Presentación sobre Lesión Renal aguda en pacientes pediatricos

1. Lesión Renal Aguda Pediatría II
Fanny Hernández

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Es un síndrome clínico que se produce cuando un rápido deterioro
de la función renal se acompaña de la incapacidad renal para
mantener una correcta homeostasis hidroelectrolítica.
• El 2-3% de los niños que acuden a las consultas de pediatría.
• El 8% de los lactantes de las unidades de cuidados intensivos
neonatales.

3. Criterios de RIFLEp modificados
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4. Patogenia
• La LRA se ha clasificado de manera
convencional en 3 categorías:
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Posrenal
Renal
Intrinseca
Prerrenal

5. LRA Prerrenal
Se caracteriza por una disminución del volumen de sangre arterial
circulante que conduce a una perfusión renal inadecuada y a la
disminución de la filtración glomerular.
• No existe evidencia de lesión renal
• Las causas mas frecuentes son deshidratación, la sepsis, las
hemorragias, la hipoalbuminemia grave y la insuficiencia cardíaca
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6. LRA Renal Intrínseca
• Se engloba una serie de trastornos caracterizados por presentar daño en
el parénquima renal que incluye hipoperfusión mantenida e isquemia.
• La lesión isquémica/hipóxica grave y la agresión nefrotóxica prolongadas
conducen a necrosis tubular aguda (NTA)
• La lesión anatomopatológica típica de la NTA es la necrosis de las células
tubulares.
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8. El síndrome de lisis tumoral es una forma específica de LRA debida a la lisis celular
que se produce de manera espontánea o secundaria al tratamiento con
quimioterapia en pacientes con tumores malignos linfoproliferativos. Este síndrome
se produce sobre todo por la obstrucción de los túbulos con cristales de ácido úrico.
La nefritis intersticial aguda se está convirtiendo en una causa cada vez más
frecuente de LRA y suele estar causada por una reacción de hipersensibilidad dirigida
a agentes terapéuticos o a diversos patógenos infecciosos.
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9. LRA Posrenal
• Incluyen una serie de trastornos caracterizados por la obstrucción del
aparato urinario.
• En los recién nacidos y los lactantes, la mayor parte de los casos se
debe a alteraciones congénitas como las válvulas uretrales posteriores
o a la obstrucción bilateral de la unión ureteropélvica.
• En los niños mayores y en los adolescentes, son la urolitiasis, los
tumores, la cistitis hemorrágica y la vejiga neurógena.
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11. DIAGNÓSTICO
Anamnesis
1. Antecedentes familiares: Hematuria o sordera en edades tempranas (Síndrome de Alport)
2.Antecedentes personales: Periodo neonatal (Arteria umbilical única, alteración del pabellón
auricular) enfermedades previas (Hematuria, Poliuria y polidipsia, retraso ponderal, vómitos)
3.Enfermedad actual.
• IRA prerrenal: vómitos, diarrea, pérdida de peso, cirugía previa.
• Síndrome hemolítico-urémico: gastroenteritis especialmente si presenta diarrea
sanguinolenta e intervalo libre de síntomas.
• Glomerulonefritis aguda (post-infeccionsa: Oliguria, megaturia con cuadro infeccioso
previo faríngeo o cutáneo).
• Nefrotoxicidad: antecedente de fármaco (Antibióticos o aines)
• Enfermedad Sistémica (LES, Vasculitis): fiebre, exantemas, artralgias.
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12. Exploración Física
• Estado general: Gravedad del cuadro subyacente.
• Situación hipo/hipervolemia: Peso, signos de deshidratación, edemas, tensión
arterial, frecuencia cardiaca, signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
• Hipo crecimiento: Anemia, poliuria-polidipsia, osteodistrofia.
• Hiperventilación (secundaria a acidosis): fallo renal severo o asociado a
insuficiencia renal crónica.
• Uremia sintomática: (Si urea mayor a 300 mg/dl) encefalopatía, náuseas,
vómitos, pleuritis, pericarditis, coagulopatía.
• Afectación neurológica, palidez, hemorragia: síndrome hemolítico-urémico.
• Palpación abdominal.
• Puño percusión renal: positiva es indicativa de pielonefritis o litiasis.
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13. Análisis de Sangre
Hemograma, bioquímica con iones, PCR, gasometría y osmolaridad con o sin
hemocultivo.
1. Hemograma: Anemia normocítica y normocrómica moderada
2. Bioquímica.
3. Hemocultivo si se sospecha de una infección sistémica.
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14. • Urea y Creatinina: aumento de ambos correlacionado con la severidad
• Hiponatremia: de tipo dilucional por exceso de aportes de agua en IRA.
• Hiperpotasemia: de forma precoz por incapacidad de eliminación renal.
• Hipopotasemia: Si IRA asociada a gastroenteritis.
• Hiperfosfatemia: por disminución de la eliminación renal de fosforo.
• Hipocalcemia: debido a la hiperfosfatemia.
• Hipermagnesemia: Se eleva paralelo al potasio
• Hiperuricemia: Por disminución de la eliminación renal
• Osmolaridad alta sanguínea: en caso de gran aumento de la presión osmótica.
• Acidosis metabólica: por incapacidad de excretar hidrógenos junto con
aumento del catabolismo tisular.
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Bioquímica

