene
contracciones
CORTICOESTEROIDES
 Se administra entre las 23 y 34 semanas de gestación para facilitar el
desarrollo rápidode los pulmones del producto
 Reduce e riesgo de síndrome de dificultas respiratoria en pacientes con RPM
 Celestone cronodese 12
mg ANTIBIOTICOS
 Este medicamento se administra para ayudar a tratar o prevenir una

12. infección causadapor bacteria
 Ampicilina 2g + eritromicina 250mg por 48h
 Estreptococo beta hemolítico
 Prevenir corioamnionitis
INFECCIONES EN EL EMBARAZO
TORCH
 Causa de morbi/mortalidad
 Agrupa 5 infecciones con presentaciones similares
 Toxoplasmosis
 Otro (Sifilis) (infecciones uterinas, varicela zoster, entero/parvovirus)
 Rubeola
 CMV
 Herpes simple
Evaluación
Parte del panel estándar de la atención prenatal:
 Serologia para toxoplasmosis, rubeola, CMV, herpes
 Sifilis; pruebas trepo y no treponemicas
 VHB: Ag-HBs
El abanico de exámenes varia por región en el mundo
Toxoplasmosis (T. gondii)
Fuente de infección: Felinos (Heces), alimentos contaminados (Animales infectados)
CC: Asintomático 80%, síntomas inespecíficos (Fiebre 2-3 días), hepatoesplenomegalia
y/o erupción
maculopapular no prurifica
 Coriorretinitis: > reactivación, flotadores, perdida visual > Transmisión a >
tiempo de embarazo
pero < secuelas
Diagnostico
Dx materno: ELISA IgM (a las 2 sem, dura años) y "test de avidez" (mide IgG actual y
pasada)
Dx fetal: PCR x amniocentesis
 Eco: Hallazgos inespecíficos, + común calcificaciones intracraneales y dilatación
ventricular cerebral (Mal pronostico)
Tto: Espiramicina (< 18 sem GE) Pirimetamina sulfadiazina + ac. Folico (> 18 sem GE)

13. Sifilis
Tratamiento
 Pruebas de rutina en la primera visita, se repite a la 28 – 32 sem y al momento del
parto si
son de riesgo (evaluar VIH)
 Pruebas treponemicas (VDRL, PRP, TRUST)/no treponemicas (FTA-ABS,
MHA-TP, TPPA, TPEIA, CIA)
 Infección previa: necesita reactividad de ambas para el diagnostico 31% falsos
positivos
(VDRL), 47% (CIA, TP-EIA): prueba reflexiva treponémica
Penicilina Pcts alérgicos (desensibilizar y derivar al alergólogo)
Si no funciona dar:
 Eritromicina
 Ceftriaxona
 Azitromicina
Clínica: Rubeola
 25 – 50% asintomático con pródromo 14-21 días pos inoculado
 Fiebre, conjuntivitis, dolor cabeza, 1 - 5 días antes del rash (Maculo - papular
pruritico que
 evolucionan papulas puntillares en todo el cuerpo) 1 - 3 días

14.  Poliartritis, artralgia (Secuelas 60% en Mujeres)
 Embarazadas: Abortos espontaneos, infección del feto, RCIU
 Transmisión: 81% (1 trimestre), 25% (2 trimestre), 35% (3 trim)
 Riesgo congénito > en las 16 sem
Sx. Rubeola congénita (triada de Gregg)
 Problemas de la audición
 Enfermedades de los ojos: cataratas y microftalmia
 Cardiopatía congénita: ductus arterioso persistente
DIAGNÓSTICO:
 Elisa IgG e IgM (Obtener suero 7 - 10 d tras el rash, repetir a las 2 sem)
 Virus puede aislarse en fluidos del cuerpo (> Faringe)
Otros:
 Hemaglutinación pasiva (PHA)
 Aglutinación látex
 Fijación del complemento
 CDC desmotiva IgM (reacción cruzada con Fc reumatoide)
 Ecografía de difícil Dx, realizar feto RCIU
 Dx fetal: Biopsia de las vellosidades coriónicas y PCR del Liq Amniótico
TRATAMIENTO:
 Acetaminofen
 Casos complicados:
 Glucocorticoides
 Transfusión plaquetaria
 Uso de inmunoglobulinas en mujeres que se niegan a terminar embarazo (Uso
controversial)
 Ofrecer terminar el embarazo
CITOMEGALOVIRUS
Transmisión: Sexual, transfusiones, trasplantes, contacto directo
CUADRO CLÍNICO:
 Signos inespecíficos, enfermedad febril 90%

15.  Manifestaciones dermatológicas 1/3 de los casos (Erupción maculo - papular)
 La reinfección con otra cepa o reactivación del virus en mujeres com Anticuerpos
preexistentes no causa enfermedad clinica
DIAGNÓSTICO:
 Realizar ante eco sugestivo
 Calcificaciones periventriculares bilaterales
 Áreas hipogénicas lineales ramificadas en talamo
 Adhesiones trabeculares intraventriculares
TRATAMIENTO:
 Soporte y monitoreo fetal
 Terapia hiperinmunoglobulina (Experimental)
 Antivirales (No recomendado)
HERPES
Transmisión durante el parto
 Infección recién adquirida cerca del parto (> riesgo)
 Infecciones recurrentes (< riesgo)
Clasificación
 Primario: lesión genital por VHS sin anticuerpos preexistentes
 Primer episodio no primario: lesión genital por VHS tipo 1 o 2, con Antic
preexistentes de otro tipo
 Recurrente: Tipo de VHS de la lesión es el mismo que los AntiC preexistentes
CLÍNICA:
 Primario: infección inicial grave, ulceras genitales dolorosos, prurito, disuria,
fiebre, adenopatías y cefalea.
 No primaria: leve
 Recurrente: pródromo (prurito, ardor), lesiones atípicas (fisura, irritación vulvar)
DIAGNÓSTICO:
*Clínico por las lesiones genitales vesiculares/ulceradas, confirmar con:
 PCR
 Cultivo viral
 Fluorescencia directa
 Serología especifica
TRATAMIENTO
*Antivirales a las 36 sem para reducir el riesgo de recurrencia + cesárea, igual hay riesgo
de transmisión
ZIKA

16.  Transmitido por mosquitos
 Abordaje diferente en embarazadas x viremia prolongada (replicación placentaria
viral)
 Evaluación: Embarazadas con factores de riesgo (Exposición) + CC (Erupción
maculo - papular, artralgia, conjuntivitis, fiebre, mialgia y cefalea)
 CC inicia 3-14 d tras exposición y dura < 1 sem
 Eco con anomalías fetales