Un hombre de 58 años presenta acidosis metabólica con una concentración plasmática baja de bicarbonato e hiperventilación compensatoria debido a una diarrea acuosa de 3 días que provocó una pérdida de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal.

1. ACIDOSIS
METABÓLICA

2. Definición
Alteración clínica en la que existe un pH
arterial bajo (o concentración
plasmática alta de H), una reducción de
la concentración plasmática de HCO 3 y
una hiperventilación compensatoria que
provoca una disminución de la pCO2.
 pH
 HCO3
 pCO2

3. Según la reacción del H
con el amortiguador
extracelular principal,
HCO 3
 H++ HCo3+ H2CO3 CO2+ H2O

4. De esta ecuación se
deduce que existen dos
maneras de generar AM
 Añadiendo hidrogeniones
 Eliminando iones de HCO3
(Llevar la reacción hacia la izquierda)

5. ¿Cuál es la respuesta del
organismo a una
sobrecarga ácida?
 Amortiguación extracelular (Buffers).
 Amortiguación intracelular y ósea
(K+↑).
 Compensación respiratoria.
 Excreción renal del exceso de ácidos.

6. Amortiguación
extracelular
 Por su alta concentración, el HCO 3- es el
amortiguador más importante en el LEC.
 El H2CO3 está en equilibrio con dos
elementos que se controlan
independientemente (CO2 y HCO3).

7. Amortiguación
intracelular
 Los H+ pueden entrar en las células y ser
captados por los amortiguadores celulares y
óseos (proteínas, fosfatos y carbonato
óseo).
 El ingreso de H+ a la célula se asocia a la
salida de K para mantener la
electroneutralidad eléctrica
 Responsable de amortiguar del 55 al 60 %
de una sobrecarga de ácido.

8. Compensación
Respiratoria
 Comienza entre la 1ª y 2ª hora y llega a su
máximo entre las 12 y 24 hs.
 Elimina la producción endógena de CO2. En
la acidosis metabólica la PCO2 disminuye
1.2 mmhg por cada 1 mEq/l que cae el
bicarbonato en plasma.

9.  La AM estimula a los quimiorreceptores que
controlan la respiración, lo que resulta en un
aumento de la ventilación alveolar más que de la
FR, lo que se expresa clínicamente como
respiración de Kussmaul.
 La caída de la pCO2 aumenta el pH hacia la
normalidad. Este efecto protector dura sólo unos
días ya que, la hipocapnia a nivel de las células
tubulares renales aumenta el pH y de esta manera
estimula la pérdida urinaria de HCO3-

10. Excreción renal de H +
 Dieta normal de adulto genera entre
50-100 mEq/día, los cuales se
excretan por orina para mantener el
EAB.
-reabsorción de HCO3- filtrado
-secreción de la carga de H+

11. Mecanismo de
reabsorción de HCO3

12. Formación de amonio
urinario

13. Momentos de Acción
 Inmediato: amortiguación extracelular.
 Minutos a horas: compensación
respiratoria.
 De 2 a 4 horas: amortiguación
intracelular.
 De horas a días: excreción renal de
ácidos.

14. Generación de la AM
 Incapacidad renal de excretar la carga
alimentaria de protones (IR).
 Sobrecarga de protones / generación
excesiva de ácido (CAD, Ac Láctica).
 Pérdida de HCO3 (Diarrea).

15. Anión GAP
 GAP aniónico, anión GAP o anión restante
son todos sinónimos. El GAP corresponde a
la diferencia entre las concentraciones
plasmáticas del catión más abundante (Na)
y los aniones cuantificados más abundantes
(cl- + HCO3-).
 GAP = Na+ - ( Cl- + HCO3) = 8

16.  El GAP está determinado
principalmente por las proteínas
plasmáticas (cargas negativas).

17.  El valor normal del GAP se tiene que
ajustar hacia abajo en caso de
hipoalbuminemia; por cada g/dl de
albúmina por debajo de 4 se restan 2
puntos al GAP y viceversa.

18. Variaciones del GAP
GAP GAP
GAP
HCO3
HCO3
HCO3
Na Na Na
Cl
Cl Cl
Exceso de GAP Exceso de GAP GAP normal y
= déficit de > déficit de HCO3

19. Relación Δ GAP/ Δ HCO 3
 Relación que existe entre la elevación
del GAP y la caída de la
concentración plasmática de HCO3
 Δ: valor medido- valor normal

20.  Δ GAP/ Δ HCO3 entre 1 y 2 en los
casos de AM con GAP aumentado
(situación que coexiste con
normocloremia.

21.  Δ GAP/ Δ HCO3 > 2 sugiere una
caída de la concentración plasmática
de HCO3 menor de la esperada a
causa de una alcalosis metabólica
previa. Generalmente coexisten con
hipocloremia.

22.  D GAP/ D HCO3 < 1 AM con GAP
normal hiperclorémicas.

23. Clasificación de AM
según el GAP
 Acidosis metabólica con GAP
AUMENTADO.
 Acidosis metabólica con GAP
NORMAL O HIPERCLOREMICA.

24. Manifestaciones clínicas
 La AM genera vasodilatación
periférica y aumento de la sesión de
oxígeno a los tejidos con
desplazamiento de la curva de Hb
hacia le derecha afectando
principalmente el SNC y
cardiovascular.

25. Clínica
 Alteraciones cardiovasculares:
 Disminución de la contractilidad cardíaca.
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
 Disminución del VS, de la TA, y del flujo sanguíneo hepático y renal.
 Arritmias ventriculares potencialmente mortales.
 Dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen
sanguíneo.
 Alteraciones metabólicas:
 Aumento de las demandas metabólicas.
 Insulinoresistencia.
 Inhibición de la glucólisis anaerobia.
 Disminución de la síntesis de ATP.
 Aumento de la degradación proteica.
 Hiperpotasemia.

26.  Alteraciones respiratorias:
 Hiperventilación.
 Disnea.
 Disminución de la fuerza de los músculos accesorios respiratorios
promoviendo la fatiga muscular.
 Alteraciones neurológicas:
 Depresión del SNC.
 Alteraciones musculoesqueléticas:
 Osteopenia.
 Astenia.
 Alteraciones renales:
 Disminución del filtrado glomerular.
 Activación del SRAA.
 Estímulo de la amniogénesis.

27. Acidosis metabólica con GAP AUMENTADO
Generalmente Graves

30. Ac. Metabólica con GAP normal o
hiperclorémicas

31. Ac. Metabólica con GAP
normal o hiperclorémicas
GÉNESIS

32. AM con GAP normal o
hiperclorémicas
 En algunos casos, el cálculo del GAP urinario puede resultar de
rentabilidad diagnóstica.
 GAP u = (Na+u + K+u) – Cl-u = 0 a +
 En individuos normales que excretan entre 20-40 meq de NH4+ por
litro (siendo el NH4+ el catión no cuantificado principal de la orina), el
gapu es positivo o cercano a cero. Sin embargo, en la AM la
excreción de NH4+ (y la de Cl- para mantener la neutralidad
eléctrica) debe aumentarse marcadamente si el mecanismo de
acidificación renal está intacto, produciendo valores de -20 a más de
-50 meq/l; el valor negativo en esta situación se debe a que la
excreción de cl- supera a la de Na y K juntas. En comparación, la
acidemia de la IR y la ATR 1 y 4 se deben principalmente a la
excreción deficiente de H+ y NH4+ y, en estos casos el gapu se
mantiene +

33.  Si el GAP es adecuadamente
negativo, se asume que la capacidad
renal de acidificar está integra y que la
acidosis se debe a pérdida de HCO3-
renal y/o extrarenal, ej diarrea, ATR II
el problema está en la reabsorción del
HCO3- filtrado.

34.  Para poder determinar el sitio de
perdida, además de los antecedentes,
es útil medir el Ph urinario
 Orina alcalina (ph >5) la perdida de
HCO3 será renal.
 Si es acida, la perdida sera atribuible
al tubo digestivo.

35. Causa de perdida de
HCO3 por orina
 ATR tipo I o distal (trastorno en la
excreción de H)
 ATR II o proximal (déficit en la
reabsorción del HCO3 filtrado)
 Síndrome de Fanconi
 Acetazolamida.

36. Causas de pérdida de
HCO3 por tubo digestivo
 Diarrea
 Fístula entérica
 Íleo

37. Ac. Metabólica con GAP normal o
hiperclorémicas

38. Tratamiento
 Tratar la causa.
 Administración de HCO3:
 A favor: mejora la perfusión tisular por
reversión de la vasodilatación y
contractilidad miocárdica alterada, y
disminuye el riesgo de arritmias graves.
 En contra: hiperhidratación, hipernatremia,
alcalosis metabólica

39. Criterios absolutos de
indicación de HCO3-
 HCO3- ≤ 5.
 Dificultad para mantener ventilación adecuada.
 Acidosis metabólica de GAP normal grave (pH<
7.10)
 Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones.
 Acidosis láctica grave con deterioro del estado del
paciente ( pH< 7.10)

40. Objetivo Inicial
 HCO3 > 10
 pH ≥ 7.2

41.  Déficit de HCO3
0.6 x peso x (HCO3 deseado – medido)
0.6 es el espacio de distribución del HCO 3, que en
la acidosis leve a moderada es del 60%.
Normalmente el volumen de distribución es de
50% pero aumenta para obtener > distribución.
Cuando el HCO3 es < 10, el espacio es del 70%
y debemos reemplazar por 0.7.
El HCO3 deseado se considera 10 meq/L.

42.  Se administra la mitad del déficit calculado de inmediato y la
mitad restante durante las 4 a 6 horas siguientes
 No infundir en hipopotasemias debido a que puede empeorar
el trastorno por redistribución del catión al espacio
intracelular.
 Control hemodinámico
 Las preparaciones son generalmente de NaHCO3 al 7.5 %
conteniendo 0.9 meq/ml de HCO3. Como los baxters
contienen 100 ml, cada uno aporta 90 meq.

43. Conceptos importantes
antes de los casos
clínicos
 Alt. Respiratoria : se detecta en la PCO2
 Alt. Metabólica : se detecta en el
bicarbonato o en el calculo del anión
restante plasmático ( GAP ).

44. Diagnóstico
TRASTORNO PRIMARIO :
Primero se evalúa el PH para determinar si
hay ALCALEMIA, ACIDEMIA o normalidad.
 Si el PH es Normal el paso siguiente es
evaluar la PCO2 y el bicarbonato.
-PCO2 y bicarbonato NORMALES ver anión gap y si este
es normal no hay trastorno A-B.
-PCO2 y bicarbonato están alterados, el trast. Es MIXTO.

45.  Si el PH esta alterado, se vera la
PCO2 y el bicarbonato buscando cual
explica la variación del PH.
Si uno explica la variación del PH, ese es el
trastorno 1º.
Si ambos la explican es un trastorno Mixto.
Una vez determinado el trast. 1º se debe ver si el otro
componente es normal o varia en el mismo sentido que el
1º y es la adaptación fisiológica esperable.
Si es normal el trast es MIXTO: no hubo adaptación al trast.
1º
Si varia en el mismo sentido CALCULAR LA VARIACIÓN
ESPERABLE (VE)

46. Cálculo de VE
 VE= VP * INDICE
VE: variación fisiológica esperada del otro
componente.
VP: variación observada en el componente 1º.
INDICE: refleja la relación entre los
componentes.

47. INDICE
Trastorno 1º Índice límite adaptativo
Acidosis metabólica 1,2 10 mmhg
Alcalosis metabólica 0,7 55 mmhg
Acidosis respiratoria A 0,1 30 mEq
Acidosis respiratoria C 0,35 45 mEeq
Alcalosis respiratoria A 0,2 16-18 mEeq
Alcalosis respiratoria C 0,5 12-15 mEeq

48. Otra forma de calcular la
respuesta esperada
↓ pCO2 = 1.5 x [HCO3] + 8
Valor +/- 2

49. Caso Clínico 1
 Varón de 58 años consulta por cuadro
de diarrea acuosa de 3 días de
evolución con > de 6 deposiciones día.
 pH= 7.2 Na= 138
 PCO2= 22 K+= 3.8
 HCO3=17 Cl=115

50. Caso Clínico 2
Mujer de 20 años consulta en la
guardia por Fº y disuria. Al examen
físico se encuentra confusa, el médico
tratante solicita glucemia cuyo
resultado es de 500 mg/dl. Se solicita
EAB:
pH= 7.20 Na= 140
PCO2=25 Cl=105
HCO3= 10 K=4.5

51. Caso clínico 3
 Mujer de 55 años ingresa por vómitos
severos de 5 días de evolución. Al EF
presenta hipotensión ortostática,
taquicardia y turgencia cutánea
reducida. No tenia antecedente de
consumo de ningún medicamento, los
valores de urea y creatinina eran
normales con cetonemia y cetonuria
negativas. Se realiza NI que
evidencia:

52.  Ph: 7.23
 PCO2: 22 mmhg
 HCO3: 9 meq/l
 Na: 140
 K: 3.4
 Cl: 77
 GAP: 54

53. Comentario
 La paciente presenta una AM con GAP elevado. La
acidosis láctica es más probable por los hallazgos
de la exploración física (hipoperfusión). Sin
embargo el GAP de 54 meq/l es muy elevado (45
meq/L por encima de lo normal), mientras la
reducción de la concentración plasmática de HCO3
es mucho menor (15 meq con un valor de 9), lo que
da lugar a una relación Δ GAP/ΔHCO3 de 3. Esta
disparidad se puede explicar por los vómitos que
provocan una alcalosis metabólica concomitante
que eleva la concentración de HCO3 sin afectar el
GAP.

54.  La prueba definitiva para confirmar este diagnóstico
fue la evaluación de su respuesta a la hidratación.
A medida que se restauró la perfusión tisular y
empezó el metabolismo del exceso de lactato a
HCO3, subió la concentración de HCO3 de 9 meq a
37 meq y el Ph se volvió alcalémico. Por lo tanto la
elevación de 45 meq del GAP estaba asociada en
realidad con una caída de HCO3 de 28 meq, lo que
resultaría en una relación típica de AM con GAP
aumentado (1.7).

55. Fin de la presentación!
GRACIAS!!!!!!!