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Patologia mamaria benigna
El documento aborda el desarrollo y la anatomía de las mamas, destacando etapas de la pubertad y condiciones como polimastia, hipertrofia mamaria y mastitis. También se discuten diversas patologías benignas, sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, así como la importancia del seguimiento y la intervención quirúrgica cuando sea necesario. Finalmente, se enfatiza el papel de las hormonas y factores genéticos en el desarrollo mamario y la aparición de enfermedades relacionadas.
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Patologia mamaria benigna
- 1. • Acuña CamposJonathan • Cárdenas Fragoso José Luis • Margain Treviño Daniel • Milpas Martínez Karina • Roldan Vences Tania Karina FAC MED UNAM UNIVERSIDAD PANAMERICANA
- 3. • Comienza adesarrollarse en la 5ta semana de vida embrionaria. • Se originan a partir de elementos endodérmicos denominados crestas mamarias • Las crestas mamarias se extienden desde la axila embrionaria a la región inguinal • pero sólo el área sobre el cuarto espacio intercostal termina por desarrollarse. El tejido adiposo y los conductos lactíferos crecen en respuesta a los estrógenos, mientras que la estimulación de progesterona causa el crecimiento lobular y gemación alveolar.
- 4. • Telarca generalmentecomienza entre las edades de 8 y 13 años, con una edad media de inicio de 10,3 años. • El tiempo medio estimado para el desarrollo de las mamas completo es de 4,2 años Etapa 1: prepuberal, sin tejido mamario palpable. Etapa 2: Desarrollo de un brote de mama, con la elevación de la papila y la ampliación del diámetro areolar. Etapa 3: Ampliación de la mama, sin separación de contorno areolar de la mama. Etapa 4: La areola y la papila se proyectan por encima de la mama, formando un montículo secundario. Etapa 5: recesión de la areola para que coincida con el contorno de la mama; la papila se proyecta más allá del contorno del areola y de mama
- 5. • Polimastia refierea la presencia de cualquier tejido mamario accesorio. • Politelia refiere a los pezones supernumerarios (o accesorio), está presente al nacer, no se reconoce hasta más tarde en la vida. US
- 7. • AMASTIA: ausenciatotal de tejido mamario • unilateral generalmente asociado a Sx de Poland: hipoplasia de M. pectoral mayor, y afectación ipsilateral de mano y dedos. • ATELIA: ausencia de pezón
- 8. • HIPERTROFIA MAMARIANEONATAL • Efecto de hormonas maternas • > niñas • presente 1-2 semanas • “Leche de brujas”
- 9. ASIMETRÍA MAMARIA • Esun complejo común en las adolescentes. • 25% de las mujeres sufre de algún grado de asimetría mamaria. • La asimetría es mas pronunciado en estadios de Tanner 2-4 • Puede ser originado por lesión de la mama prepubertad ( trauma, cirugía o infección) • Descartar masas quistes o fibromas en mama grande. • El Tx definitivo debe de esperar hasta maduración total de mamas ( descartar que siga creciendo). • Usar bra alcolchado • Qx plastica.
- 10. MAMA TUBEROSA • Esun variante del desarrollo mamario • En el cual la areola y el pezón se sobre desarrollan, mientras que la base no. • Etiología desconocida • Referir a cirugía cosmética
- 11. HIPERTROFIA MAMARIA JUVENIL •MACROMASTIA • Crecimiento espontaneo de tejido mamario • De etiología no muy clara. • Respuesta anormal de hormonas gonadales. • Comienza alrededor de la menarca. • Puede ser unilateral o bilateral ( mas común). • Dolor de espalda y limitación para actividades físicas. • En el tratamiento se puede usar progesterona o anti-estrogenos. • Cirugia cosmetica de reduccion.
