Tipos de cardiopatias más comunes en presentarse

1. TIPOS DE
CARDIOPATIA

2. CONTENIDO
Cardiopatía isquémica
• Angina de pecho
• Infarto de miocardio
• Cardiopatía isquémica crónica
Arritmias
• Muerte súbita cardíaca
Cardiopatía hipertensiva
• Cardiopatía hipertensiva sistémica (izquierda)
• Cardiopatía hipertensiva pulmonar ( derecha) ( corazón pulmonar)

3. CARDIOPATIA ISQUEMICA

4. CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Un desequilibrio entre el
suministro del miocardio
(perfusión)
Isquemia del miocardio
La demanda cardíaca
de sangre oxigenada.
Limita la oxigenación al
tejido
Reduce la disponibilidad de nutrientes y la retirada
de desechos metabólicos
En más del 90% de los casos, la isquemia del miocardio se debe a un flujo sanguíneo reducido
debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias epicárdicas por lo que
se denomina enfermedad arterial coronaria (EAC).

5. PRESENTACIONES CLINICAS DE LA CARDIOPATIA
ISQUEMICA
• Infarto de miocardio (IM), la isquemia causa necrosis cardíaca.
• Angina de pecho («dolor de pecho»), en la cual la isquemia no alcanza la
intensidad suficiente para causar un infarto, pero los síntomas conllevan,
de todas formas, el riesgo de infarto.
• CPI crónica con insuficiencia cardíaca.
• Muerte súbita cardíaca (MSC).

6. ETIOLOGIA
• Ateroesclerosis coronaria
• Embolos coronarios
• Inflamación de los vasos miocárdicos
• Espasmo vascular.

7. PATOGENIA
La causa dominante de los síndromes de CPI es la perfusión
coronaria insuficiente respecto a la demanda del miocardio, esto
se debe:
• Crónica, estrechamiento ateroesclerótico progresivo de las arterias
coronarias epicárdicas.
• Grados variables de cambios de las placas, trombosis y
vasoespasmo agudos superpuestos.
OCLUSION VASCULAR CRONICA CAMBIO AGUDO DE LAS PLACAS

8. ANGINA DE PECHO

9. • Se caracteriza por ataques
paroxísticos y repetidos de
molestias torácicas subesternales
o precordiales
• Causadas por isquemia
miocárdica transitoria (de 15 s a
15 min) insuficiente para inducir la
muerte de los miocardiocitos.
ANGINA DE PECHO
ANGINA ESTABLE
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
ANGINA INESTABLE
Por disminución de la perfusión,
aumento de la demanda y
trastornos de las arterias coronarias.

10. ANGINA ESTABLE
• Forma más frecuente
• Causada por un desequilibrio entre la perfusión coronaria (por una
ateroesclerosis coronaria estenosante crónica) y la demanda del miocardio.
• No aparece en reposo
• Puede ser inducida mediante actividades que aumentan las necesidades
energéticas del corazón, como la actividad física, estado emocional o estrés
psicológico.
• Sensación de opresión o compresión subesternal que se irradia hacia el brazo
izquierdo o la parte izquierda de la mandíbula (dolor referido).
• El dolor suele mejorar con el reposo y la administracion de vasodilatadores

11. ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
• Forma infrecuente de isquemia
• Causada por el espasmo de la arteria coronaria.
• También pueden tener ateroesclerosis coronaria importante
• No están relacionados con la actividad física, la frecuencia cardíaca
ni la presión arterial y es posible su aparición en reposo.
• Responde, por lo general, inmediatamente a los vasodilatadores.

12. ANGINA INESTABLE
• Angina preinfarto, angina acelerada o angina in crescendo.
• Prolongada (> 20 min)
• Desencadenada por ejercicio físico
• Incluso aparece en reposo
• Se asocia a una rotura de las placas y trombosis superpuesta,
embolización distal del trombo y/ o vasoespasmo.
• Es un indicador importante de IM.
• Predice potencialmente la oclusión vascular completa.