15. Análisis de Orina
1. Aspecto macroscópico: orina colurica orienta a glomerulonefritis y roja con
coágulos a patología de la vía urinaria.
2.Sedimento Urinario:
Proteinuria: Es variable y depende de la etiología.
Eosinofilia: Típico de nefritis túbulo-intersticial.
Cilindros: hialinos (Insuficiencia renal prerrenal, Posrenal, vasculitis)
Pigmentados (necrosis tubular agua) hemáticos (Glomerulonefritis, Sd
Hemolitico-Uremico) Leucocitarios (Pielonefritis, nefritis intersticial/alérgica)
3.Cristales: Acido úrico (lisis tumoral) u oxalato de calcio (nefrotoxicidad)
4.Bioquímica: Iones, creatinina, urea, densidad, osmolaridad e índices urinarios.
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16. Análisis Inmunológico: Si se sospecha de glomerulonefritis o enfermedad sistémica:
Complemento (C3 y C4), ANA, ANCA, inmunocomplejos circulantes, anticuerpos anti
membrana basal glomerular.
Pruebas de Imagen:
1.Ecografía renal y vesical: primera prueba de imagen urinaria a realizar en
una IRA.
2.Radiografía de tórax: obligada para valorar si existe sobrecarga cardio-
circulatoria.
3.Urografía intravenosa: Se usa para diagnosticar obstrucciones en la vía
urinaria.
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Prerrenal
Neonato
Renal
Neonato
Prerrenal niño Renal Niño
Osmol. U
(mosm/L)
>400 <400 >500 <300
Osmal. U/P >1.5 <1 >2 <1
Na U (mEq/L) <30 >60 <10 >60
Urea U/P >10 Variable >20 <3
EF NA (%) <2.5 >2.5 <1 >2
IFR <3 >3 <1 >1
Cr U/P >30 <10 >40 <20
Diagnostico diferencial bioquímico de la IRA

18. Manifestaciones Clínicas
• Un lactante con antecedentes de vómitos y diarrea de 3 días de evolución,
podemos pensar en una LRA Prerrenal.
• Ante un niño de 6 años con una historia de faringitis reciente que se
presente con edema periorbitario, hipertensión y hematuria macroscópica,
hay que sospechar una LRA intrínseca.
• Un niño gravemente enfermo con una historia de hipotensión prolongada
o con antecedentes de ingesta de fármacos nefrotóxicos sufra una NTA.
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19. • El hallazgo de taquicardia, sequedad de mucosas y signos de hipoperfusión
periférica son indicativos de un volumen circulante insuficiente y, por tanto, de
la posibilidad de una LRA prerrenal.
• La presencia de hipertensión, edema periférico, estertores y galope cardíaco son
indicativos de sobrecarga de volumen y apuntan hacia una LRA intrínseca.
• Un exantema acompañado de artritis es sugestivo de lupus eritematoso
sistémico (LES) o de nefritis de la púrpura de Henoch-Schönlein.
• La presencia de masas palpables en la fosa lumbar puede ser indicativa de
trombosis de vena renal, tumores, enfermedades quísticas u obstrucción del
tracto urinario.
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20. Valoración Inicial
a. Monitorizar: Tensión arterial, frecuencia cardiaca/respiratoria, saturación de
oxígeno, peso, balances de entradas y salida, diuresis, hemograma, creatinina,
urea e iones en sangre/orina, osmolaridad en sangre/orina equilibrio ácido
base, aspecto macroscópico de la orina y sedimento o sistemático de orina.
b. Pruebas de imagen iniciales: Realizar Rx y ecografía renal.
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21. Actitud Terapéutica Inicial
1. Sospecha de LRA prerrenal: si no hay signos de gravedad mantener buena
hidratación.
2. Sospecha de LRA postrenal: Desobstrucción mediante sondajes vesical.
3. Sospecha de ILA intrínseca:
No oligúrica: mantener la volemia medio interno y nutrición estable hasta
resolución espontánea.
Oligúrica: el objetivo es no provocar sobrecarga de volumen e intentar revertirla.
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22. ILA Intrínseca Oligúrica
• Restricción de agua y sodio aportar diariamente pérdidas insensibles(300 ml/m2) +
Diuresis + pérdidas extrarrenales.
• De ser posible se prefiere la vía oral si no es posible pueden usarse dos sueros uno a
ritmo constante para pérdidas insensibles de agua y otro para reponerse diuresis y
pérdida extra.
• Furosemida: perfusión continua ( de elección) a 0.05-0,1 de inicio aumentado hasta 2
mg/kg/hora i.v.
• Manitol: Dosis de 0.25-0.5 g/kg iv al 10 o 20% en 15 minutos con control de volemia.
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En los lactantes y en los niños con obstrucción del tracto urinario, se debe
practicar inmediatamente un sondaje vesical para garantizar un drenaje
adecuado del tracto urinario, también puede considerarse en niños
mayores y en adolescentes ingresados para controlar de manera precisa
la producción de orina durante la LRA.
LRA Posrenal