- 12. Mastitis • Inflamación –infección del tejido conectivo interlobar Puerperal No Puerperal Rev Mex Mastol 2007; Vol. 2 • Núms. 1 a 4 • Ene-Dic
- 13. Mastitis Puerperal • 2-10%lactancia • Staphylococcus aureus • 3 – 7 días de lactancia Rev Mex Mastol 2007; Vol. 2 • Núms. 1 a 4 • Ene-Dic
- 14. Mastitis Puerperal Bloqueo ductalPresión mamaria Sobreproducción Pobre vaciamiento Fisuras Alteraciones maternas Desnutrición
- 15. Diagnóstico • Clínico • Cultivos+ Antibiograma
- 16. Dx Diferencial • Congestiónsevera • Galactocele • Cáncer inflamatorio
- 17. Manejo – Suspensión delactancia / Extracción – Cuidados locales – Antibióticos empíricos Dicloxacilina 500mg QID Cefalexina 500mg QID Sin FR para MRSA Clindamicina 300mg TID FR para MRSA, no severa Vancomicina 15-20 mg/kg cada 8-12h FR para MRSA, severa
- 18. Manejo • Manejo Intrahospitalario –Fiebre >39, >48h – Leucocitosis >15,000 – Abscesos – Involucro >50%
- 19. Mastitis No Puerperal •Mastitis Periductal – Jóvenes, fumadoras – Idiopática – Metaplasia escamosa secundaria – Polimicrobiana – Amoxi-Clav 875mg BID
- 20. Mastitis No Puerperal •Mastitis Granulomatosa Idiopática – Diagnóstico histopatológico – Autolimitada a 9-12 meses – Drenaje + Antibióticos
- 21.
- 22. • Lesión benignano supurativa • Debe a proceso inflamatorio • Asociado: trauma, carcinoma, ectasia ductal, proceso quirúrgico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Masa densa espiculada • Eritema • Piel retraida
- 23. DIAGNÓSTICO • Mastografía • Resonanciamagnética HISTOLÓGICAMENTE • Caracterizada por células anucleares, rodeadas por histiocitos con citoplasma espumoso,
- 24.
- 25. • Raro • Ocurremujeres premenopausicas • Caracterizado: lesiones únicas o múltiples, no dolorosas, no móviles • Mamografia y ultrasonido: asemeja a cáncer • Biopsia: estándar de oro • Características histológicas: tejido fibroso, con infiltrado perivascular predominantemente linfocitos B, atrofia lobular
- 26.
- 27. • LESIONES NOPROFLIFERATIVAS 75% • LESIONES PROLIFERATIVAS • SIN ATIPIA 20% CON ATIPIA 5% *ENFERMEDAD FIBROQUISTICA DE LA MAMA *TRASTORNOS DE LOS DUCTOS MAMARIOS -ECTASIA DUCTAL -HIPERPLASIA DUCTAL *TUMORES DEL ESTROMA -FIBROADENOMA -TUMOR FILOIDES *ADENOSIS ESCLEROSANTE *PAPILOMA INTRADUCTAL *HIPERPLASIA DUCTAL MODERADA *HIPERLASIA LOBULILLAR ATIPICA *HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA
- 28. Cambios fibroquísticos • Patologíamás común • 20 – 50 años • Dolor mamario y nódulos • Anticonceptivos orales (70 – 90%), analgésicos
- 29. Lesiones Epiteliales Benignas •Cambios no proliferativos • Cambios proliferativos SIN atipia • Cambios proliferativos CON atipia Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Kumar, V. 8th Edition. 2010 Pp 1065-1092
- 30. No proliferativos Quistes • Epitelioplano atrófico • Metaplasia apocrina Fibrosis • Ruptura quísitica Adenosis • Incremento # acinos/lóbulo • Arquitectura intacta Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Kumar, V. 8th Edition. 2010 Pp 1065-1092
- 32. Proliferativos SIN atipia HiperplasiaEpitelial • >2 capas celulares Adenosis Esclerosante • 2x acinos/conducto • Fibrosis estromal Lesión Esclerosante Compleja • Adenosis Escl + Papilomas + Hperplasia Epitelial • Glándulas dentro de estroma Papilomas • Tallo fibrovascular • Epitelio + MioEpitel Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Kumar, V. 8th Edition. 2010 Pp 1065-1092
- 34. Papiloma Intraductal • Proliferaciónepitelial – Predilección por los extremos • Descarga serosa/serohemática • Nódulo benigno bien delimitado • Dx: Secretoras + Mioepiteliales – Sin mioepiteliales CA papilar Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Kumar, V. 8th Edition. 2010 Pp 1065-1092
- 36. • Buscar datosde atipia • Datos proliferativos: RR recurrencia • Papilomatosis: >5 – Bilateralidad – CIS • Papilomatosis Juvenil: < 30 a Riesgo CA Benign Breast Diseases: Classification, Diagnosis, and Management. Guray, M. The Oncologist 2006. 11:435-449
- 37. HIPERPLASIA LOBULILLAR CONATIPIA • Normal: los conductos mamarios están formados por celulás cúbicas y cel. Mioepiteliales contráctiles • Anormal: cualquier aumento en el num de cel. dentro del espacio ductal HIPERPLASIA • Hiperplasia: incremento en el num. De células sin distorsión estructural. Disminución del espacio luminal. • Imita la morfología de carcinoma ductal in situ. • Mujer con hiperplasia ductal puede desarrollar cáncer 10-15 años
- 38. HIPERPLASIA LOBULILLAR ATIPICA •Proliferación de células idénticas a las del carcinoma lobulillar in situ • No llenan o distienden >50% de los acinos del lobulillo • Se encuentran entre la membrana basal ductal y células epiteliales ductales normales supraadyacentes. • Se encuentra de manera incidental. (biopsia)
- 39. • Frecuente enmujeres perimenopausia • Progresar a cáncer 15-20 años • Existe carga genética, se recomienda realizar mastectomía profiláctica
- 41.
- 42. FIBROADENOMA • Lesión máscomún Tumor benigno 1-3% • 25% asintomáticos • Edad reproductiva • Incidencia 15-35 años • Hiperplasia lobulillar • Hormono dependiente (Estrógenos) ACO <20 años • Virus del Epstein-Barr pacientes inmunocomprometidos
- 43. • Se desarrollaa partir de células del estroma del lóbulo • Células mesenquimales positivas bcl-2 • Microscópicamente – Proliferación de células epiteliales y elementos mesenquimales – Estroma pericanilicular o intracanalicular • Citogenética: aberraciones cromosómicas
- 44. Presentación del tumor: • Biendelimitado FIRME • Móvil • Indoloro • Palpable • 1-5cm Unilateral 20% lesiones múltiples Superficie: lobulada “abultamiento” >10cm Fibroadenoma gigante (Adolescentes)
- 45. Diagnóstico radiológico • Lesiónparenquimatosa • Circunscrita • Esférica • Halo radiolúcido de seguridad • Sin fenómenos cutáneos • Calcificaciones en su interior
- 46. TUMOR PHYLLODES • Edad>40 años • Tumor fibroepitelial • Poder infiltrativo benigno, maligno, limítrofe • Hipercelularidad estromal, atipia citológica, mitosis aumentada, márgenes infiltrados • Tumor ya existente, indurado, rápido crecimiento • Alta recidiva
- 47.
- 48. LIPOMA • Tumor benigno •Componente: células de tejido adiposo • Clínica: – Tumor cincunscrito – Lisa o lobulada – Consistencia “suave” – No dolorosa a la palpación Biopsia: tejido adiposo con o sin células epiteliales Mastografía/USG: Resultados negativos Tratamiento Seguimiento por 6 meses sin sospecha de malignidad No certero o crecimiento rápido extirpación
- 49. Áreas lucentes rodeadasde una fina cápsula fibrosa
- 50. ADENOMA • Neoplasia epitelialde la mama • Tubular, lactante, apocrino, ductal o pleomórfico • Poco comunes • Edad reproductiva: tubular y lactante
- 51. Adenoma Lactante – Embarazoy puerperio – Tumor <3cm, múltiple o solitario, móvil, circunscrita, lobullillada – Hiperplasia lobulillar proliferación de acinos (células cúbicas) – Desarrollo en lugares ectópicos – Sin potencial maligno – Involución espontánea
- 52. Adenoma Tubular • Nódulosolitario, circunscrito, firme • RX apariencia a fibroadenoma no calcificado • Histología: estructuras tubulares-acinares empaquetados con escaso estroma • Pueden presentar microcalcificaciones
- 53. Papiloma intraductal • Tumordiscreto, palpable, erosión y secreción del pezón • Descarga serohemática • Histología: proliferación de estructuras ductales que invaden estroma circundante • Presencia de quistes de queratina • Tratamiento: escisión completa
- 54. HAMARTOMA • Nódulo benignopoco común • Elementos maduros epiteliales, tejido fibroso y adiposo • Fibroadenolipoma, lipofibroadenoma, adenolipoma • Tumor bien circunscrito, encapsulado, firme • Nódulo mamario doloroso y de crecimiento lento • Características radiológicas: nódulos bien definidos, densidad mixta “una mama en la mama”
- 56. • Lactational mastitis.J Michael Dixon, MD. UpToDate March 2015 • Overview of benign breast disease. Michael S Sabel, MD. UpToDate March 2015