3. Shock
Definición
•
Estado fisiopatológico agudo y complejo de disfunción circulatoria
caracterizado por una perfusión tisular y un aporte de oxígeno a los
tejidos inadecuados
•
Origina un fracaso del organismo para aportar cantidades
suficientes de O2 y otros nutrientes con que satisfacer las
necesidades de los lechos hísticos y eliminar los productos de su
catabolismo
•
Cursa con postración, hipotensión, palidez, diaforesis, frialdad
cutánea y oliguria
4. shock
Es una urgencia médica caracterizada por:
• Disminución del aporte de oxígeno a los tejidos
Puede producirse por causas diversas:
• Hemorragia grave
• Infarto de miocardio
• Una sepsis
Si no se trata de forma precoz, puede conducir a la disfunción de
los órganos y a la muerte
5. Shock
• Cualquier cambio cardiovascular que origine una disminución
del aporte de oxígeno a los tejidos puede producir un shock
El transporte de oxígeno depende de la cantidad de
hemoglobina en la sangre (Hb)
Del porcentaje de Hb saturada por el oxígeno en función de
la (paO2)
Del gasto cardíaco
• Cualquier cambio en uno de estos tres factores puede dar lugar
a una situación de shock
6. Estadios del shock
• Shock compensado:
Fase precoz en la que la función vital orgánica se mantiene
mediante unos mecanismos orgánicos intrínsecos
En esta fase el flujo sanguíneo es normal o esta aumentado
Se puede ver restringido por una hipovolemia o disfunción
miocárdica preexistente
7. • Shock compensado:
Las mediciones tales como la TA y gasto cardiaco no sufren
gran cambio
Observándose un aumento de la frecuencia cardiaca y de la
frecuencia respiratoria
Existe una disminución de PVC, del volumen de eyección, de
la diuresis
Aumento de la resistencia vascular sistémica y de la
contractibilidad miocárdica
8. • Shock descompensado
Fase mas progresiva del shock en la que la alteración
circulatoria se autoperpetua
Los mecanismos de compensación pueden contribuir a que
progrese el estado de shock
Se producen toxinas que interfieren la función cardiaca y la
adaptación vasomotora
Esta fase se caracteriza por un flujo sanguíneo desigual en
los órganos y en la microcirculación
El flujo se dirige preferentemente hacia el cerebro y el
corazón a expensas de una disminución del mismo en los
riñones, tracto gastrointestinal, hígado y piel
9. • Shock descompensado
Cuando se origina isquemia se produce, acidosis y daño
celular acumulando ácido láctico y otros productos
metabólicos de los tejidos dañados
Tardíamente en esta fase, los vasos precapilares no
responden a la vasoconstricción y su contenido liquido se
escapa hacia el espacio intersticial
El descenso de la TA secundario a una disminución de la
resistencia arterial periférica
10. • Shock descompensado
Durante el shock, los capilares pulmonares son sensibles a la
agresión, lo que facilita el escape de agua, electrolitos y
proteínas hacia el espacio instersticial y alveolar
Seguido de alteraciones en la relación ventilación-perfusión,
complicando aun más el shock al acentuar la hipoxia, e
incrementar el trabajo respiratorio
Este síndrome se denomina "Pulmón de shock o síndrome de
distress respiratorio del adulto
11. • Shock descompensado
Durante el shock también puede ocurrir una coagulación
intravascular diseminada (CID), la cual disminuye el flujo
sanguíneo hacia los tejidos.
Todo debido al éstasis del flujo producido en los lechos
capilares que permite la agregación plaquetaria, y elevada
concentración de catecolaminas pudiendo provocar peligrosas
reacciones en cadena en los sistemas de coagulación y cininas
12. • Shock terminal o irreversible
Reflejo de la isquemia tisular y el metabolismo persistente
La función cardiaca llega a estar comprometida al persistir la
hipotensión y la acidosis
El cerebro tolera muy mal cualquier grado de hipoxia
Con la hipotensión persistente y el GC disminuido se desarrolla
la anoxia y la muerte
13. ETIOLOGIA
•
Según su origen se clasifica en:
1.
Shock hipovolemico
Se debe a una disminución de la volemia efectiva circulante
como consecuencia:
Perdida absoluta de sangre total (hemorragia)
Perdida relativa (fármacos vasodilatadores, sepsis)
Perdida plasmática (quemaduras, oclusión intestinal)
Perdida de líquidos y electrolitos (vómitos, diarreas)
14. 2. Shock cardiogénico
Una alteración de la función cardiaca es la responsable
para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos
El GC esta disminuido, en la mayoría de los casos,
consecuencia de una contractibilidad miocárdica
disminuida
15. Causas del shock cardiogénico
• Cirugía intracardíaca
• Arritmias
• Intoxicación farmacológica
• Episodios hipoxico/isquémicos
• Acidosis
• Hipotermia
• Alteraciones metabólicas
• Obstrucciones extrínsecas al flujo de entrada o salida de
sangre
• Insuficiencia cardiaca congestiva grave secundaria a una
cardiopatía congestiva
16. 3. Shock séptico
Este tipo de shock es frecuente y causa elevada de mortalidad
La sepsis es una enfermedad sistémica originada por un
microorganismo y sus productos en la sangre
Cuando esto conduce a una insuficiencia circulatoria e
inadecuada perfusión hística, se presenta el shock
17. 4. Otros tipos de shock
• Shock neurogenico producido por lesión del SNC y el inducido
por fármacos: anestésicos, bloqueantes adrenergicos o
ganglionares y sobredosis de barbitúricos o fenotiazinas
• Shock producido por reacciones de hipersensibilidad o
anafilaxia
• Shock producido por insuficiencia endocrina
• Shock producido por obstrucción mecánica de la circulación:
compresión cardiaca, taponamiento pericardico o embolismo
pulmonar
18. Objetivos
Finalidad terapéutica:
• Corregir la causa y mejorar la perfusión tisular
• Restablecer la respiración y la circulación eficaz de forma
precoz
• Las causas potencialmente reversibles en un shock serían:
La hipoxia
Hipovolemia
Hipotermia
Hiponatremia
Hipokaliemia
19. Ámbito de aplicación
• Al lado del enfermo crítico, en áreas específicas donde haya
material y fármacos específicos para tratar el shock, lo que
incluye profesionales sanitarios (PS) entrenados:
Hospital
Centro sanitario (CSS)
Consulta externa
Consulta externa especializada
Hospital de día
UCI móvil medicalizada
20. Personas implicadas
• PS específicamente entrenados:
1 Enfermero/a
1 Auxiliar de enfermería
1 médico
21. Recursos
• Cama con posición en Trendelemburg
• Dos salidas de O2 y dos salidas de vacío
• Material para venotomía y punción venosa central
• Tubo endotraqueal de diferentes tamaños para intubación
endotraqueal
• Tubo de mayo
• Balón para ventilación manual
• Esparadrapo para fijar tubo endotraqueal
22. Recursos
• Sonda de aspiración de secreciones
• Laringoscopio
• Humidificador
• Fármacos y fluidos
• Drogas parada cardiaca: adrenalina, bicarbonato 1M, cloruro
cálcico
• Drogas vasoactivas
• Desfibrilador
23. Cuidados de Enfermería en el Shock
Medidas generales
• Comprobar la identidad del enfermo
• Informar al enfermo/o a la familia sobre el PE a realizar
• Oxígeno suplementario por ventimask
• Monitorización mediante ECG continuo
• Pulsioximetría
• Presión arterial no invasiva
• Termómetro electrónico
• Sonda uretral
24. Información
• Es de especial interés el cuidado en la recogida adecuada de
los datos
• Proporcionar información completa sobre la situación
hemodinámica no invasiva del paciente lo antes posible al
médico (PA, SAO2, ECG)
• Tomar medidas terapéuticas de gran importancia para la
supervivencia inmediata del enfermo
25. Fase inicial del shock
Es muy importante reconocer el shock en la fase inicial, el
tratamiento puede ser más eficaz y el shock más fácilmente
«reversible»
• En esta fase el paciente puede estar:
Hipertenso
Agitado
Hipoxémico
26. Cuadro clínico del Shock Inicial
• Piel:
Pálida
Fría (más en extremidades)
Temperatura diferencial aumentada
Sudoración fría
Relleno capilar lento
Colapso venoso (dificultad punción venosa)
• Diuresis: oliguria
• Pulso taquicárdico
• P.A. normal
• Neurológico: irritable, eufórico, agitado
27. Cuadro clínico del Shock establecido
• Signos de hipoperfusión periférica más intensos
• Facies de Shock
• Pulso:
Taquicárdico
P.A. disminuida
• Neurológico deprimido:
• Obnubilación à estupor à coma
• Sensibilidad disminuida
• Reflejos disminuidos
• Tono muscular disminuido (hipotonia)
28. • Alteraciones metabólicas de Shock
Acidosis láctica
Hipoxemia periférica
Hiponatremia.
