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ALTERACIONES RENALES


Pablo D. Gonzalez
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 Es la disminucion brusca de la funcion
 renal {reversible}, que se caracteriza
 por un ascenso progresivo de los
 residuos nitrogenados de la sangre
 (como urea y creatinina) asociada
 frecuentemente a la disminucion del
 flujo urinario aunque en ocasiones
 puede ser normal.
Patogenia:

   1) las causas prerrenales de IRA dan lugar a una
    disminucion de la perfusion renal debido a la
    reduccion del volumen sanguineo circulante (no
    existe evidencia de lesion renal). La disminucion del
    volumen intravascular da lugar a una disminucion del
    gasto cardiaco produciendo una disminucion del flujo
    sanguineo cortical renal y el VFG, si en un
    determinado tiempo revierte la causa de
    hipoperfusion la funcion renal puede volver a la
    normalidad, si la hipoperfusion persiste se puede
    producir una lesion parenquimarosa renal.

    Causas: hemorragias, quemaduras,
    hipoproteinemia, perdidas GI, sepsis, CID y IC.
2) Causas renales.
        -Glomerulonefritis
                  Postestreptococica, Lupus, Idiopatica
        -Coagulacion intravascular localizada:
                  Trombosis de la vena renal, Necrosis cortical,
                  Sindrome hemolitico uremico
         -Necrosis Tubular:
                  Metales, Farmacos, Shock.
         -Nefritis insterticial aguda:
                  Infeccion, Farmacos.
         -Tumores.
         -Anomalias Congenita.
3) Causas postrenales.
Son obstrucciones del sistema urinario.Cuando ambos
riñones son funcionantes, la obstruccion ureteral debe ser
bilateral para dar lugar a la IRA.

-Uropatia obstructiva.
    Estenosis de uretra, estenosis ureterovesical
-Tumor.
-Estenosis Ureteral.
-Litiasis.
-Reflujo vesiculo ureteral.(calculos, coagulos sanguineos)
CLINICA:


Palidez
Edema.
HTA.
Vomitos y nauseas.
Alteracion del SNC.
Complicaciones:IC, Edema pulmonar, Arritmias,
Hemorragias gastrointestinales,Convulsiones,
trastorno de la conducta, coma.
LABORATORIO.

-Urea: aumentada en sangre.
-Creatinina: aumentada en sangre.
-Acidosis metabolica.
-Hiperfosfatemia.
-Hipocalcemia.
-Anemia

-Orina: Densidad baja,hematuria ,proteinuria, leucocituria


METODOS COMPLEMENTARIOS
(Para descartar cuadro obstructivo)

-RX, Ecografia,Gammagrafia.
TRATAMIENTO.

1)ETIOLOGICO:
Se considera cada caso en particular.

2)PREVENTIVO:
-El objetivo es evitar complicaciones y favorecer la rapida
recuperacion de la funcion renal.
-Restablecer rapidamente el volumen circulante
efectivo.La hidratacion y el aporte de sodio adecuado es la
mejor proteccion contra el fallo renal.
-Eliminar factores causales(toxicos endogenos y exogenos.
-Evitar el uso de sustancias o medicamentos que
favorezcan el daño celular.
3)DE SOSTEN.
A)Balance hidrico:Mantener el volumen intravascular y
osmolaridad normal tanto sea hidratando como una
restriccion hidrica cuando el paciente esta sobrehidratado.
B)Hiponatremia:Se realizara correccion con ClNa al 3%.
C)Hiperkalemia:Restriccion del k a la celula con
bicarbonato de Na.
-Aumentar la excrecion extrarrenal con resinas.
-Corregir la hipocalemia y la hiponatremia pues ambas
situaciones aumentan la toxicidad cardiaca de la
hiperkalemia
D)Acidosis Metabolica:Administrar bicarbonato de Na con
ph menor a 7,2 y bicarbonato plasmatico menor 15 meq¨´l.
E)Hiperfosfatemia:Restriccion de la ingesta, quelantes de
fosforo.
F)Hipocalcemia:Es leve y corregida al controlar la
hiperfosfatemia.
G)Anemia:Transfusion con GR.
H)HTA:Corregir hipervolemia, vasodilatadores.
Sindrome Uremico Hemolitico
          (SUH)
El sindrome hemolitico uremico constituye la causa mas
frecuente de IRA en los niños pequños sobre todo en los
menores de 2 años.Tiene expresion clinica y severidad
variable.Estan caracterizado por anemias hemoliticas,
plaquetopenias y la ya mencionada IRA.

