Farmacologia

1. FARMACOLOGIA
Q.F. Luis Fernandez

2. FARMACOLOGIA
Ciencia que estudia el comportamiento, efecto y
propiedades de los fármacos en el organismo.

3. CONCEPTOS PRINCIPALES
Una sustancia con compuesto químico de naturaleza
conocida y que tiene la capacidad de producir efectos o
cambios sobre una determinada propiedad fisiológica de
la persona que la ingiere.
FARMACO
Hace mención a la combinación de uno o más fármacos
con principio activo y a su vez con otras sustancias
farmacológicamente inactivas llamadas excipientes,
que sirven para darle volumen a la forma farmacéutica
de tal forma que optimiza el proceso de producción, el
transporte, el almacenamiento, la dispensación de los
mismos.
MEDICAMENTO
Mezcla de compuestos, de los cuales por lo menos uno
tiene actividad farmacológica activa pero no se conoce
completamente el tipo, la composición de la mezcla, es
decir no se conoce la identidad de otros compuestos ni
mucho menos su concentración.
DROGA

4. TIPOS DE DROGAS
• Del reino vegetal se extrae una gran variedad de sustancias empleadas en la
medicina, se puede utilizar directamente la parte de la planta más rica en el
compuesto, o bien preparados de la planta o de sus partes. Entre ellas podemos citar
la ipecacuana y la rauwolfia extraídas de raíces, la quina de la corteza, la belladona y
la digital de hojas, la menta de las flores y el aceite de ricino a partir de semillas
Vegetales
• Se emplean polvos de órganos desecados, por ejemplo los polvos de tiroides o
principios activos extraídos de ellos como las hormonas.
Animales
• Se utilizan sustancias purificadas como el azufre o sus sales (sulfato de magnesio)
Minerales

5. Farmacología
Farmaco
gnosia
Farmaco
dinamica
Farmaco
cinética
Terapéu
tica
Toxicolo
gía
Farmaco
epidemio
logia
Farmaco
vigilanci
a
Biofarm
acia
Farmaco
logía
Molecula
r
Farmaco
genetica
RAMAS

6. Nos Centraremos en:
FARMACOCINETICA
FARMACODINAMICA
Es el estudio de cómo actúan las drogas sobre los seres vivos, en sus procesos fisiológicos y
bioquímicos asi como el mecanismo por el cual los realiza; su conocimiento es esencial para su uso
en la clínica.
Comprende el estudio de la absorción, distribución, metabolismo o biotransformación y excreción
de las drogas. Este conocimiento es esencial para la adecuada administración de un fármaco; su
desconocimiento puede originar fracasos terapéuticos, carencia de beneficios en el paciente y, aun
más, la producción de efectos dañinos en este.

7. FARMACOCINETICA
Absorción Distribución Metabolismo Eliminación

8. FARMACOCINETICA
Absorción
Vías de administración
• Enteral: vía oral
• Parenterales:
intravenosa
intramuscular
subcutánea
inhalatoria
• Vías Dérmicas
Factores que influyen en la absorción
Dosis,
forma farmacéutica
Edad,
flujo local,
insuficiencia renal o hepática

9. FARMACOCINETICA
Distribución
Distribución del fármaco por el torrente sanguíneo a los distintos tejidos, por lo que determina las
concentraciones que alcanzará en ellos (fracción libre)
Factores que Influyen en la Distribución
Propiedades físico-químicas
peso y proporción de agua por kg de peso
unión a proteínas plasmáticas
Unión a los tejidos

10. FARMACOCINETICA
Metabolismo
biotransformación a metabolitos activos, inactivos o tóxicos, que tiende a
favorecer la excreción, principalmente por el hígado
disminución de la biodisponibilidad por metabolismo hepático

11. FARMACOCINETICA
Eliminación
Vías de excreción
• Renal
• Biliar e intestinal
• Saliva
• Sudor
• Leche
Parámetros
• Clearance: mililitros de plasma que el órgano
aclara, es decir, de los que elimina totalmente del
fármaco. Importante para calcular la dosis
• Vida media de eliminación (t ½): tiempo que
tarda la concentración plasmática en reducirse a la
mitad

