M

1. INJURIA RENAL AGUDA

2. OLIGURIA
• Volumen urinario:
• < 400 ml/d.
• Constituye uno de los marcadores de falla renal.
• Utilizado como criterio para diagnóstico y estratificación
de insuficiencia renal aguda.

3. OLIGURIA
• Frecuentemente es aguda.
• A menudo el signo más temprano de alteración de
la función renal.
• No todos los casos de IRA están caracterizados
por oliguria.

4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Síndrome clínico de variada etiología.
• Disminución abrupta de la funciόn renal (TFG).
• Retenciόn de productos nitrogenados.
• Reversible.

5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Creatinina sérica como marcador
• No hay relaciόn lineal
entre disminuciόn de la
TFG y el incremento de
creatinina.
• Incremento de creatinina
es poco sensible como
marcador de IRA.

6. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
DEFINICIÓN
• Múltiples definiciones.
• Basadas en incrementos absolutos o relativos de la creatinina
sérica.
• Dificultades para interpretar estudios epidemiológicos.
• Dificultad para comparar estudios.
• Esfuerzos para crear una definición estandarizada.

7. INJURIA RENAL AGUDA
• Comprende el espectro total de lesión renal aguda.
• Desde cambios menores en la función renal hasta
situaciones severas.
• Cambio radical en la aproximación a los pacientes.

8. INJURIA RENAL AGUDA.
CRITERIOS RIFLE
Incremento creatinina x 1.5
ó TFG disminuida > 25%
Incremento creatinina x 2
ó TFG disminuida > 50%
Incremento creatinina x 3
ó TFG disminuida > 75%
ó creatinina ≥ 4
< 0.5 ml / kg / hora
x 6 horas
< 0.5 ml / kg / hora
x 12 horas
< 0.3 ml / kg / hora
x 24 horas.
Anuria x 12 horas
IRA persistente** = pérdida completa
de la función renal > 4 semanas
Enfermedad Renal Crónica Terminal
Alta sensibilidad,
baja especificidad.
Baja sensibilidad,
alta especificidad.

9. Injuria Renal Aguda
• Condición común en pacientes
hospitalizados.
• Estratificación implica diferentes riesgos
para pronósticos adversos.

10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Retención de productos nitrogenados.
• Inadecuado manejo del agua.
• Inadecuado manejo de electrolitos.
• Incapacidad para eliminar ácidos fijos.

11. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
FACTORES DE RIESGO.
Edad avanzada
Deshidratación
Uso de diuréticos Nefropatía previa
Cardiopatía previa

12. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
IRA IRC
Deterioro de la FG Brusco y rápido Lento y progresivo
Productos nitrogenados Incremento diario Constante
Síndrome urémico Clínicamente manifiesto. Tolerable.
Palidez terrosa No Si
Anemia No Si. Bien tolerada
Tamaño de los riñones Normales Pequeños
Enfermedad renal previa No Si

13. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
ETIOLOGÍA
Disminución de la
perfusión
Daño al parénquima
Obstrucción al
Flujo de orina
Disminución de la TFG
Prerenal
Parenquimal
Postrenal
INSULTO EFECTO TIPO

14. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA.
EPIDEMIOLOGÍA

15. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA.
EPIDEMIOLOGÍA
Asociada con riesgo incrementado de complicaciones
y mortalidad hospitalaria.

16. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PRE-RENAL
• Adaptación fisiológica renal a la hipoperfusión.
• Tejido renal indemne.
• Eficiente función tubular
• Elaboración de escaso volumen de orina.
• Reversión a las 24 horas luego de restablecer perfusión.

18. MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN
RENAL HEMODINÁMICA
GLOMERULAR

19. MECANISMO DE
AUTORREGULACIÓN RENAL

20. ↓ Pcg.
↓ TFG.
↓ FF.
Respuesta neurohumoral
↔ Pcg.
↔ TFG.
↑ FF.
AII AII
AUTORREGULACIÓN RENAL EN
HIPOPERFUSIÓN
↓ FSR.
↓ FPR.
PGs

21. IRA prerenal
↓ FSR.
↓ FPR.
↓ Pcg.
↓ TFG.
↑ FF.
AII AII
PGs
FSR y FPR caen por debajo de los límites de regulación
de los sistemas fisiológicos.
PÉRDIDA DE AUTORREGULACIÓN
RENAL EN IRA

22. INSUFICIENCIA RENAL PRE-
RENAL.
ETIOLOGÍA
• Depleción real de
volumen.
• Depleción de volumen
intravascular efectivo.
– Insuficiencia cardíaca.
– Síndrome nefrótico.
– Cirrosis.
– Sepsis.
• Hemodinámica renal
alterada.
– Uso de IECAs.
– Bloqueadores de los
receptores de AII

23. ↓ FSR.
↓ FPR.
↓ Pcg.
↓ TFG.
↓ FF.
Respuesta neurohumoral
↓ FSR.
↓ FPR.
↔ Pcg.
↔ TFG.
↑ FF.
AII AII
PGs
EFECTOS DE IECAS Y AINES EN
HIPOPERFUSIÓN
IECA
X
X
AINES
X

24. INSUFICIENCIA RENAL PRE-
RENAL.
ETIOLOGÍA
• Depleción real de
volumen.
• Depleción de volumen
intravascular efectivo.
– Insuficiencia cardíaca.
– Síndrome nefrótico.
– Cirrosis.
– Sepsis.
• Hemodinámica renal
alterada.
– Uso de IECAs.
– Bloqueadores de los
receptores de Angiotensina.

25. Insuficiencia Renal Pre-renal.
Diagnóstico
• Basado en la historia clínica y un buen
examen físico que corrobore el estado de
volemia del paciente.
• Puede ser complementado con el uso de los
índices urinarios.

26. INSUFICIENCIA RENAL PRE-
RENAL.
ÍNDICES URINARIOS.
• Riñón intacto conserva capacidad para reabsorber agua y
sal.
• Capacidad para concentrar orina.
• Excreción fraccionada de sodio: menor del 1%.

27. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PARENQUIMAL
• Hipoperfusión prolongada
o severa, causa lesión
parénquima renal.
• Prototipo es la NTA.
• No se resuelve fácilmente
al restaurarse la perfusión
renal, por el daño
histológico.
• Tipos:
– Necrosis tubular aguda (NTA):
85%. (isquémica 50%, tóxica
45%).
– Nefritis intersticial aguda: 10%.
– Glomerulonefritis aguda: 5%.
– Sindromes vasculares agudos.
– Obstrucción intratubular.

28. FISIOPATOLOGÍA DE
LA NTA

29. FISIOPATOLOGÍA DE
LA NTA

30. FISIOPATOLOGÍA DE
LA NTA

31. FISIOPATOLOGÍA DE
LA NTA

32. FISIOPATOLOGÍA DE
LA NTA

33. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PARENQUIMAL
DIAGNÓSTICO.
• Uso de medicamentos.
• Comorbilidades.
• Pérdidas de volumen.
• Episodios de hipotensión.
• Enfermedad renal previa.
• Examen físico: presencia o
ausencia de hipovolemia.
• Síntomas y signos van a
depender de la forma clínica y
severidad de la injuria.
• Dependientes del compromiso
de otros sistemas.

34. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PARENQUIMAL
• OLIGURICA:
– Volumen urinario menor de 400 ml / 24 hrs.
– Tres fases: oligúrica, de mantenimiento, de
resolución.
NO OLIGURICA.
•
– Volumen Urinario mayor de 400 ml /24 hrs.
– Alteración parcial de la función renal.

35. INSUFICIENCIA RENALAGUDA
PARENQUIMAL.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hipervolemia.
• HTA.
• Edema pulmonar.
• Hiponatremia.
• Hipercalemia.
• Acidosis Metabólica.
• Síndrome urémico.
• Manifestaciones son mas
frecuentes en la forma o
fase oligúrica.

36. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PARENQUIMAL.
PREVENCIÓN Y MANEJO.
• Prevención:
– Mantener una adecuada
perfusión renal: volumen
sanguíneo óptimo.
– Evitar uso de drogas
nefrotóxicas.
– Uso racional de sustancias de
contraste.
• Manejo:
– Balance hídrico diario. Restricción
hídrica.
– Mantener PAM mayor de 70
mmHg.
– Restricción proteica.
– Dieta con bajo contenido de
proteínas y potasio.
– Diuréticos?. Dopamina?.

37. FORMAS CLÍNICAS, SEVERIDAD DE
INJURIA Y
RECUPERABILIDAD.
0
50
100
150
Prerena
l
Sindrome
Intermedio
IRA
No
oligúric
a
IRA
Oligúrica
NC
Parcial
NC
total
Formas clínicas
Severidad
de
injuria
Recuperabilidad
0%
100%

38. NTA POR SUSTANCIAS DE
CONTRASTE
• Declinación aguda en la
TFG, 24 a 48 hrs post
administración.
• Pico del valor de
Creatinina de 3 a 5 días
post administración.
• Retorno al valor basal en 1
semana.
• Hemodinámica Glomerular
Alterada.
–
–
–
Vasoconstricción.
Inhibición PGs.
Perturbación del feed back
tubulo glomerular.
• Injuria Celular Directa.
–
–
–
–
Radicales libres de oxígeno;
Depleción de ATPasa;
Deprivación de O2;
Proteinuria de Tamm Horsfall.

39. NTA POR SUSTANCIAS DE CONTRASTE.
MANEJO.
• El mismo que para otra
IRA.
– Monitoreo de electrolitos.
– Aporte hídrico: prevención de
deshidratación o
sobrehidratación.
– Monitoreo de Creatinina
Sérica.
– Soporte nutricional.
• Reconocimiento de la
condición.
• En pacientes con alto
riesgo, Creatinina sérica
48 y 72 hrs post
procedimiento identificará
la forma no oligúrica.

40. PREVENCION DE LA NEFROPATIA A
CONTRASTE
Hidratación previa al estudio ( 1.5 ml / kg / hr) 12 hrs
antes y después
Hemo dinámicamente estable
Mínima cantidad de contraste administrado
Use contraste de baja osmolalidad, no iónico para
pacientes de alto riesgo

41. NTA POR
PIGMENTOS
• Mioglobinuria asociada a
rabdomiólisis.
• Hemoglobinuria asociada
a hemólisis.

42. INSUFICIENCIA RENALAGUDA PRERENAL
VS.
Necrosis tubular aguda.

43. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PRERENAL VS.
NECROSIS TUBULAR AGUDA.
• Establecida la oliguria, debe investigarse el tipo
de IRA.
• Necesidad de confirmación de oliguria
mediante cateterización vesical, con medición
precisa del flujo urinario.

44. Pre-renal. NTA
Osmolalidad urinaria. > 350 < 350
Sodio urinario mEq/L. < 20 > 40
Sedimento Urinario. Normal Alterado
Proteínas. Negativo 1 a 2 +
Densidad urinaria. 1015-1025 1005-1015
ÍNDICES URINARIOS

45. Pre-renal. NTA
Osmolalidad U/P. >2 <1
Creatinina U/P. >20 a 40 < 15
Urea/Creatinina
Sérica
> 40 <20
Urea U/P. >20 <10
FENa % <1 >3
ÍNDICES URINARIOS

46. ÍNDICES URINARIOS
EXCRECION FRACCIONADA DE SODIO:
U/P Na x 100
U/P Cr
INDICE DE INSUFICIENCIA RENAL:
U Na
U/P Cr

47. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
POSTRENAL.
• Alteración estructural o
funcional al flujo normal
de orina, en cualquier
nivel de las vías urinarias.
• Frecuencia y causas de
obstrucción son diferentes
en los hombres y mujeres
y se modifican con la
edad.

48. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
POSTRENAL.
• Hasta los 20 años la frecuencia es similar en hombres y
mujeres.
• Entre los 20 y 60 años, incidencia es mayor en las
mujeres, debido a la gestación y cánceres
ginecológicos.
• Por encima de los 60 años, es más frecuente en varones
por la HPB o Ca de próstata.

49. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
POSTRENAL.
• Se clasifican en función de la duración, localización y
grado del proceso obstructivo.
– Aguda (horas o días); subaguda (días o semanas).
– Localización: pelvis renal, ureteral, vesical, uretra.
– Grado: puede ser parcial o completo.

50. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
POSTRENAL.
FISIOPATOLOGÍA
• Temprana:
– Presión intratubular incrementada.
– FPR incrementado (PGs vasodilatadoras).
• Intermedia (2-5 horas):
– Presión intratubular incrementada.
– FPR disminuido (presión intersticial).
• Tardía (>24 horas).
– Presión intratubular normal.
– FPR marcadamente disminuido (AII y TA2)

51. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
POSTRENAL.
• TFG disminuye progresivamente después de una
obstrucción completa.
• El grado de obstrucción es un factor determinante
importante en el desarrollo de nefropatía.
• Hay relación directa entre la duración de la obstrucción
y pérdida de la función renal.

52. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
POSTRENAL.
• Recuperación completa de la función ocurre
cuando la obstrucción es resuelta antes de los 7
días.
• Pérdida permanente es observada cuando la
obstrucción es prolongada 42 a 56 días.

53. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
POSTRENAL.
TRATAMIENTO.
• Obstrucción baja.
– Cateterización vesical.
• Obstrucción alta.
– Stents ureterales.
– Nefrostomía percutánea.
• Recuperación de la función renal depende de la
duración de la obstrucción.
• Monitorizar diuresis post obstrucción.
•
•
•
•

54. INDICACIONES DE
DIÁLISIS EN IRA
• Síndrome urémico.
• Edema pulmonar.
• Hiperkalemia severa.
• Pericarditis urémica.
• Acidosis metabólica
severa.
• Coagulopatía urémica.
• Hipercatabolia.

55. MUCHAS GRACIAS