La insuficiencia renal aguda puede ser causada por hipoperfusión renal (prerrenal), enfermedad del parénquima renal (intrínseca), u obstrucción de las vías urinarias (posrenal). La forma más común es la hiperazoemia prerrenal, la cual se corrige al restaurar el flujo sanguíneo renal. La hiperazoemia intrínseca incluye isquemia, toxicidad y enfermedades glomerulares o tubulares. La posrenal incluye obstrucciones ureterales o de la

1. Insuficiencia Renal
Aguda

2. Insuficiencia Renal Aguda
• Es un síndrome caracterizado por disminución
rápida del filtrado glomerular (horas o días),
retención de productos de desecho
nitrogenados y alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y acidobásico.

3. La insuficiencia renal aguda puede complicar una
amplia gamma de enfermedades, se han clasificado en
3 categorias:
• 1) trastornos de hipoperfusión renal, en los que el
parénquima es intrínsecamente normal
(hiperazoemia prerrenal, ARF prerrenal) alrededor de
55%
• 2) enfermedades del parénquima renal
(hiperazoemia renal, ARF intrínseca)
aproximadamente 40%
• 3) obstrucción de las vías urinarias (hiperazoemia
posrenal, ARF posrenal) casi 5%.

4. Hiperazoemia prerrenal (arf prerrenal)
• Es la forma más común de ARF y constituye
una respuesta fisiológica a hipoperfusión renal
leve o moderada.
• Se corrige rápidamente tras la restauración del
flujo sanguíneo renal y de la presión de
ultrafiltración glomerular.
• El tejido parenquimatoso renal no está
lesionado

5. INSUFICIENCIA PRERRENAL
I. Hipovolemia
A. Hemorragia, quemaduras, deshidratación
B. Pérdida de líquido por el aparato digestivo: vómitos,
drenaje quirúrgico, diarrea
C. Pérdida renal de líquidos: diuréticos, diuresis
osmótica (p. ej., diabetes mellitus), insuficiencia
suprarrenal
D. Secuestro de líquido en el espacio extravascular:
pancreatitis, peritonitis, traumatismos, quemaduras,
hipoalbuminemia grave

6. II. Bajo gasto cardíaco
A. Enfermedades de miocardio, válvulas y
pericardio, arritmias, taponamiento
B. Otras: hipertensión pulmonar, embolia
pulmonar masiva, ventilación mecánica con
presión positiva

7. III. Aumento de la proporción entre
resistencia vascular renal y sistémica
A. Vasodilatación sistémica: sepsis,
antihipertensivos, reductores de la
poscarga, anestesia, anafilaxis
B. Vasoconstricción renal:
hipercalcemia, noradrenalina,
adrenalina, ciclosporina, tacrolimo,
anfotericina B
C. Cirrosis con ascitis (síndrome
hepatorrenal)

8. IV. Hipoperfusión renal con trastorno de las
respuestas autorreguladoras renales
Inhibidores de la ciclooxigenasa, inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina

9. V. Síndrome de hiperviscosidad (raro)
Mieloma múltiple, macroglobulinemia,
policitemia

11. Manifestaciones Clinicas
• Reduccion verdadera del volumen ( sed,
hipotension postural o absoluta y taquicardia,
descenso de la presion venosa yugular,
sequedad de mucosas, perdida de peso)
• Decremento efectivo del volumen circulante
(insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepatica)

12. Hiperazoemia renal intrínseca (arf intrínseca)
Ésta puede complicar numerosos trastornos que afectan
al parénquima renal. Desde un punto de vista
anatomoclínico se aconseja dividir las causas de la
hiper- azoemia renal intrínseca aguda en:
1) Enfermedades de los grandes vasos renales
2) enfermedades de la microcirculación renal y los
glomérulos
3) ARF isquémica y nefrotóxica
4) enfermedades tubulointersticiales

13. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA
I. Obstrucción vasculorrenal (bilateral o unilateral con un riñón
funcionante)
A. Obstrucción de la arteria renal: placa ateroesclerótica,
trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis
B. Obstrucción de la vena renal: trombosis, compresión
II. Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización
renal
A. Glomerulonefritis y vasculitis
B. Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica
trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada,
toxemia del embarazo, hipertensión acelerada, nefritis por
radiación, lupus eritematoso diseminado, esclerodermia

14. III. Necrosis tubular aguda
A. Isquemia: igual que para la insuficiencia
prerrenal (hipovolemia, bajo gasto cardíaco,
vasoconstricción renal, vasodilatación general),
complicaciones obstétricas (desprendimiento de
placenta, hemorragia puerperal)
B. Toxinas:
1. Exógenas: contraste radiológico, ciclosporina,
antibióticos (p. ej., aminoglucósidos),
quimioterápicos (p. ej., cisplatino), solventes
orgánicos (p. ej., etilenglicol), paracetamol,
abortivos ilegales
2. Endógenos: rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico,
oxalato, discrasia de células plasmáticas (p. ej.,
mieloma)