12. FARMACODINAMICA
Receptores farmacológicos:
macromoléculas con las cuales los fármacos son
capaces de interaccionar para generar sus efectos
El fármaco no crea nuevos efectos, sino que
modula las funciones fisiológicas
Características de la interacción F-R
• Afinidad: capacidad de unión del fármaco al receptor
• Especificidad: capacidad de discriminar una molécula
de otra, gracias a su configuración estructural
• Actividad intrínseca: capacidad de producir el efecto
tras la unión

13. FARMACODINAMICA
Características de la interacción Fármaco – Receptor:
• Afinidad: capacidad de unión del fármaco al receptor
•Especificidad: capacidad de discriminar una molécula de otra, gracias
a su configuración estructural
• Actividad intrínseca: capacidad de producir el efecto tras la unión

14. FARMACODINAMICA

15. FARMACOCINETICA

16. BIODISPONIBILIDAD
Se entiende por biodisponibilidad a la cantidad y la velocidad con la cuales un fármaco (Principio
activo) ingresa a nuestro organismo por medio de la absorción y llega a estar disponible en el lugar
de acción.
El concepto de biodisponibilidad hace referencia a la cantidad y la velocidad a la cual un
medicamento es liberado de su forma farmacéutica se absorbe y llega a estar disponible en la
circulación
AREA BAJO LA CURVA
TIEMPO DESDE
LA ADMINISTRACION
ULTIMA CONCENTRACION
PLASMATICA
CUANTIFICABLE

17. BIODISPONIBILIDAD
No solo es importante la cantidad de fármaco absorbido sino también la velocidad a la cual la
absorción o el ingreso a la circulación general ocurren. Una rápida absorción puede ser beneficiosa
en caso del activo cuya eficacia dependa de concentraciones elevadas y alcanzadas rápidamente, o
podría ser perjudicial si estas concentraciones alcanzan niveles tóxicos.
Inversamente, una velocidad de absorción más lenta garantizaría concentraciones plasmáticas más
sostenidas en el tiempo y prolongarían el efecto del fármaco, o en el caso de una absorción muy
lenta, la curva de concentración plasmática sería tan plana que las concentraciones obtenidas nunca
podrían alcanzar un nivel efectivo mínimo
POSIBLE EFECTO TOXICO
EFECTO TERAPEUTICO
BAJO EFECTO TERAPEUTICO

18. BIOEQUIVALENCIA
Dos medicamentos conteniendo el mismo principio activo son considerados como bioequivalentes si
son equivalentes farmacéuticos o alternativas farmacéuticas y sus biodisponibilidades relativas
(cantidad de droga absorbida y velocidad de absorción) luego de ser administradas a la misma dosis
equimolar son similares dentro de límites predefinidos, por lo que los perfiles de concentración
resultantes serán muy similares. Esto garantiza que con la formulación Test el fármaco presentará
similar comportamiento in vivo que los obtenidos con la formulación de Referencia en términos de
eficacia y seguridad

19. UNION A PROTEINAS PLASMATICAS
El grado de distribución de un fármaco por los tejidos depende de su grado de fijación a las proteínas
plasmáticas y a los propios tejidos.
Los fármacos son transportados en el torrente sanguíneo en parte en forma libre (no fijada) y en
parte unidos reversiblemente a componentes sanguíneos (p. ej., proteínas plasmáticas, eritrocitos).
Los fármacos de naturaleza ácida tienden a unirse a la albúmina, mientras que los de naturaleza
básica lo hacen a la alfa-1 glucoproteína ácida, a las lipoproteínas o a ambas.
Únicamente el fármaco libre puede difundir en forma pasiva a las localizaciones extravasculares o
tisulares en donde debe ejercer sus efectos farmacológicos. Por ello, la concentración del fármaco no
fijado en la circulación sistémica típicamente determina la concentración del fármaco en el sitio
activo y, por lo tanto, su eficacia.
Entre las muchas proteínas
plasmáticas que pueden interactuar
con los fármacos, se destacan la
albúmina, la alfa-1 glucoproteína
ácida y las lipoproteínas.

