En este documento podrás encontrar, la definición, factores de riesgo, clasificación de lesión renal aguda, su tratamiento visto desde el primer y segundo nivel de atención y complicaciones de la misma.

1. C
LESIÓN RENAL
AGUDA
RIMF CLEMEN ANAIS CASTAÑEDA BERISTAIN
Instituto Mexicano del Seguro Social
UMF No. 66 Xalapa, Ver.

2. Lesión Renal Aguda
Definición:
Disminución en la capacidad que tienen los
riñones para eliminar productos nitrogenados
de desecho, instaurada en horas a días.
• RIFLE: Riesgo (Risk), daño (Injury), fallo
(Failure), pérdida prolongada de la función
renal (Loss) y fin irreversible de la función
renal- (End), pretende unificar criterios
diagnósticos.
Oliguria
Cuando se orina menos de 400 mL/día
Anuria
Cuando se orina menos de 100 mL/día.

3. Clasificación
IRA
Prerrenal
Deshidratación, Hipotensión
arterial, Hemorragia aguda
Insuficiencia cardiaca
congestiva, Hipoalbuminemia
severa
Renal Glomerular, Vascular, Tubular o
Intersticial
Posrenal
Uretral
Vesical
Ureteral

4. Prerrenal
• + frecuente (70%)
• Se asocia a Oliguria.
• Orina  densidad y osmolaridad elevadas,
concentración alta de urea y creatinina, y sodio
urinario bajo.
• Retención de productos nitrogenados (urea,
creatinina, fosfatos, amonio).

5. Renal o Intrínseca
• Representa 30 - 35% de las IRA´s.
• Forma + frecuente de IRA renal es la necrosis tubular
aguda (NTA)  70%.
• Alteraciones hemodinámicas o agresiones tóxicas, y/o
coexisten factores de daño tisular.
• Cualquier entidad que origina IRA funcional, si se
prolonga o es muy agresiva, puede evolucionar a una
NTA de origen isquémico.

6. Posrrenal
• Menos frecuente de IRA (5%).
• El riñón produce orina, pero existe un obstáculo en la vía
urinaria que impide su salida al exterior.
• El aumento de presión en la vía urinaria se transmite hasta
el glomérulo, y cuando la presión del espacio urinario
supera la presión de filtración se anula la filtración
glomerular.

9. Manifestaciones clínicas
• Elevación de la urea en sangre.
• Oliguria o Anuria**.
• Edemas, insuficiencia cardíaca y edema
agudo de pulmón.
• La uremia y la retención de líquidos 
pericarditis urémica.
• Alteraciones electrolíticas + frec:
• Hiponatremia: (dilucional).
• Hiperpotasemia: complicación grave.
• Otras alteraciones electrolíticas
• Hipocalcemia y la Hiperfosforemia.

10. Manifestaciones clínicas
• Acidosis metabólica.
• La uremia provoca un cuadro de toxicidad se
manifiesta:
• Anorexia, náuseas y vómito.
• Digestivos:
• Sequedad de boca y el aliento urémico.
• Sistema nervioso:
• Alteraciones del nivel de conciencia, estupor y
letargo puede llegar al coma si la uremia progresa.
• Neurológicas:
• Espasmos musculares y las convulsiones.
• IRA alteraciones hematológicas:
• Anemia.
• Alteración de la hemostasia y la coagulación,
apareciendo hematomas y tendencia al sangrado.

11. Evolución IRA
Fase de inicio:
La sintomatología es inespecífica
desde el punto de vista de la
alteración renal, predominando
aspectos relacionados con la
enfermedad causal.
Suele durar algunas horas o pocos
días y se reconoce posteriormente.
Fase oligúrica o período de uremia:
Ya se ha producido el fallo renal, y en
ella aparecen las manifestaciones
clínicas y analíticas, complicaciones
graves, y se asocia con la máxima
mortalidad.
Fase de recuperación:
Persisten las anomalías funcionales
pero se inicia la mejoría progresiva del
filtrado glomerular; la diuresis se
incrementa hasta normalizar la urea y
la creatinina.
Se puede producir poliuria de 4-5 l al
día.
La función renal se recupera lentamente y el FR puede estar alterado durante semanas o meses.
En pocos casos la recuperación de la función renal no es completa o incluso la insuficiencia renal puede
cronificarse.

12. Tratamiento
Prerrenales:
Restaurar el volumen circulante con suero, expansores del plasma o sangre; en hipovolemias por hemorragias, la
recuperación de la perfusión renal evita la progresión hacia la NTA isquémica.
Renal:
Medidas conservadoras y realizar técnicas dialíticas hasta la recuperación espontánea de la función renal.
•Medidas conservadoras: retirada o ajuste de dosis de fármacos, balance de líquidos, electrólitos y el equilibrio ácido-base, la nutrición,
prevención y control de la infección.
Posrenal:
Recanalización del flujo urinario mediante cateterización vesical, intraureteral o nefrostomía. La evacuación de
la orina debe realizarse de forma controlada, evitando una descompresión brusca.

13. Tratamiento
• Hiperpotasemia:
• Limitar los aportes de K+, administrar resinas
de intercambio iónico vo. o mediante enemas
de retención.
• Ante hiperpotasemia intensa deben aplicarse
medidas temporales que faciliten el paso de
K+ al interior de la célula y administrar un
tratamiento depurador con diálisis.
• La acidosis metabólica  bicarbonato.
• La nutrición mejora la supervivencia y
aumenta la resistencia a la infección.
• El aporte de hidratos de carbono, lípidos y
aminoácidos suele hacerse mediante
nutrición parenteral y se aconseja,
aportaciones de proteínas, no sean inferiores
a 1 g/kg/día.

16. Bibliografía
• Gaínza FG. Insuficiencia Renal Aguda. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo. Biocruces
Bizkaia Health Research Institute. Fecha actualización: 02/06/2020 00:00:00. Disponible en:
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-renal-aguda-317.
• Miyahira Juan. Apuntes sobre el pronóstico de la falla renal aguda. Rev Med Hered [Internet].
2014 Oct [citado 2021 Ago 14] ; 25( 4 ): 187-188. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-
130X2014000400001&lng=es.