El documento describe las disfunciones orgánicas más comunes en pacientes en estado crítico como resultado del shock, incluyendo los sistemas respiratorio, renal, cardiovascular, hepático y hematológico. Los factores que predisponen a la disfunción orgánica incluyen reanimación inadecuada, infecciones, hematomas, edad avanzada y enfermedades preexistentes. El pulmón es uno de los órganos más afectados durante el shock.
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Disfunción de órganos en estado de shock
1.
2. Disfunción orgánica
• Son varios los órganos y sistemas
que están expuestos al riesgo de
entrar en disfunción, en pacientes en
estado crítico.
• Dentro de los más propensos están:
respiratorio, renal, cardiovascular,
neurológico, hepático y
hematológico.
3. FACTORES PREDISPONENTES
Los factores más comúnmente encontrados son:
Reanimación retrasada o inadecuada.
Foco infeccioso o inflamatorio persistente.
Presencia de hematomas.
Edad de 65 años o más.
Disfunción orgánica previa.
Enfermedad renal.
Enfermedad respiratoria crónica (obstructiva o restrictiva).
Insuficiencia cardiaca.
Enfermedad hepática
4. Pulmón en el shock
• Uno de los órganos más afectados durante y
posteriormente al shock es el pulmón.
• En el shock el sistema respiratorio responde
con taquipnea, hiperventilación .
• Dentro de las causas que pueden desarrollar un
pulmón en shock se encuentran los
traumatismos, las hemorragias y las
septicemias que son las más frecuentes
5. • La taquipnea que se observa inicialmente en los
pacientes en shock tiene un origen multifactorial
(liberación de catecolaminas, acidosis
metabólica..).
• La liberación de mediadores inflamatorios que se
produce en el shock da lugar a la aparición en
algunos casos del llamado síndrome de distress
respiratorio del adulto (SDRA).
6. Complicaciones
• Las más frecuentes son las infecciones, especialmente
bronconeumonía. La traqueostomía y el uso de ventiladores
mecánicos facilitan la propagación de gérmenes.
• Los tubos de intubación endotraqueal producen necrosis y
úlceras de decúbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que
pueden ser foco de septicemias.
7. • Los hepatocitos son muy susceptibles a la disminución del
aporte de oxigeno que se ocasiona por ejemplo en estado de
shock, reflejándose un sufrimiento que generalmente es
reversible.
8. • Deterioro de la función hepática asi se daña en
hígado en shock
• La capacidad hepática para metabolizar el ácido
láctico disminuye, circunstancia que contribuye
a empeorar la acidosis metabólica.
Por otra parte, los trastornos en el metabolismo
de la bilirrubina dan lugar a la aparición
de hiperbilirrubinemia, mientras que la
isquemia provoca una necrosis centrolobulillar
y elevación de las transaminasas hepáticas.
9. • Puede hallarse hepatomgalia, y asimismo alteraciones analíticas de
la función hepática: lo más evidente suele ser la elevación de las
transaminasas, que pueden alcanzar 10 veces su valor normal y en
menor grados las fosfatasas alcalinas y la bilirrubina, también se
eleva por la existencia de hemólisis y casi nunca excede los 3mg/dl
10. • La hipoxia desencadena una falla del metabolismo
graso por parte del hepatocito generando así un
hígado graso.
• El hígado puede aumentar moderadamente de
tamaño
11. • La hemorragia digestiva alta, es la manifestación más obvia del
sufrimiento gastrointestinal en el shock y en el estrés.
• La prevención de hemorragias de estrés a puesto de manifiesto que
el resto de la mucosa intestinal, concretamente la pared del
intestino delgado y grueso, también pueden sufrir en el shock
12. • El flujo sanguíneo coronario permanece constante a
pesar de que varíe ampliamente la presión arterial
(dentro de un intervalo aproximado de 60-100 mmHg).
13. • Existe pues una autorregulación coronaria que intenta mantener un
flujo sanguíneo constante, ajustando la resistencia coronaria a los
cambios de la presión de perfusión.
• La disfunción cardíaca ocurre frecuentemente durante el shock.
14. • En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación
coronaria que mantiene inicialmente el flujo sanguíneo. En esta
fase el miocardio todavía preservado responde a la
estimulación simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia
de la contracción ventricular. Este mecanismo protector se
agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo el
riesgo de necrosis .
En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario
condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca.
15. • La mayoría de los pacientes con un shock,
presentan alguna alteración en su nivel
de conciencia , usualmente obnubilación o
confusión mental, aunque también puede darse
estupor e incluso coma.
•
16. • La circulación cerebral suele protegerse durante
el shock. El flujo sanguíneo se dirige
preferencialmente hacia el cerebro, donde la
autorregulación mantiene constante el flujo
sanguíneo cerebral.
• Las alteraciones anatómicas son básicamente
en necrosis multifocal.
17. • El shock cursa frecuentemente con trastornos de la
coagulación.
• además, puede darse trombocitopenia (disminución del
número de plaquetas) también como resultado de una
hemodilución tras la perdida de volumen, o bien por un
mecanismo inmune como ocurre en el shock séptico.
18. • El shock hemorrágico puede
producir una coagulopatía, en
transfusiones múltiples o
hipotermia.
19. RIÑONES
• La oliguria -diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo
fundamental del síndrome de shock.
• El riñón juega un importante papel en la respuesta
compensadora al shock.
• Los riñones son órganos muy vascularizados que reciben un
flujo sanguíneo regional de 1-1,2 L/min., lo que representa
alrededor de un 25% del gasto cardíaco.
20. • Cuando empeora el shock, o cuando la reserva vasculorrenal es
insuficiente, fracasan los mecanismos compensadores, disminuye
el flujo de sangre a la corteza renal y aparece una necrosis tubular
aguda, que es la primera causa de insuficiencia renal aguda.
•
21. • En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y
compromete grupos de células tanto de los túbulos
contorneado proximal y distal como de asas de Henle.
22. • Nanda.
Disminución del gasto cardiaco r/c alteración de la FC
,alteración del ritmo cardiaco m/p taquicardia, alteración de
la presión arterial, disnea, oliguria, palidez, piel fría y
sudorosa.
• Noc. «estado circulatorio»
Presión arterial 2-4
Saturación de oxigeno 1-3
Gasto urinario 2-4
Deterioro cognitivo 1-3
Palidez 2-4
23. Nic «cuidados cardiacos»
Garantizar un nivel de actividad que no
comprometa el gasto cardiaco.
Monitorizar SV con frecuencia
Monitorizar el estado respiratorio por si aparecen
síntomas de insuficiencia cardiaca.
Monitorizar el equilibrio hídrico(entradas y salidas
y peso diario).
Monitorizar los valores de laboratorio