20. UNION A PROTEINAS PLASMATICAS

21. VIDA MEDIA DEL FARMACO
La velocidad en la que un fármaco (Principio activo) se metaboliza en el hígado pasando a productos
altamente excretables por la orina u otro fluido y que ya no tienen acción farmacológica, es conocida
como vida media que se expresa en horas
la vida media es el tiempo en el que la concentración máxima obtenida con la dosis administrada
del fármaco se ha reducido a la mitad.
Este parámetro es útil para determinar los intervalos de dosificación del medicamento.
También permite determinar el tiempo necesario para que el fármaco se elimine del organismo
después de un esquema de dosificación. Con esto se identificara la frecuencia que se pueda tomar los
medicamentos, ya sea una vez al día, dos veces al día (cada 12 horas) o tres veces al día (cada 8

22. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
Los receptores son componentes moleculares específicos de un sistema biológico con los cuales
interactúan los fármacos para producir cambios en la función del organismo. Este suceso
fundamental de interacción medicamento-receptor inicia la comunicación, a través de moléculas de
señal (primer mensajero) de gran diversidad estructural y funcional, con receptores acoplados a
canales iónicos, a proteína G, catalíticos o reguladores de transcripción del ADN, así como la ayuda
integrada de segundos mensajeros.
¿Qué funciones cumplen?
• Unirse al ligando apropiado
• Propagar su señal reguladora en la célula "blanco". Los efectos reguladores de un receptor
pueden ejercerse en forma directa en sus objetivos celulares, es decir la proteína o proteínas
efectoras, o pueden ser transmitidos a blancos celulares por moléculas intermediarias, que
son los transductores, como la proteína G, y finalmente obtener el efecto biológico a través de
segundos mensajeros.
• Emplear los sistemas efectores dentro del citoplasma que activen o repriman ciertos procesos
que son la base de las respuestas celulares

23. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
CLASIFICACION
1. RECEPTORES DE MEMBRANA:
- CANALES IÓNICOS CON COMPUERTA OPERADA POR LIGANDO EXTERNO
- RECEPTORES ASOCIADOS A ENZIMAS
- RECEPTORES ASOCIADOS A PROTEÍNA G

24. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
2. RECEPTORES INTRACELULARES:
- CLASE I
- CLASE II
CLASIFICACION

25. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
F
R
R
Fármaco Receptor Respuesta
AFINIDAD
ESPECIFICIDAD
ACTIVIDAD INTRINSECA
Acciones ejercidas sobre estructuras
celulares específicas

26. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
Fármaco Receptor Respuesta Acciones ejercidas sobre estructuras
celulares específicas
RECEPTOR
ACTIVADO
RECEPTOR
INACTIVADO
Fármaco

27. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
AGONISTA ANTAGONISTA
RECONOCIMIENTO
CAMBIO CONFORMACIONAL ACTIVO
TRANSDUCCION DE SEÑAL
ACCION
RESPUESTA
CAMBIO CONFORMACIONAL INACTIVO
TRANSDUCCION DE SEÑAL
ACCION
RESPUESTA
RECONOCIMIENTO

28. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
Mecanismo de Transducción
Etapas que permiten vincular la unión de un agonista al
receptor con la transmisión de una señal a la célula en la que
éste se encuentra en compartimentos de una misma célula

29. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
Mecanismo de Transducción

30. RECEPTORES FARMACOLOGICOS

31. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
TIPOS DE AFINIDAD
ESPECIFICIDAD ALTA
ESPECIFICIDAD MEDIA
ESPECIFICIDAD NULA
TIPOS DE ESPECIFICIDAD
Y LA ACTIVIDAD INTRISECA
La capacidad que tiene un fármaco
unido a un receptor de producir un
efecto
Quien no lo tiene LOS FARMACOS
ANTAGONISTAS

32. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
AA : ácido araquidónico
AC : adenilato ciclasa
AMPc : AMP cíclico
CaM : calmodulina
DAG : diacilglicerol
ETA : receptor de tipo A de la endotelina
GDP : guanosin difosfato
GTP : guanosin trifosfato
IL : interleuquina
NO : óxido nítrico
PDE : fosfodiesterasas
PIP3 : fosfatidilinositol trifosfato
PKA : proteína cinasa A
PKC : proteína cinasa C
PKG : proteína cinasa dependiente de GMPc
PLA2 : fosfolipasa A2
PLC : fosfolipasa C
SIGLAS

33. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
No solo existen receptores
estructurales que acoplan el
fármaco, también existen fármacos
de acción especifica que actúan
sobre otras estructuras

34. RECEPTORES FARMACOLOGICOS

35. RECEPTORES FARMACOLOGICOS

36. RECEPTORES FARMACOLOGICOS

37. RECEPTORES FARMACOLOGICOS

38. RECEPTORES FARMACOLOGICOS

39. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
PROTEINAS TRANSPORTADORAS
Proteínas de membrana con función fisiológica que facilitan el paso
de iones y moléculas polares (glucosa, aminoácidos,
neurotransmisores) en condiciones fisicoquímicas adversas.

40. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
CANALES IONICOS

41. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
SEÑALES ESÉCIFICAS QUE PROVOCAN LA ACTIVACION O APERTURA DEL
CANAL

42. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
CANALES IONICOS DEPENDIENTES DE VOLTAJE

43. RECEPTORES FARMACOLOGICOS
CANALES IONICOS OPERADOS POR LIGANDO

44. RECEPTORES FARMACOLOGICOS

45. ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
(AINES)

46. ANTIINFLAMATORIOS

47. Los fármacos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) son un grupo de compuestos activos de estructura química diferente
que tienen como efecto primario inhibir la síntesis de prostaglandinas, esto
a través de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.
Todos estos compuestos comparten acciones farmacológicas y efectos
secundarios similares
Otra denominación común para este grupo de agentes es el de “AINEs”
(antiinflamatorios no esteroideos) o fármacos “anticiclooxigenasa” debido a
que inhiben esta enzima, responsable de la síntesis de prostaglandinas, las
cuales son mediadoras de la producción de fiebre, dolor e inflamación.

48. Clasificación
Anti
inflamatorios
Esteroideos Glucocorticoides
No Esteroideos AINES
Anti
inflamatorios
Opiáceos Opioides
No Opiáceos AINES

49. AINEs
De Carácter
Acido
Salicilatos Acido Acetilsalicílico, Diflunisal
Ácidos
Arilpropionicos Ibuprofeno, Ketoprofeno, Naproxeno
Ácidos
Antranilicos Acido Mefenámico
Ácidos
Arilaceticos Diclofenaco, Indometacina, Ketorolaco
Oxicam Lornoxicam, Meloxicam, Piroxicam
De carácter No
Acido
Derivados
Anilinicos Paracetamol
Derivados
Pirazolonicos Metamizol
Derivados
Coxib Celecoxib

52. 1. Mantiene la homeostasis de la
mucosa gástrica.
2. Mantiene la homeostasis renal
3. Participa en las funciones plaquetarias.
4. Induce la producción de tromboxano A2
1. Produce Inflamación, dolor y fiebre.
2. Mantiene la función y respuesta renal.
3. Mantiene la función del aparato
reproductor.
4. Promueve la síntesis de prostaciclina
COX 1
COX 2

53. La mayoría de los AINEs son
inhibidores reversibles y
competitivos de la ciclooxigenasa
(COX-1 y/o COX-2)
mientras que el ácido acetil
salicílico es un inhibidor
irreversible, acetila la enzima en
el sitio activo, por ello es uno de
los agentes más útiles como
antiagregante plaquetario ya que
inhibe la enzima ciclooxigenasa
plaquetaria (COX1) por toda la
vida de la plaqueta (7-11 días)

54. Efectos antipiréticos: La aspirina y
los agentes AINEs reducen la
temperatura elevada, mientras que
la temperatura corporal normal es
solo suavemente afectada.
La disminución de la temperatura
generalmente se relaciona por un
incremento en la disipación causado
por vasodilatación de vasos
sanguíneos superficiales y puede
acompañarse de sudoración profusa.
El mecanismo de acción antipirético
es por inhibición de síntesis y
liberación de prostaglandinas en el
hipotálamo Casi todas las
prostaglandinas son piretógenas.

55. EFECTOS ADVERSOS DE LOS AINEs:
Efectos adversos gastrointestinales
En COX-2:
- Múltiples trabajos con examen endoscópico en más de 2300 pacientes avalan una disminución
del 30-40% de las complicaciones gastrolesivas con respecto a los COX-1 y al mismo nivel que el
placebo empleado.
En COX-1:
- No se evitan mediante la administración I.V.
- Son más evidentes en ancianos
- Más acusados en pacientes con antecedentes ulcerosos

56. Efectos adversos renales
En COX-1
- La administración de AINE provoca disminución de hormona antidiurética y del flujo renal,
aumento de retención de sodio y agua, así como reducción en la capacidad de acción de la
furosemida y los antihipertensivos.
- Toxicidad aguda: Filtración glomerular e hipoperfusión de las nefronas. Aparición de síndrome
nefrótico, nefritis intersticial aguda, necrosis avascular y/o vasculitis
- Toxicidad crónica: Filtración glomerular e hipoperfusión de las nefronas. Necrosis papilares
insuficiencia renal crónica
- Todas estas lesiones son dosis dependientes y pueden ceder al ceder la administración del
antiinflamatorio.
En COX-2
- Disminución de los efectos nefrotóxicos en el uso conjunto con metotrexato.