13. INFARTO DE MIOCARDIO

14. ETIOLOGIA
• Es la muerte del músculo cardíaco por una isquemia prolongada.
• La causa principal subyacente a la CPI es la ateroesclerosis
• Los IM pueden aparecer a cualquier edad
• El 10% en menores de 40 años
• El 45% afectan a menores de 65 años.
• El sexo masculino aumenta el riesgo relativo de IM

15. PATOGENIA
Oclusión de las arterias coronarias
 Respuesta del miocardio
Esa pérdida de función contribuye al
descenso de la función sistólica mucho
antes de que mueran los miocardiocitos.
La isquemia grave (flujo sanguíneo
un 10% del normal o menos) que
dure de 20 a 30 min
La obstrucción arterial
coronaria
Disminuye el flujo sanguíneo
de una región del miocardio
causando isquemia
La contractilidad del miocardio cesa
más o menos 1 min después del inicio
de una isquemia grave.
provoca el daño irreversible
(necrosis) de los
miocardiocitos

17. PATRONES DE INFARTO
La distribución de la necrosis miocárdica se correlaciona con la
localización y la causa de la perfusión reducida
• La rama DAI de la arteria coronaria izquierda vasculariza la mayor
parte de la punta del corazón, la pared anterior del ventrículo
izquierdo y los dos tercios anteriores del tabique ventricular.
• En una circulación de dominancia derecha, la ACD vasculariza toda la
pared libre del ventrículo derecho, la pared posterobasal del
ventrículo izquierdo y el tercio posterior del tabique ventricular,

18. PATRONES DE INFARTO
• LOS INFARTOS TRANSMURALES se producen cuando se ocluye
un vaso epicárdico, la necrosis afecta a todo el espesor de la pared
ventricular en la distribución de la coronaria afectada.
• LOS INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS (NO TRANSMURALES
pueden producirse como resultado de la alteración de una placa
seguida de un trombo.
• MICROINFARTOS MULTIFOCALES un patrón observado cuando
solo los vasos intramurales más pequeños están afectados.

19. MORFOLOGIA
• En el miocardio los cambios morfológicos implican la necrosis
coagulativa isquémica típica, el mecanismo predominante de muerte
celular en el IM (apoptosis).
• Los IM de menos de 12 h de antigüedad no suelen ser visible
• 2-3 h se identifica el área de necrosis
• A las 12-24 h del infarto congestión y la sangre extravasada.
• En 3-7 días está rodeado de una zona hiperémica muy vascularizada de
cicatrización precoz de las heridas (tejido de granulación).
• «fibras onduladas» en la periferia del infarto, debidas a las contracciones
de miocardio viable que hacen que las fibras muertas , no contráctiles, un
cambio isquémico subletal en los bordes de los infartos vacuolización
del miocardiocito

20. MANIFESTACIONES CLINICAS
El IM se diagnostica por síntomas clínicos, análisis de laboratorio proteínas
miocárdicas y cambios característicos en el electrocardiograma.
• Dolor torácico prolongado (más de 30 min) sensación de ser aplastado.
• Dolor punzante o presión, asociado a un pulso rápido y débil.
• La sudoración profusa (diaforesis)
• Las náuseas y vómitos, que sugieren afectación de la parte posteroinferior del
ventrículo con estimulación vagal secundaria.
• La disnea secundaria a menor contractilidad del miocárdico isquémico y la
congestión y el edema pulmonar.

21. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
• Miocardiopatía isquémica ( se produce como consecuencia del daño miocárdico
isquémico acumulado y/ o respuestas compensadoras inadecuadas. )
• En la mayoría de los casos ha habido un IM previo y a veces intervenciones y/ o
cirugía de derivación de las arterias coronarias.
• Aparece después del infarto, debido a la descompensación funcional del miocardio
no infartado hipertrófico o de una EAC obstructiva grave
• Se presenta como insuficiencia cardíaca congestiva crónica en ausencia de infartos
previos.
• .

22. MORFOLOGIA
• Cardiomegalia, con hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo.
• Ateroesclerosis estenótica en las coronarias.
• Cicatrices evidentes, que representan infartos reparados.
• El endocardio mural a menudo tiene engrosamientos fibrosos y
trombos murales.
• Hallazgos microscópicos son hipertrofia del miocardio,
vacuolización difusa de los miocardiocitos subendocárdicos y
fibrosis intersticial.

23. ARRITMIAS

24. ARRITMIAS
• Anomalías de la conducción miocárdica, mantenidas, esporádicas
(paroxísticas).
• Los ritmos aberrantes se inician en cualquier punto del sistema de
conducción, desde el nódulo SA hasta un miocardiocito individual.
• Se clasifican en función de su origen en las aurículas
(supraventriculares) o en el miocardio ventricular.