ETIOLOGIA.
El SUH,asociado a diarrea es producido por bacterias
patogenas productoras de verotoxinas o shigatoxinas. En
nuestro pais es la causa renal de IRA mas frecuente en el
lactante, es secundaria a infecciones por E.C.
El SUH(d+) se caracteriza por diarrea sanguinolenta entre 1
y 14 dias acompañado de alteraciones del SNC.
La edad mas frecuente es de 7 meses a 6 años
PATOGENIA.

E.C -----------------------------Proceso inflamatorio de las celulas end
(productora de                   al ingresar la verotoxina a la circulacion

  verotoxina)                                  !
                                Alteracion y edema endotelial
                                              !
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especialmente en colon,                          !

Rinon y SNC.                       Disminucion de la luz capilar.
       !                               !                  !
DIAGNOSTICO.
-Antecedentes de diarrea mucosanguinolienta.
-Catarro de vias aereas superiores.
-Irritabilidad.
-Palidez de aparicion brusca.
-Duracion de oliguria o anuria.

Se tendra en cuenta:
1)Hidratacion y volemia: peso, edemas, pulso periferico, tension
arterial, FC, FR.
2)Anemia y plaquetopenia: Palidez de piel y mucosas,
taquicardia, hematomas.
3)Alteraciones del SNC:Alteraciones de la conciencia
(irritabilidad , somnolencia, coma), convulsiones.
4)Abdomen: vomitos,diarea, prolapso rectal,enteritis.
5)Alteraciones cardiovasculares:HTA, FC, trastorno de la
conduccion.
TRATAMIENTO.

1)Medidas generales:
-Aislamiento del paciente siempre que sea necesario la dialisis
peritoneal intermitente en sala de cuidados intermedios.
-Valoracion clinica adecuada y frecuente para realizar los
cambios que el paciente requiere. Balance hidrico y control
frecuente de signos vitales.
-Evitar el uso de via endovenosa y antibioticos profilacticos.
-Ajustar la dosis de los farmacos según filtrado glomerular.

2)De Emergencia.
Aporte por via oral de preferencia con leche maternizada, o
endovenoso si lo anterior estuviera contraindicado.

Correccion de los desequilibrios hidroelectroliticos ,por ejemplo
-Hiperkalemia:Varios factores provocan su elevacion
como:hemolisis,acidosis metabolica, ayuno, hipertermia,
convulsiones prolongada, tranfusiones.
Hay que retirar el aporte exogeno de k,suspender las drogas
que lo aumenta.
-Acidosis Metabolica:Si es severa (MENOR DE 7,20) y el
bicarbonato es menor de 10 meq;l ----Corregir con
bicarbonato de Na E.V rapido según forma de dialisis
peritoneal.
Si el ph es mayor a 7,25 corregir con bicarbonato via oral.
-Hiponatremia:aporte hidrico de Na
-Hipocalcemia:hipofoforemia,hipoalbuminemia,,resistencia
osea a la PTH
-Anemia aguda:objetivo:mantener Hb mayor de 7gr!
dl,Htomayor 21%--------------- GR desplamatizados 10ml!k
_HTA: En el periodo agudo es secundario a hipervolemia en la
mayoria de los casos.----------------mantener aporte de H2O y
Na restringido a dialisis peritoneal
Si persiste a pesar de la dialisis----------evaluar uso de vasodilat

C)De sosten:
-Hiperfosfatemia:
 Es secundaria a la disminucion del filtrado glomerular.
(restringir la ingesta de fosforo)
-Plaquetopenia: La transfusion de plaquetas no esta indicada
.Se reserva solo en caso de sangrado activo importante.
-Nutricio
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:


Indispensables:
---Hemograma
-Urea Serica
Creatinina
Orina completa
RX torax
ECG
Ionograma .
Selectivos:Calcio serico,fosforo serico, glucemia
-Criterios de internacion:
Todo paciente con sospecha debe internarse

-Criterios del alta.
Recuperacion de la diuresis con Na y Potasio sericos normales,
uremia en descenso, hematocrito estable y recuento de
plaquetas normales.
SEGUIMIENTO.
El niño con IRA leve o moderada necesitara:

1)Control a la semana de egreso con laboratorio (ionograma,
urea, hto)
2)Al mes (idem + creatinina)
3) A los 3 meses (con orina completa, ver proteinuria)
4)A los 6 meses (se libera la dieta hiposodica y se controla la
tension arterial sin laboratorio).
5)Al año control con urea, creatinina, ionograma, orina completa

El control del paciente con esta patologia sera hasta la
adolescencia con control al menos 2 veces por año.
EPIDEMIOLOGIA

Es la causa mas frecuente de IRA en nuestro pais,superando
ampliamente cualquiera de las otras afecciones. Predomina en
Argentina con una incidencia de 7 a 10 veces mayor que la
zonas de mayor riesgo del resto del mundo.
Se estima la incidencia de 7 pacientes cada 100.000 niños
menores de 5 años.
Los demas paises no superan los 2 pacientes cada 100.000
niños menores de 5 años (Canada 1,4 ,Inglaterra 1,1 Uruguay
la incidencia es mas baja)
La mayor incidencia se situa entre octubre y marzo, afecta a
cualquier clase de niño sin importar el rango socioeconomico.
La frecuencia es similar entre varones y mujeres.
Insuficiencia Renal
      Cronica
DEFINICION:
Es el deterioro lento, progresivo e irreversible de la funcion renal,
que comienza al disminuir el clearance de creatinina por debajo de
los 80ml-min

ETIOLOGIA.
La primera causa de IRC en lactante y niños de primera infancia
como en niños mayores, son la malformaciones congenitas del
riñon y de la vias urinarias. Deben buscarce siempre: reflujo
vesico-ureteral asociado a no a displasia renal, uropatia
obstructiva, displasia quistica o poliquistosis
La segunda causa en nuestro pais lo constituye el SUH.
La tercera causa,en niños mayores, es debido a glomerulonefritis
o Coagulacion intravascular localizada
Anamnesis: Comienzo incidioso, asociado a displasia renal,
los signos y sintomas son generalmente inespecificos.
Retardo del crecimiento, anorexia, anemia, fatiga, episodios
febriles, debilidad, trastornos de la marcha, dolor en miembros
inferiores, deformaciones oseas, cefaleas, vomitos,
convulsiones.
Y alteraciones metabolicas (hipocalcemia, hiponatremia y
anemia).
Infecciones.
Acidosis
MOTIVOS DE INTERNACION
Uno mas de los siguientes signos o sintomas:
1) Insuficiencia cardiaca
2) Compromiso neurologico
3) Oliguria o anuria
4) HTA
5) Anemia que requiere transfusiones
6) Alteraciones metabolicas
EXAMEN FISICO:
Piel y mucosas: palidez, observar relleno capilar.
Osteoarticular: osteodistrofia, raquitismo renal, cierre tardio de
las fontanelas en el lactante menor de un año, y engrosamiento
del cartilago costal
Cardiovascular: frecuencia cardiaca y valorar el compromiso
hemodinamico.
Aparato respiratorio: FR aumentada en acidosis y presencia de
rales crepitantes bibasales.
El peso que generalmente esta disminuido al igual que la talla
(relacion peso y talla habitualmente conservada)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Laboratorio: Hipofosfatemia, hipocalcemia,
Hemograma: hematocrito, hemoglobina, ionograma y uremia.
Orina completa: densidad urinaria disminuida, proteinuria,
sedimento urinario con piocitos.
Teleradiografia de torax de frente: valora el indice
cardiotoracico y la presencia de congestion pulmonar.
Se puede ver el hiperparatiroidismo.
Aumenta la reabsorcion osea.
La neoformacion del hueso que esta asociada al
hiperparatiroidismo.
MINERALIZACION EN LA INFERMEDAD
RENAL:


El hiperparatiroidismo secundario ocurre en la mayoria de los
pacientes con insuficiencia renal cronica independientemente de
la edad.
Su severidad varia de acuerdo al tipo de enfermedad renal.
Hay aumento de los niveles de PTH, en paciente con deterioro
moderado de la funcion renal.
MEDIDAS TERAPEUTICAS GENERALES:
Balance hidrico: reemplazar siempre perdidas insensibles mas
diuresis. Recordar que con FG menor o igual a 5 ml por minuto
(cercano a su no funcionamiento total) el riñon pierde la capacidad
de eliminar Na+ y H2O
Na+ y K+: la restriccion de Na+ esta indicada en HTA asociado a
hipervolemia e IR avanzada. La restriccion de K+ se indica con
clearence menor o igual a 5 ml/min.
Nutricion: El objetivo es lograr un aporte calorico igual o mayor a
las recomendaciones dieteticas permitidas. Se indica dieta
normoproteica. El aporte proteico sera dado en todos los casos con
un 70 % de proteinas de alto valor biologico (leche, huevo, carnes
y pescado). Las grasas se aportan en una cantidad no mayor a 35%
para evitar la cetosis.
Cuando la función renal cae por debajo del 5-10% de lo
normal y se aproxima a 0% son necesarias las restricciones en
el volumen de líquidos y debe comenzarse la diálisis
TRATAMIENTO:


Requiere monitorizacion cuidadosa de las alteraciones clinicas
(exploracion fisica y presion arterial) y analiticos.
Entre los estudios analiticos se deben efectuar de forma
rutinaria. En la sangre se incluyen Hb. (anemia), electrolitos
(hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis) BUN y creatinina
(acumulacion de nitrogeno a nivel de la funcion renal, niveles
de Ca++ y P y actividad de la fosfatasa alcalina (hipocalcemia,
hipofosfatemia y osteodistrofia).
Puede ser util el estudio de la PTH, asi como los estudios
radiologicos oseos para detectar precozmente la osteodistrofia.
La Rx de torax y ecografia pueden ser utiles para evaluar la
funcion cardiaca.
El paciente debe ser tratado con coordinacion con un centro
medico con un centro medico capaz de aportar asistencia medica
y social y nutricional a medida que el paciente evoluciona a una
IR terminal
Anemia en la IRC
Generalmente normocitica, normocromica, debido a la
disminucion de la eritropoyesis por deficit en la produccion
de eritropoyetina por la celula del capital peritubular.
Pueden agravarla la deficiencia de acido folico y de Fe++.
La mayoria de los niños deben ser suplementados con:
 Hierro: 1 mg/kg/dia
 Acido Folico: 1-2 mg/dia VO
Complejo de vit B VO
Bajo supervision de nefrologia administrar eritropoyetina
recombinante.

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Renal

  • 2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Es la disminucion brusca de la funcion renal {reversible}, que se caracteriza por un ascenso progresivo de los residuos nitrogenados de la sangre (como urea y creatinina) asociada frecuentemente a la disminucion del flujo urinario aunque en ocasiones puede ser normal.
  • 3. Patogenia:  1) las causas prerrenales de IRA dan lugar a una disminucion de la perfusion renal debido a la reduccion del volumen sanguineo circulante (no existe evidencia de lesion renal). La disminucion del volumen intravascular da lugar a una disminucion del gasto cardiaco produciendo una disminucion del flujo sanguineo cortical renal y el VFG, si en un determinado tiempo revierte la causa de hipoperfusion la funcion renal puede volver a la normalidad, si la hipoperfusion persiste se puede producir una lesion parenquimarosa renal. Causas: hemorragias, quemaduras, hipoproteinemia, perdidas GI, sepsis, CID y IC.
  • 4. 2) Causas renales. -Glomerulonefritis Postestreptococica, Lupus, Idiopatica -Coagulacion intravascular localizada: Trombosis de la vena renal, Necrosis cortical, Sindrome hemolitico uremico -Necrosis Tubular: Metales, Farmacos, Shock. -Nefritis insterticial aguda: Infeccion, Farmacos. -Tumores. -Anomalias Congenita.
  • 5. 3) Causas postrenales. Son obstrucciones del sistema urinario.Cuando ambos riñones son funcionantes, la obstruccion ureteral debe ser bilateral para dar lugar a la IRA. -Uropatia obstructiva. Estenosis de uretra, estenosis ureterovesical -Tumor. -Estenosis Ureteral. -Litiasis. -Reflujo vesiculo ureteral.(calculos, coagulos sanguineos)
  • 6. CLINICA: Palidez Edema. HTA. Vomitos y nauseas. Alteracion del SNC. Complicaciones:IC, Edema pulmonar, Arritmias, Hemorragias gastrointestinales,Convulsiones, trastorno de la conducta, coma.
  • 7. LABORATORIO. -Urea: aumentada en sangre. -Creatinina: aumentada en sangre. -Acidosis metabolica. -Hiperfosfatemia. -Hipocalcemia. -Anemia -Orina: Densidad baja,hematuria ,proteinuria, leucocituria METODOS COMPLEMENTARIOS (Para descartar cuadro obstructivo) -RX, Ecografia,Gammagrafia.
  • 8. TRATAMIENTO. 1)ETIOLOGICO: Se considera cada caso en particular. 2)PREVENTIVO: -El objetivo es evitar complicaciones y favorecer la rapida recuperacion de la funcion renal. -Restablecer rapidamente el volumen circulante efectivo.La hidratacion y el aporte de sodio adecuado es la mejor proteccion contra el fallo renal. -Eliminar factores causales(toxicos endogenos y exogenos. -Evitar el uso de sustancias o medicamentos que favorezcan el daño celular. 3)DE SOSTEN. A)Balance hidrico:Mantener el volumen intravascular y osmolaridad normal tanto sea hidratando como una restriccion hidrica cuando el paciente esta sobrehidratado.
  • 9. B)Hiponatremia:Se realizara correccion con ClNa al 3%. C)Hiperkalemia:Restriccion del k a la celula con bicarbonato de Na. -Aumentar la excrecion extrarrenal con resinas. -Corregir la hipocalemia y la hiponatremia pues ambas situaciones aumentan la toxicidad cardiaca de la hiperkalemia D)Acidosis Metabolica:Administrar bicarbonato de Na con ph menor a 7,2 y bicarbonato plasmatico menor 15 meq¨´l. E)Hiperfosfatemia:Restriccion de la ingesta, quelantes de fosforo. F)Hipocalcemia:Es leve y corregida al controlar la hiperfosfatemia. G)Anemia:Transfusion con GR. H)HTA:Corregir hipervolemia, vasodilatadores.
  • 11. El sindrome hemolitico uremico constituye la causa mas frecuente de IRA en los niños pequños sobre todo en los menores de 2 años.Tiene expresion clinica y severidad variable.Estan caracterizado por anemias hemoliticas, plaquetopenias y la ya mencionada IRA. ETIOLOGIA. El SUH,asociado a diarrea es producido por bacterias patogenas productoras de verotoxinas o shigatoxinas. En nuestro pais es la causa renal de IRA mas frecuente en el lactante, es secundaria a infecciones por E.C. El SUH(d+) se caracteriza por diarrea sanguinolenta entre 1 y 14 dias acompañado de alteraciones del SNC. La edad mas frecuente es de 7 meses a 6 años
  • 12. PATOGENIA. E.C -----------------------------Proceso inflamatorio de las celulas end (productora de al ingresar la verotoxina a la circulacion verotoxina) ! Alteracion y edema endotelial ! ! Formacion de trombos ----------- Adherencia y agregacion plaquetaria en la microcirculacion ! especialmente en colon, ! Rinon y SNC. Disminucion de la luz capilar. ! ! !
  • 13. DIAGNOSTICO. -Antecedentes de diarrea mucosanguinolienta. -Catarro de vias aereas superiores. -Irritabilidad. -Palidez de aparicion brusca. -Duracion de oliguria o anuria. Se tendra en cuenta: 1)Hidratacion y volemia: peso, edemas, pulso periferico, tension arterial, FC, FR. 2)Anemia y plaquetopenia: Palidez de piel y mucosas, taquicardia, hematomas. 3)Alteraciones del SNC:Alteraciones de la conciencia (irritabilidad , somnolencia, coma), convulsiones. 4)Abdomen: vomitos,diarea, prolapso rectal,enteritis. 5)Alteraciones cardiovasculares:HTA, FC, trastorno de la conduccion.
  • 14. TRATAMIENTO. 1)Medidas generales: -Aislamiento del paciente siempre que sea necesario la dialisis peritoneal intermitente en sala de cuidados intermedios. -Valoracion clinica adecuada y frecuente para realizar los cambios que el paciente requiere. Balance hidrico y control frecuente de signos vitales. -Evitar el uso de via endovenosa y antibioticos profilacticos. -Ajustar la dosis de los farmacos según filtrado glomerular. 2)De Emergencia. Aporte por via oral de preferencia con leche maternizada, o endovenoso si lo anterior estuviera contraindicado. Correccion de los desequilibrios hidroelectroliticos ,por ejemplo
  • 15. -Hiperkalemia:Varios factores provocan su elevacion como:hemolisis,acidosis metabolica, ayuno, hipertermia, convulsiones prolongada, tranfusiones. Hay que retirar el aporte exogeno de k,suspender las drogas que lo aumenta. -Acidosis Metabolica:Si es severa (MENOR DE 7,20) y el bicarbonato es menor de 10 meq;l ----Corregir con bicarbonato de Na E.V rapido según forma de dialisis peritoneal. Si el ph es mayor a 7,25 corregir con bicarbonato via oral. -Hiponatremia:aporte hidrico de Na
  • 16. -Hipocalcemia:hipofoforemia,hipoalbuminemia,,resistencia osea a la PTH -Anemia aguda:objetivo:mantener Hb mayor de 7gr! dl,Htomayor 21%--------------- GR desplamatizados 10ml!k _HTA: En el periodo agudo es secundario a hipervolemia en la mayoria de los casos.----------------mantener aporte de H2O y Na restringido a dialisis peritoneal Si persiste a pesar de la dialisis----------evaluar uso de vasodilat C)De sosten: -Hiperfosfatemia: Es secundaria a la disminucion del filtrado glomerular. (restringir la ingesta de fosforo) -Plaquetopenia: La transfusion de plaquetas no esta indicada .Se reserva solo en caso de sangrado activo importante. -Nutricio
  • 17. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Indispensables: ---Hemograma -Urea Serica Creatinina Orina completa RX torax ECG Ionograma . Selectivos:Calcio serico,fosforo serico, glucemia
  • 18. -Criterios de internacion: Todo paciente con sospecha debe internarse -Criterios del alta. Recuperacion de la diuresis con Na y Potasio sericos normales, uremia en descenso, hematocrito estable y recuento de plaquetas normales.
  • 19. SEGUIMIENTO. El niño con IRA leve o moderada necesitara: 1)Control a la semana de egreso con laboratorio (ionograma, urea, hto) 2)Al mes (idem + creatinina) 3) A los 3 meses (con orina completa, ver proteinuria) 4)A los 6 meses (se libera la dieta hiposodica y se controla la tension arterial sin laboratorio). 5)Al año control con urea, creatinina, ionograma, orina completa El control del paciente con esta patologia sera hasta la adolescencia con control al menos 2 veces por año.
  • 20. EPIDEMIOLOGIA Es la causa mas frecuente de IRA en nuestro pais,superando ampliamente cualquiera de las otras afecciones. Predomina en Argentina con una incidencia de 7 a 10 veces mayor que la zonas de mayor riesgo del resto del mundo. Se estima la incidencia de 7 pacientes cada 100.000 niños menores de 5 años. Los demas paises no superan los 2 pacientes cada 100.000 niños menores de 5 años (Canada 1,4 ,Inglaterra 1,1 Uruguay la incidencia es mas baja) La mayor incidencia se situa entre octubre y marzo, afecta a cualquier clase de niño sin importar el rango socioeconomico. La frecuencia es similar entre varones y mujeres.
  • 22. DEFINICION: Es el deterioro lento, progresivo e irreversible de la funcion renal, que comienza al disminuir el clearance de creatinina por debajo de los 80ml-min ETIOLOGIA. La primera causa de IRC en lactante y niños de primera infancia como en niños mayores, son la malformaciones congenitas del riñon y de la vias urinarias. Deben buscarce siempre: reflujo vesico-ureteral asociado a no a displasia renal, uropatia obstructiva, displasia quistica o poliquistosis La segunda causa en nuestro pais lo constituye el SUH. La tercera causa,en niños mayores, es debido a glomerulonefritis o Coagulacion intravascular localizada