15. IV. Nefritis intersticial
A. Alérgica: antibióticos (p. ej., betalactámicos,
sulfamidas, trimetoprim, rifampicina),
antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos,
captoprilo
B. Infecciosa: bacteriana (p. ej., pielonefritis aguda,
leptospirosis), vírica (p. ej., citomegalovirus), fúngica
(p. ej., candidosis)
C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
D. Idiopática

16. V. Depósito y obstrucción intratubular
Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato,
aciclovir, metotrexato, sulfamidas
VI. Rechazo de trasplante renal

17. HIPERAZOEMIA POSRENAL
• Para que se produzca una ARF de causa
obstructiva es preciso que exista una
obstrucción entre el meato uretral externo y el
cuello de la vejiga, una obstrucción ureteral
bilateral o una obstrucción ureteral unilateral
en un paciente con un único riñón
funcionante o insuficiencia renal crónica
previa.
• La causa más común es obstrucción del cuello
de la vejiga, que puede deberse a enfermedad
prostática (p. ej., hipertrofia, neoplasia o
infección), vejiga neurógena o fármacos
anticolinérgicos.

18. INSUFICIENCIA POSRENAL (OBSTRUCCIÓN)
I. Ureteral
Cálculos, coágulo sanguíneo, esfacelo de papila, cáncer,
compresión externa (p. ej., fibrosis retroperitoneal)
II. Cuello de la vejiga
Vejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos, cáncer,
coágulo sanguíneo
III. Uretra
Estenosis, válvula congénita, fimosis

19. Análisis de Orina.
• Hiperazoemia prerrenal, sedimento acelular y
puede contener cilindros hialinos
transparentes ( blando, benigno, inactivo).
• Hiperazoemia posrenal, puede sedimento
inactivo, frecuente hematuria y piuria(
obstrucción intraluminal, enfer. Prostática).

20. Análisis de Orina.
• Los cilindros granulosos `pigmentados de color
“marrón turbio” y los cilindros que contienen
células epiteliales tubulares(necrosis tubular),
sugieren IRA isquemica o nefrotoxica.

21. Análisis de Orina
• Los cilindros eritrocitarios indican lesion
glomerular y menos veces nefritis
tubulointersticial aguda.
• Los cilindros leucocitarios y los cilindros
granulosos no pigmentados, nefritis
intersticial.

22. Análisis de Orina
• Eosinofiluría, nefritis intersticial alérgica
inducida por fármacos, IRA ateroembolica.
• Proteinuría mayor de 1g/d sugiere una lesión
de la barrera de ultrafiltración glomerular.
• Bilirrubinuría, síndrome hepatorrenal.

23. Índices de insuficiencia renal.
• La fracción excretada de sodio(FeNa)
representa el índice mas valioso y relaciona el
aclaramiento de sodio con el de creatinina.

24. Índices de insuficiencia renal
• Hiperazoemia prerrenal:
• Concentración de Fe Na menor de 1%.
• Sodio del filtrado glomerular es reabsorbido con avidez
• IRA isquemica:
• FeNa usualmente mayor de 1%.
• Sodio del filtrado glomerular no es reabsorbido con avidez
(lesión de las células epiteliales tubulares)

25. Índices de insuficiencia renal
• La determinación de la fracción excretada de
sodio es la prueba mas precisa y actualmente
utilizada.
• FeNa: Na en orina x Cr sérica x 100
Na sérico x Cr en orina
• Menor de 1 en la hiperazoemia prerrenal y
mayor de 1 en la IRA.

26. Datos de Laboratorio.
• Determinaciones seriadas de creatinina sérica,
es clave para etiologia de IRA.
• Hiperfosfatemia, hiperpotasemia,
hipocalcemia, elevaciones de acido úrico y
creatincinasa; rabdomiolisis.
• Hiperuricemia, hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, aumento de lactato
deshidrogenasa; Nefropatía aguda por uratos.

27. Radiología.
• Ecografía.
• TC, RM.
• Pielografía retrograda o anterograda.
• Pielografía intravenosa, evitarse.
• Rx simple de abdomen.
• Ecografía Doppler y RM.

28. COMPLICACIONES
La IRA altera la excreción renal de sodio, potasio y agua, la
homeostasia de los cationes divalentes y los mecanismos
de acidificación urinaria. En consecuencia, la IRA a menudo
se ve complicada por sobrecarga de volumen intravascular.

29. • Hiponatriemia
• Hiperpotasiemia
• Hiperfosfatiemia
• Hipocalcemia
• Hipermagnesemia
• Acidosis metabólica.

30. • los pacientes son incapaces de eliminar los productos de
desecho nitrogenados y son propensos a presentar síndrome
urémico.
• La expansión del volumen extracelular es consecuencia
inevitable del decremento de la excreción de sal y agua en los
individuos oligúricos o anúricos
.

31. • La hipervolemia constituye un problema particular en los
pacientes que reciben múltiples medicamentos por vía
intravenosa o nutrición enteral o parenteral.
• La anemia aparece en la IRA rápidamente y por lo general es
leve y de origen multifactorial.