Hipokaliemia
Trastornos de la coagulación
29. Tratamiento
El tratamiento es el de la causa, y el general en todos los tipos de
shock, basado en el «A B C» (A: Airway, vía aérea;
B: Breathing, respiración; y C: Circulatión, circulación)
Cuyo significado es igual que para el caso de la reanimación
cardiorrespiratoria tras una parada cardíaca
30. Tratamiento
• El enfermo en shock con frecuencia presenta dificultad
respiratoria debido a causas múltiples
Una de ellas es la disminución del nivel de conciencia por
hipoperfusión cerebral
Puede conducir a la obstrucción de la vía aérea y
a una disminución del impulso respiratorio
• Administración de los fluidos necesarios
• Administración de agentes vasoactivos (si es preciso)
31. Cuidados de Enfermería en el Shock
Problemas
• Complicación potencial de hipotensión arterial/hipoperfusión
tisular
Cuidados
• Monitorizar fijando estrechamente los límites de alarma:
Tensión arterial
Oximetría
Diuresis
El nivel de conciencia
32. Cuidados de Enfermería en el Shock
• Asegurar una vía venosa de grueso calibre
• Realizar una extracción de analítica: hemograma, bioquímica,
gasometría arterial, grupo sanguíneo
• Administrar los líquidos y/o drogas prescritas
• Avisar al médico si presenta hipotensión, oliguria (menos de
0.5- 11 ml/Kg/h.), hipoxia, agitación, disminución del nivel de
conciencia
33. Problema
• Complicación potencial de hipoxia relacionado con la
hipoperfusión tisular
Cuidados
• Monitorizar la saturación de oxígeno, valorar cianosis, palidez
extrema o sudoración fría
• Administrar oxigenoterapia
• Preparar material necesario para entubación endotraqueal
• Garantizar la permeabilidad de sondas y drenajes a fin de
reponer con prontitud las pérdidas
• Avisar al médico si hubiera cambios en estos parámetros
34. Problema
• Riesgo de úlceras por decúbito relacionado con hipoperfusión
tisular
Cuidados
• Realizar cuidados generales de los problemas relacionados con
la inmovilización en pacientes encamados
• Son de utilidad los colchones antiescaras en aquellos pacientes
en los que la movilización produce hipotensión arterial
• Movilizar por turno las zonas de apoyo de tubos y drenajes a fin
de evitar decúbitos
35. • Otros problemas derivados de las causas del
shock
Programar los cuidados de vigilancia y prevención
según la causa del shock
36. Observación clínica del paciente:
• Estado general: observaremos las respuestas que se produzcan
ante las diversas medidas terapéuticas que se apliquen
• Nivel de conciencia: comprobando si va disminuyendo, si se
encuentra obnubilado o va entrando en estado de coma o si por
el contrario, si estaba disminuida y se va recuperando
• Color de la piel: cianosis, palidez, etc.
• Frialdad de las extremidades: observando el limite frio-calor o
bien la mejoría (disminución) o empeoramiento (aumento) de la
temperatura diferencial
37. • Pulso: aumento o disminución del volumen del pulso así como
la frecuencia, que irá disminuyendo conforme vaya mejorando
el estado del Shock
• ECG: si bien siempre es fundamental es especialmente
importante su observación cuando se estén administrando
drogas vasoactivas (dopamina, isoproterenol, etc...), ya que
aparte de la taquicardia puede producir arritmia
• Respiración: debemos valorar los movimientos respiratorios, la
profundidad o superficialidad de los mismos, pausas de apnea
etc.
38. • Control de la monitorización hemodinámica:
PVC
PA
Diuresis
•
•
•
•
•
Temperatura diferencial: Normal= 3-5ºC, en Shock= > 7ºC
Cuidados de Catéteres
Control de drogas vasoactivas
Balance de líquidos.
Cuidados generales del paciente crítico