  • 23. Anamnesis: Comienzo incidioso, asociado a displasia renal, los signos y sintomas son generalmente inespecificos. Retardo del crecimiento, anorexia, anemia, fatiga, episodios febriles, debilidad, trastornos de la marcha, dolor en miembros inferiores, deformaciones oseas, cefaleas, vomitos, convulsiones. Y alteraciones metabolicas (hipocalcemia, hiponatremia y anemia). Infecciones. Acidosis
  • 24. MOTIVOS DE INTERNACION Uno mas de los siguientes signos o sintomas: 1) Insuficiencia cardiaca 2) Compromiso neurologico 3) Oliguria o anuria 4) HTA 5) Anemia que requiere transfusiones 6) Alteraciones metabolicas
  • 25. EXAMEN FISICO: Piel y mucosas: palidez, observar relleno capilar. Osteoarticular: osteodistrofia, raquitismo renal, cierre tardio de las fontanelas en el lactante menor de un año, y engrosamiento del cartilago costal Cardiovascular: frecuencia cardiaca y valorar el compromiso hemodinamico. Aparato respiratorio: FR aumentada en acidosis y presencia de rales crepitantes bibasales. El peso que generalmente esta disminuido al igual que la talla (relacion peso y talla habitualmente conservada)
  • 26. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Laboratorio: Hipofosfatemia, hipocalcemia, Hemograma: hematocrito, hemoglobina, ionograma y uremia. Orina completa: densidad urinaria disminuida, proteinuria, sedimento urinario con piocitos. Teleradiografia de torax de frente: valora el indice cardiotoracico y la presencia de congestion pulmonar. Se puede ver el hiperparatiroidismo. Aumenta la reabsorcion osea. La neoformacion del hueso que esta asociada al hiperparatiroidismo.
  • 27. MINERALIZACION EN LA INFERMEDAD RENAL: El hiperparatiroidismo secundario ocurre en la mayoria de los pacientes con insuficiencia renal cronica independientemente de la edad. Su severidad varia de acuerdo al tipo de enfermedad renal. Hay aumento de los niveles de PTH, en paciente con deterioro moderado de la funcion renal.
  • 28. MEDIDAS TERAPEUTICAS GENERALES: Balance hidrico: reemplazar siempre perdidas insensibles mas diuresis. Recordar que con FG menor o igual a 5 ml por minuto (cercano a su no funcionamiento total) el riñon pierde la capacidad de eliminar Na+ y H2O Na+ y K+: la restriccion de Na+ esta indicada en HTA asociado a hipervolemia e IR avanzada. La restriccion de K+ se indica con clearence menor o igual a 5 ml/min. Nutricion: El objetivo es lograr un aporte calorico igual o mayor a las recomendaciones dieteticas permitidas. Se indica dieta normoproteica. El aporte proteico sera dado en todos los casos con un 70 % de proteinas de alto valor biologico (leche, huevo, carnes y pescado). Las grasas se aportan en una cantidad no mayor a 35% para evitar la cetosis.
  • 29. Cuando la función renal cae por debajo del 5-10% de lo normal y se aproxima a 0% son necesarias las restricciones en el volumen de líquidos y debe comenzarse la diálisis
  • 30. TRATAMIENTO: Requiere monitorizacion cuidadosa de las alteraciones clinicas (exploracion fisica y presion arterial) y analiticos. Entre los estudios analiticos se deben efectuar de forma rutinaria. En la sangre se incluyen Hb. (anemia), electrolitos (hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis) BUN y creatinina (acumulacion de nitrogeno a nivel de la funcion renal, niveles de Ca++ y P y actividad de la fosfatasa alcalina (hipocalcemia, hipofosfatemia y osteodistrofia). Puede ser util el estudio de la PTH, asi como los estudios radiologicos oseos para detectar precozmente la osteodistrofia.
  • 31. La Rx de torax y ecografia pueden ser utiles para evaluar la funcion cardiaca. El paciente debe ser tratado con coordinacion con un centro medico con un centro medico capaz de aportar asistencia medica y social y nutricional a medida que el paciente evoluciona a una IR terminal
  • 32. Anemia en la IRC Generalmente normocitica, normocromica, debido a la disminucion de la eritropoyesis por deficit en la produccion de eritropoyetina por la celula del capital peritubular. Pueden agravarla la deficiencia de acido folico y de Fe++. La mayoria de los niños deben ser suplementados con:  Hierro: 1 mg/kg/dia  Acido Folico: 1-2 mg/dia VO Complejo de vit B VO Bajo supervision de nefrologia administrar eritropoyetina recombinante.