32. • La infección es una complicación más común y
temida: ocurre en 50 a 90% de las IRA, y es la responsable de
hasta 75% de los fallecimientos.
• Las complicaciones cardiopulmonares consisten en arritmias,
infarto de miocardio, pericarditis y derrame pericárdico,
edema pulmonar y embolia pulmonar.

33. • Las hemorragias digestivas leves son frecuentes (10 a 30%) y
suelen ser debidas a úlceras de estrés de la mucosa del
estómago o del intestino delgado.

34. TRATAMIENTO
• La prevención es fundamental porque no existe tratamiento
específico de la IRA isquémica o nefrotóxica. Muchos casos se
pueden evitar si se protegen la función cardiovascular y el
volumen intravascular en los pacientes de alto riesgo, como
los ancianos y los pacientes con insuficiencia renal
preexistente.

35. Tratamientos específicos
• Por definición, la hiperazoemia prerrenal se resuelve
rápidamente tras corregir la anomalía hemodinámica primaria
y la hiperazoemia posrenal se resuelve al eliminar la
obstrucción.
• No se conocen tratamientos específicos para la IRA intrínseca
debida a isquemia o nefrotoxicosis.

36. HIPERAZOEMIA PRERRENAL
• La composición de los líquidos de reposición utilizados en el
tratamiento de la hiperazoemia prerrenal secundaria a la
hipovolemia se ajustará según la composición del líquido
perdido.

37. • La hipovolemia grave debida a hemorragia se corregirá con
concentrado de hematíes.
• Mientras que la solución salina isotónica suele ser apropiada
para la reposición de hemorragias leves o moderadas o las
pérdidas de plasma (p. ej., quemaduras, pancreatitis).

38. • Las pérdidas de líquidos por las vías urinaria y digestiva varían
en su composición, pero suelen ser hipotónicas. En
consecuencia, por lo común se recomiendan las soluciones
hipotónicas (p. ej. solución salina a 0.45%)

39. • El tratamiento ulterior se basará en las determinaciones del
volumen y del contenido iónico de los líquidos eliminados o
drenados.
• Se administrarán también suplementos de potasio y
bicarbonato según convenga.

40. • La insuficiencia cardíaca puede requerir tratamiento enérgico
con inotrópicos, reductores de la precarga y de la poscarga,
antiarrítmicos.

41. HIPERAZOEMIA RENAL INTRÍNSECA
• La capacidad de atenuar la lesión o acelerar la recuperación se
ha examinado con tratamientos muy diversos en laIRA
isquémica o nefrotóxica.

42. • Entre ellos se cuentan péptido natriurético auricular (ANP),
dopamina en dosis baja, antagonistas de la endotelina,
diuréticos de asa, antagonistas del calcio, bloqueadores alfa
(alfabloqueantes), análogos de prostaglandina, antioxidantes,
anticuerpos contra moléculas de adherencia leucocítica y el
factor de crecimiento afín a la insulina tipo I.

43. • La insuficiencia renal aguda debida a otras enfermedades
renales intrínsecas, como glomerulonefritis aguda o vasculitis,
puede responder a glucocorticoides, agentes alquilantes,
plasmaféresis.

44. • Es de capital importancia el control enérgico de la presión
arterial sistémica para limitar la lesión renal en la
nefroesclerosis de la hipertensión maligna, la toxemia del
embarazo y otras enfermedades vasculares.

45. • La hipertensión y la IRA debidas a
esclerodermia suelen ser muy sensibles al
tratamiento con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.

46. HIPERAZOEMIA POSRENAL
• La obstrucción de la uretra o del cuello de la vejiga casi
siempre se puede aliviar temporalmente mediante la
colocación transuretral o suprapúbica de una sonda vesical
mientras se procede a la identificación y el tratamiento
definitivo de la lesión obstructiva.

47. • Del mismo modo, la obstrucción ureteral puede tratarse
inicialmente con cateterismo percutáneo de la pelvis renal o
del uréter dilatados; de hecho, a menudo es posible eliminar
por vía percutánea las lesiones obstructivas .

48. • Tras la corrección de la hipovolemia, se ajusta el ingreso de sal
y agua para equilibrar las pérdidas.
• La hipervolemia se trata habitualmente restringiendo la
ingestión de sal y agua, y con el uso de diuréticos.

49. Pueden ser necesarias dosis altas de diuréticos de asa como
furosemida (hasta 200 a 400 mg IV) o bumetanida (hasta 10 mg
IV, en dosis masiva única o en aplicación continua) en los
pacientes que no responden a las dosis ordinarias.

50. DIALISIS
• Indicaciones
• Los síntomas y signos de síndrome urémico.
• Hipervolemia.
• Hiperpotasemia.
• Acidosis resistentes.

51. Resultados y pronóstico a largo plazo
• La mortalidad por IRA se aproxima al 50% y ha cambiado poco
en los últimos 30 años. Conviene señalar, no obstante, que el
enfermo suele morir por las secuelas de la enfermedad
primaria causante de laIRA y no por ésta.