Presentacion sobre las principales parasitosis en pediatria

1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital Regional 1ro de Octubre
Parasitosis.
INTEGRANTES:
• Fagoaga Chaires Erika
• Galán Bello Joshelin
• González Luna Cecilia
• Martínez Rojas Miguel
• Quijano Vázquez Rodrigo
ENE/2016
PEDIATRIA
Dr. Luna

2. • Phylum: Nematoda
• Genero: Ascaris
• Especie: Lumbricoide
Ascariasis
Incidencia en preescolares y
escolares
Huevos infectantes
Mano a boca geofagia.

4. FASE: HUEVO FECUNDADO FASE: HUEVO NO FECUNDADO
Forma ovoide
Capsula gruesa y transparente, formada por tres capas:
Interna o membrana vitelina
Media derivada de glucógeno
Externa o albuminoide, con mamelones múltiples de
50-60 µm de largo y 45-50 µm de ancho.
Óvulos más largos y estrechos.
Sin membrana vitelina
Cubierta muy delgada
Carecen de mamelones
Longitud: 85-90 µm.
Ancho: 30-40 µm.
No son infectantes

5. Ciclo biológico

6. Cuadro clínico

7. Cuadro clínico

8. Los efectos graves
migración errática.
Invasión a
vías biliares,
vesícula,
hígado y
apéndice.
Suboclusión
intestinal,
vólvulos y
perforación.
Cuadro clínico

9. CPS
cuantitativos
por
concentración
en serie de
tres.
• Menos de 10 000
hpg. infección
leve.= 5 huevos.
• 10 000 a 20 000
hpg infección
mediana= 5-10
• Más de 20 000 hpg
infección intensa =
más de10
Identificación de los nematodos
adultos eliminados por el recto u
otros orificios corporales.
Diagnóstico

10. Tratamiento Tratamiento
Mebendazol
(Mebenzole®), a razón
de 200 mg, repartidos
en dos tomas por tres
días, independiente
del peso y la edad.
Albendazol
(Zentel®) en
dosis única de
400 mg v.o.
Pamoato de
pirantel
(Combantrin®) a
dosis de 10 mg/kg
en una sola toma.

11. •Practicar hábitos de higiene
satisfactorios.
•Lavado de manos.
•Zonas rurales, es necesario la
construcción de letrinas de
forma tal que se evite la
diseminación de los huevos.
•Atención especial en áreas
de juego de los niños.
Prevención

12. Giardiasis

13. Epidemiología
El huésped natural el
hombre y sólo, en
ocasiones ratas.
Es más frecuente en
niños que en adultos,
sobre todo entre los 6
y los 10 años de edad.
Transmisión

14. Ingesta de quistes (más de 25)
Resisten pH ácido del estómago.
Se desenquistan en el duodeno y
se liberan trofozoitos
Los trofozoitos se adosan a la mucosa
de la pared intestinal causando una
inflamación poco intensa.
Ciclo biológico
.
Las sales biliares y el
colesterol favorecen su
crecimiento.
El enquistamiento se
inicia debido a la escasez
de colesterol.
Los quistes se excretan con
las heces.

16. Dolor abdominal
epigástrico
punzante o tipo
cólico
posprandio
inmediato
Diarrea.
Heces estratorreicas.
Náuseas.
Meteorismo.
Hiporexia.
Cuadro clínico

17. Diagnóstico
CPS en serie de 3 por
concentración en heces formadas,
que reportarán la presencia de
quistes.
Método en fresco  trofozoítos y se
debe efectuar cuando las heces son
líquidas o disminuidas de consistencia.

18. Sondeo duodenal
• Si los CPS son negativos
se puede realizar
sondeo o aspirado
duodenal con biopsia.
Estudio Inmunológico
Puede detectar pequeñas
concentraciones de antígenos en
heces. Prueba ELISA reconoce
Antígeno GSA-65 sensibilidad de
98% y especifidad 100%

19. De elección es la furazolidona (Furoxona®) a
razón de 5 mg/ kg/día repartidos en tres tomas
v.o por cinco días.
El segundo medicamento es el metronidazol
(Flagyl®, Vertisal®) a razón de 20 mg/kg/día
repartidos en tres dosis v.o. por 7 a 10 días.
Otro medicamento útil es el nimorazol
derivado de los imidazoles (Naxogil®) en dosis
de 20 mg/kg/día repartidos en tres dosis v.o.
por 7 a 10 días.
Tratamiento

20. Prevención

21. • Ubicua.
• Poco frecuente edad pediátrica  5 a l0 años.
• Rara en los lactantes y neonatos
• Fecal-oral
Amibiasis

22. • Ubicua.
• Poco frecuente edad pediátrica  5 a l0 años.
• Rara en los lactantes y neonatos.
Amibiasis

23. Ciclo vital

24. 90%
asintomática
• Evacuaciones muco-
sanguinolentas.
• Cólicos.
• Pujo.
• Tenesmo.
• No hay fiebre
• Corta duración.
Amibiasis intestinal

25. • Hepática, pulmonar, cerebral predominan en el adulto.
Amibiasis extra intestinal

26. Patogénesis

27. Complicaciones

28. Tratamiento

30. • Agente: Cysticercus cellulosae
• Larva de Taenia solium.
• Cysticercus racemosus es
un c. cellulosae en una fase
degenerativa.
Cisticercosis
En niños  dos hasta los 12 años
Más frecuente en la tercera década de
la vida.
Ingesta de huevecillos en alimentos o
agua contaminada, ano-mano-boca.

31. Ciclo vital

32. Cuadro clínico
Localizaciones más frecuentes son: músculos
estriados y cerebro, pero también en tejido
subcutáneo, ojo, corazón, pulmón y peritoneo.
A nivel de meninges se
manifiesta por
hipertensión intracraneana
grave y de rápida
evolución
Corteza motora pueden
presentarse
convulsiones o ataque a
pares craneales.
Prénquima cerebral
 difusa se puede originar un cuadro
encefalítico que puede o no acompañarse
de síndrome cráneo hipertensivo
focal las manifestaciones son en corteza,
ganglios basales o pares craneales.
Intraventricular, los
síntomas desaparecen
bruscamente.

33. Diagnóstico
Se debe fundamentar
tomando en cuenta:
La historia clínica.
Presencia de nódulos subcutáneos.
Radiografías de cráneo.
Estudio de LRC.
Reacciones de tipo inmunológico (reacción
de Nieto, Hemaglutinación, etc.).

34. Tratamiento
De no haber resultado, puede intentarse el
manejo quirúrgico.
Fenobarbital o difenilhidantoína en los
casos de crisis convulsivas y esteroides en
el manejo del proceso inflamatorio.
Praziquantel (Cisticis®) que ha demostrado
una eficacia adecuada en dosis de 250 mg,
tres veces al día, durante 15 días, v.o.