25. ARRITMIAS
Pérdida de conocimiento
Taquicardia
Ausencia de actividad
eléctrica (asistolia).
Despolarización caótica
sin contracciones
ventriculares funcionales
(fibrilación ventricular)
Mareos (casi un síncope)
Bradicardia
«Corazón acelerado» o
palpitaciones
(Síncope) o muerte súbita
cardíaca
Ritmo irregular con
contracciones ventriculares
normales

26. LA LESIÓN ISQUÉMICA ES UNA CAUSA FRECUENTE DE TRASTORNOS DEL RITMO, YA SEA
POR DAÑO DIRECTO O POR LA DILATACIÓN DE LAS CAVIDADES CARDÍACAS QUE
ALTERA LAS DESCARGAS DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN.
• Síndrome del seno enfermo. Si el nódulo del SA está dañado.
• Fibrilación auricular. Si los miocardiocitos auriculares pasan a estar «irritables» y se
despolarizan de forma independiente y esporádica, las señales se transmiten
variablemente por el nódulo AV, dando lugar al ritmo cardíaco aleatorio «irregular».
• Bloqueo cardíaco. Si el nódulo AV es disfuncional, se produce .un bloqueo cardíaco:
Desde la prolongación del intervalo P-R en el electrocardiograma (bloqueo cardíaco
de primer grado)
Hasta transmisión intermitente de la señal (bloqueo cardíaco de segundo grado)
Fracaso completo (bloqueo cardíaco de tercer grado).

27. MUERTE SUBITA CARDIACA
• Muerte inesperada por causas cardíacas, sin
síntomas o 1-24 h después del inicio de los
síntomas
• El mecanismo de la MSC es una arritmia mortal
(asistolia o fibrilación ventricular)
• La arritmia mortal están desencadenados por
irritabilidad eléctrica del miocardio distante a los
elementos principales del sistema de conducción.
• La EAC es la primera causa de MSC
• Es la primera manifestación de una CPI.
CAUSAS NO
ATEROESCLEROTICAS
 Anomalías de la
conducción cardíaca,
hereditarias o
adquiridas.
 Miocardiopatía dilatada
o hipertrófica.
 Anomalías congénitas
de las arterias
coronarias.
 Miocarditis.
 Prolapso de la válvula
mitral.
 Hipertensión pulmonar

28. CARDIOPATIA
HIPERTENSIVA

29. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA IZQUIERDA
• La hipertrofia del corazón es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de
presión de la hipertensión crónica.
• Pueden llevar a la disfunción miocárdica, isquemia por «demanda» del
miocardio, dilatación cardíaca, ICC y muerte súbita.
• La hipertrofia del ventrículo izquierdo en ausencia de otros trastornos
cardiovasculares
• Hipertensión en otros órganos (riñón)
• Cifras de 140/90 mmHg induce hipertrofia del ventrículo izquierdo

30. MORFOLOGIA
• El engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo
aumenta el peso del corazón desproporcionadamente
respecto al incremento del tamaño cardíaco global
• El peso del corazón puede superar los 500 g, y el espesor
de la pared del ventrículo izquierdo a veces es mayor de 2
cm.
• El espesor aumentado de la pared del ventrículo
izquierdo, asociado al aumento del tejido conjuntivo
intersticial, confiere una rigidez que altera el llenado
diastólico, llevando a un aumento de tamaño de la
aurícula izquierda.

31. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR ( DERECHA)
( CORAZÓN PULMONAR)
• El ventrículo derecho tiene una pared más delgada y distensible que el
izquierdo.
• La CPH pulmonar aislada, o corazón pulmonar se debe a sobrecarga
de presión del ventrículo derecho.
• La CPH pulmonar crónica se caracteriza por hipertrofia del ventrículo
derecho, dilatación e insuficiencia cardiaca derecha.
• Las causas típicas del corazón pulmonar crónico son trastornos de los
pulmones, enfermedades parenquimatosas, hipertensión pulmonar
primaria, embolia de pulmón masiva.

33. MORFOLOGIA
• En el corte transversal, la forma en media luna normal de la cavidad del
ventrículo derecho se transforma en un ovoide dilatado.
• En el corazón pulmonar crónico, la pared del ventrículo derecho se engruesa, a
veces hasta alcanzar 1 cm o más.
• Una hipertrofia del ventrículo derecho más discreta puede adoptar la forma de
engrosamiento de los haces

34. CARDIOPATIA
VALVULAR

35. GRACIAS