24. Tratamiento Conservador
Hiponatremia
Dilucional (por cada 7% de aumento del agua corporal, se objetiva un descenso del
sodio en 10 mEq/L). Tratamiento: Restricción hídrica aportando perdidas insensibles +
diuresis + perdidas extrarrenales.
Por depleción sódica: aportar mEq sodio deficitarios = (125 – sodio real) x 0,6 x kg peso.
Grave sintomática: bolo 2-4 ml/kg de suero salino al 3%
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➢ En la LRA, la instauración rápida de hiperpotasemia puede dar lugar a
arritmias cardíacas, parada cardíaca y muerte.
➢ La alteración electrocardiográfica inicial es la aparición de ondas T
picudas.
➢ Se deben instaurar medidas para disminuir el nivel de potasio
corporal cuando éste alcanza valores >6 mEq/l.
➢ Se debe administrar 1 g/kg de resina de poliestireno sulfonato sódico
por v.o. o por medio de un enema de retención.
Hiperpotasemia

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Ante una elevación más importante del potasio sérico (>7 mEq/l).
• Solución de gluconato cálcico al 10%, 1 ml/kg por vía i.v., durante 3-5
minutos.
• Solución de bicarbonato sódico, 1-2 mEq/kg por vía i.v. durante 5-10
minutos.
• 0,1 U/kg de insulina regular junto con una solución de glucosa al 50%, 1
ml/ kg durante 1 hora.
Hiperpotasemia

27. Equilibrio ácido-base: Tratar si pH <7 y bicarbonato <14 mEa/Litro
Hipertensión Arterial
Hidralazina: i.v. 0.1-0.3 mg/kg cada 4-6 horas (máximo 20mg dosis)
Amlodipino: 0.05-0.3 mg/kg/día (máximo 10mg) vía oral.
Crisis hipertensiva:
Nifedipino sublingual a 0.25mg/kg 1 dosis (máximo 10mg)
Labetalol i.v. en perfusión continua (0.4-3 mg/kg/hora)
Hemodiálisis urgente: En caso de hipertensión severa refractaria
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Indicaciones:
Cuando las desviaciones del metabolismo o los líquidos no se controlan
solamente con un tratamiento médico intensivo. En general, los criterios
aceptados son los siguientes:
a. Acidosis
b. Anomalías electrolíticas
c. Ingestión de toxinas o venenos
d. Sobrecarga de volumen
e. Uremia
Diálisis

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Técnicas:
1. Diálisis peritoneal: Puede usarse a corto o a largo plazo.
2. Hemodiálisis intermitente: Puede ser el método de elección en caso de algunas
toxinas o cuando hay contraindicaciones a la diálisis peritoneal.
3. Hemofiltración/hemodiálisis arteriovenosa continua (H/DAVC) y hemofiltración/
hemodiálisis venovenosa continua (H/DVVC):
• Se necesita un catéter especial para el acceso vascular.
• Menor eficiencia de la extracción de solutos.
• Permite una extracción más gradual de los volúmenes y solutos.

30. Actitud en Urgencias
1.Diagnostico
2.Pruebas complementarias de primer nivel.
- Monitorización
- Pruebas de Imagen
3. Criterios de Ingreso
En general se ingresará a todo paciente con insuficiencia renal aguda.
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31. Pronostico
➢ Cuando la LRA se debe a una enfermedad estrictamente limitada al riñón la tasa
de mortalidad es muy baja (<1%).
➢ Cuando presenta en el contexto de un fallo multiorgánico, la tasa de mortalidad
es muy elevada (>90%).
➢ La recuperación de la función renal es probable cuando la LRA se debe a causas
prerrenales, a NTA, a nefritis intersticial aguda o al síndrome de lisis tumoral.
➢ La recuperación funcional es excepcional en aquellos casos en los que la LRA fue
originada por cualquiera de la formas de glomerulonefritis, por trombosis de
vena renal bilateral o por necrosis cortical bilateral.
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32. Bibliografía
Kliegman R, Stanton BMD, St Geme J, Schor,
Nelson Tratado de Pediatria. 20a ed. Elsevier Editora Ltda; 2017.
Harriet Lane Manual de Pediatria 21 a Edición.
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