57. Efectos adversos hematológicos
En COX-2
- Estudios sobre la agregación plaquetaria han demostrado la no interferencia de los COX-2 en
la agregación plaquetaria incluso a dosis altas.
En COX-1
- Efecto antiagregante plaquetario
- Disminución de los factores hepáticos de la coagulación.
- Agranulocitosis
- Trombopenia
- Anemia aplásica
- Anemia hemolítica

58. Efectos inmunológicos y sensibilizantes
En COX-1
- Rash cutáneo
- Crisis asmatiformes
- Rinitis
- Diarreas
- Shock anafiláctico
En COX-2
- La reunión de datos recogidos en 14 estudios efectuados sobre 11008 nos confirman el bajo
índice de respuestas sensibilizantes en pacientes tratados con COX - 2.

61. HIPERTENSION ARTERIAL
es un síndrome caracterizado por elevación de la presión arterial (PA) y sus consecuencias.
FACTORES DE RIESGO DE LA HTA
Antecedentes
Edad
Sexo
Raza
Enfermedad coadyuvantes
FACTORES INTRINSECOS

62. HIPERTENSION ARTERIAL
es un síndrome caracterizado por elevación de la presión arterial (PA) y sus consecuencias.
FACTORES DE RIESGO DE LA HTA
Poca Actividad Fisica
Dieta Inadecuada
Obesidad
Alcoholismo
Diabetes / Colesterol
FACTORES EXTRINSECOS

63. PRESION ARTERIAL
VALORES NORMALES

65. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Fosinopril Captopril.
Enalapril
Lisinopril
Quinapril

66. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

67. Vasoconstricción vs Vasodilatación
Vasodilatación .- Disminución de la presión Arteria.
Vasoconstricción.- Aumento de la presión Arteria.

68. Estimulación de la ADH

69. Efectos Secundarios de los Fármacos IECA
Efectos
Secundarios
Tos Seca
Aumento de los niveles de Potasio en
sangre
Fatiga
Hipotensión
Mareos
Dolores de Cabeza

70. Antagonistas de los receptores de angiotensina II

71. Antagonistas de los receptores de angiotensina II
El sistema Renina – Angiotensina regula, a través de sus receptores rAT1 y rAT2, la
Presión Arterial, la homeostasis de los fluidos corporales y desempeña un papel clave en
la fisiopatología de varias enfermedades cardiovasculares tales como Hiper Tensión
Arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias entre otros. La Ag II induce
activación del rAT1 por la vía de la proteína G (receptor acoplado a proteína G),
produciendo vasoconstricción y participando en el desarrollo de enfermedades
metabólicas.

72. Receptor de Angiotensina 1
El r AT1 se encuentra en corazón, vasos sanguíneos, riñón, hígado, glándulas
adrenales, cerebro y pulmón y es el efector principal del sistema.
Además de su papel en la enfermedad cardiovascular y renal, un agonista
inducido por la activación del r AT1 también participa en el desarrollo de
enfermedades metabólicas y promueve la progresión tumoral y la metástasis a
través de sus actividades de promoción del crecimiento y proangiogénico.
Los ARA II, están como terapia de primera línea en hiper tensión arterial
tanto en monoterapia como en terapia combinada.
Han mostrado ser eficaces en la reducción de la presión arterial, con un buen
perfil de seguridad y menor incidencia de eventos adversos, comodidad de
posología (una vez al día).
A su vez, muestran beneficios en protección de órganos blanco y son
coadyuvantes en el control de factores de riesgo asociados.

73. Efectos Secundarios de los Fármacos IECA
Efectos
Secundarios
Hinchazón de la piel
Aumento de los niveles de Potasio en
sangre
Fatiga
Caída de la Presión Arterial
Mareos
Dolores de Cabeza

74. Propiedades farmacocinéticas, biodisponibilidad y eliminación
de los diferentes ARA II

75. Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona