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SHOCK CARDIOGÉNICO
Integrante: Cristian Albuja
Emily Morillo
INTRODUCCIÓN
• Estado de hipoxia tisular que sucede cuando el corazón es incapaz de
bombear suficiente sangre a los órganos del cuerpo
• Además, está caracterizado por la caída persistente y progresiva de la
presión arterial, pulso débil y dificultad respiratoria por congestión
pulmonar
ETIOLOGÍA
• Pericarditis agudas severas o hemopericardio, que causa un taponamiento
cardíaco.
• Alteraciones del miocardio.
• La sobrecarga crónica, lleva a hiperplasia del miocardio, e incapacidad de
vaciamiento de sus cavidades, reduciendo el flujo sanguíneo.
ETIOLOGÍA
• Se altera el flujo sanguíneo del corazón causando isquemia
local e interrumpiendo su función contráctil.
• Se altera sistema de conducción el cual va alterar la capacidad
de recepción de volumen y expulsión del mismo.
• Dentro de las alteraciones tóxicas. la intoxicación por metales
pesados, uso de betabloqueantes, quinidina, procainamida.
FISIOPATOLOGÍA
• En el SC el factor inicial desencadenante es la disminución del
gasto cardíaco, frecuentemente
• Disfunción ventricular izquierda
• Disfunción ventricular derecha
• Vasculatura periférica y Neurohormonales
• Respuesta Inflamatoria Sistémica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los principales
síntomas:
• Sudoración
• Náuseas
• Desmayos
• Debilidad
• Piel pálida
• Hipotermia
• Oliguria
• Hipotensión arterial
• Valor de la presión
sistólica se encuentra
menor de 90 mmHg.
DIAGNÓSTICO
• Valoración de la perfusión periférica y el estado de volumen
intravascular.
• Auscultación cardíaca (tercer o cuarto ruido), o a su vez un
soplo lo que conllevaría una falla mecánica.
• Electrocardiograma de manera inmediata para poder detectar
posibles cambios isquémicos
TRATAMIENTO
• El tratamiento del SC debe basarse en dos aspectos el primero
es reperfusión precoz y el segundo es la estabilización
hemodinámica temprana
METODOLOGÍA
• Bases de datos electrónicas como:
• Federación Argentina de Cardiología (FAC),
• Revista SciELO
• Artículos de la Revista Internacional de Ciencias
Cardiovasculares
• Sociedad Interamericana de Cardiología (SIAC)
• Biblioteca Virtual de la Escuela Superior Politécnica de
Chimborazo
• Infomed Red de salud de Cuba.
DISCUSIÓN
• Fue realizado con la finalidad de compactar la
información a seguir de manera clara y
adecuada
CONCLUSIONES
• El corazón no es capaz de bombear la cantidad suficiente de
sangre.
• Causa más común: isquemia y necrosis del músculo
impidiendo la contracción cardíaca.
• El paciente presenta: presión sistólica menor de 90 mmHg,
sudoración, náuseas, desmayos, debilidad, piel pálida,
hipotermia, oliguria, en ciertos casos puede ir acompañada de
anuria.
CONCLUSIONES
• El diagnóstico es: evaluación inicial, auscultación, realizar un
electrocardiograma para detectar cambios isquémicos, infarto
o arritmias, radiografía del tórax para descartar la presencia
de algún edema o congestión pulmonar, ecocardiograma.

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Cardiogenico

  • 2. INTRODUCCIÓN • Estado de hipoxia tisular que sucede cuando el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre a los órganos del cuerpo • Además, está caracterizado por la caída persistente y progresiva de la presión arterial, pulso débil y dificultad respiratoria por congestión pulmonar
  • 3. ETIOLOGÍA • Pericarditis agudas severas o hemopericardio, que causa un taponamiento cardíaco. • Alteraciones del miocardio. • La sobrecarga crónica, lleva a hiperplasia del miocardio, e incapacidad de vaciamiento de sus cavidades, reduciendo el flujo sanguíneo.
  • 4. ETIOLOGÍA • Se altera el flujo sanguíneo del corazón causando isquemia local e interrumpiendo su función contráctil. • Se altera sistema de conducción el cual va alterar la capacidad de recepción de volumen y expulsión del mismo. • Dentro de las alteraciones tóxicas. la intoxicación por metales pesados, uso de betabloqueantes, quinidina, procainamida.
  • 5. FISIOPATOLOGÍA • En el SC el factor inicial desencadenante es la disminución del gasto cardíaco, frecuentemente • Disfunción ventricular izquierda • Disfunción ventricular derecha • Vasculatura periférica y Neurohormonales • Respuesta Inflamatoria Sistémica
  • 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Los principales síntomas: • Sudoración • Náuseas • Desmayos • Debilidad • Piel pálida • Hipotermia • Oliguria • Hipotensión arterial • Valor de la presión sistólica se encuentra menor de 90 mmHg.
  • 7. DIAGNÓSTICO • Valoración de la perfusión periférica y el estado de volumen intravascular. • Auscultación cardíaca (tercer o cuarto ruido), o a su vez un soplo lo que conllevaría una falla mecánica. • Electrocardiograma de manera inmediata para poder detectar posibles cambios isquémicos
  • 8. TRATAMIENTO • El tratamiento del SC debe basarse en dos aspectos el primero es reperfusión precoz y el segundo es la estabilización hemodinámica temprana
  • 9. METODOLOGÍA • Bases de datos electrónicas como: • Federación Argentina de Cardiología (FAC), • Revista SciELO • Artículos de la Revista Internacional de Ciencias Cardiovasculares • Sociedad Interamericana de Cardiología (SIAC) • Biblioteca Virtual de la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo • Infomed Red de salud de Cuba.
  • 10. DISCUSIÓN • Fue realizado con la finalidad de compactar la información a seguir de manera clara y adecuada
  • 11. CONCLUSIONES • El corazón no es capaz de bombear la cantidad suficiente de sangre. • Causa más común: isquemia y necrosis del músculo impidiendo la contracción cardíaca. • El paciente presenta: presión sistólica menor de 90 mmHg, sudoración, náuseas, desmayos, debilidad, piel pálida, hipotermia, oliguria, en ciertos casos puede ir acompañada de anuria.
  • 12. CONCLUSIONES • El diagnóstico es: evaluación inicial, auscultación, realizar un electrocardiograma para detectar cambios isquémicos, infarto o arritmias, radiografía del tórax para descartar la presencia de algún edema o congestión pulmonar, ecocardiograma.