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- 1. Facultad de Medicina Cor Pulmonar •MR3 Neumología •Daniel Perez Concha
- 2. • Epidemiologia • Definición • Etiopatogenia • Clasificación • Fisiopatología • Diagnostico • Tratamiento Indice
- 3. Definicion • Alteración de la estructura y función del ventrículo derecho debido a Hipertensión Pulmonar (HAP) causada por diversas enfermedades del parénquima pulmonar. ACTUALMENTE INCLUYE A TODAS LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EXCEPTO: INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA CARDIOPATIAS CONGENITAS
- 4. Mayor de 25 mmHg en reposo Mayor de 30 mmHg en ejercicio Presión de enclavamiento pulmonar Menor a 15mmHg Presión media AP
- 5. • Las enfermedades complicadas con cor pulmonale tienen peor pronóstico. Por ejemplo, en pacientes con EPOC la supervivencia a los cuatro años disminuye del 75 al 50% • La mortalidad llega al 45-50% si requieren tratamiento inotrópico o ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos • Se estima que el cor pulmonale es la tercera causa más frecuente de disfunción cardiaca. • Su causa principal es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) • El cor pulmonale es la causa más frecuente de hospitalización en los pacientes con HAP
- 7. 1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica -Es la causa más frecuente de cor pulmonale en nuestro medio -Se estima que hasta el 20-30% de los pacientes con EPOC tienen cor pulmonale 2) Enfermedad pulmonar intersticiales -Producen fibrosis y destrucción del parénquima pulmonar y obliteración del lecho vascular pulmonar 3) Enfermedad de la vasculatura pulmonar Cualquier enfermedad de la vasculatura pulmonar asociada a HP puede complicarse con cor pulmonale. 4) Síndrome de apnea/hipopnea del sueño Se asocia con HP y cor pulmonale en aproximadamente el 20% de los pacientes
- 8. Clasificación AGUDO CRONICO Relacionado a episodio agudo como EMBOLISMO PULMONAR MASIVO Poco tiempo para compensar Dilatación aguda del VD Falla cardiaca ( depende de la severidad HP) Relacionado a NEUMOPATIA OBSTRUCTIVA Y/O RESTRICTIVA Desarrollo lento de HP Respuesta compensatoria de VD ( HIPERTROFIA)
- 9. Fisiopatología NEUMOPATIA AGUDA AUMENTO BRUSCO DE Rs VASCULARES HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR AUMENTO DE LA POSCARGA AUMENTO BRUSCO DEL TRABAJO DEL MIOCARDIO AUMENTO DEL VOLUMEN RESIDUAL AUMENTO DE LA PRECARGA ( SOBRECARGA DIASTOLICA) INCAPACIDAD DEL VACIAMIENTO DEL VD CRECIMIENTO VETRICULAR POR DILATACION COR PULMONAR AGUDO
- 10. Fisiopatología NEUMOPATIA CRONICA ALTERACIONES FUNCIONALES ALTERACIONES VASCULARES ANATOMICAS ( AUMENTO DE RESISTENCIA AL FLUJO) HIPOXEMIA HIPERCAPNIA ACIDOS VASOCONSTRICCION AUMENTO DE LA PRECARGA ( SOBRECARGA SISTOLICA) HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR AUMENTO DEL TRABAJO DEL VENTRICULO DERECHO CRECIMIENTO VETRICULAR POR HIPERTROFIA COR PULMONAR CRONICO
- 11. Fisiopatología • Ley de Ohm PAP: Presión de arteria pulmonar Q: Gasto cardiaco derecho RVP: Resistencia Vascular Pulmonar PCP: Presión Capilar Pulmonar
- 13. Lippincott Williams & Wilkins, 2008, chest radiology
- 14. Lippincott Williams & Wilkins, 2008, chest radiology
- 15. Lippincott Williams & Wilkins, 2008, chest radiology
- 18. Lippincott Williams & Wilkins, 2008, chest radiology
- 21. Ecocardiograf ia • Entre los hallazgos ecocardiográficos más frecuentes de la HAP cabe citar : • la dilatación de la aurícula derecha, • la dilatación y disfunción del ventrículo derecho • el tamaño reducido de las cavidades cardíacas izquierdas que no se llenan totalmente • el aplanamiento del tabique interventricular • la insuficiencia tricuspídea con una velocidad elevada y la menor excursión sistólica del plano anular tricuspídeo Lippincott Williams & Wilkins, 2008, chest radiology
- 22. Lippincott Williams & Wilkins, 2008,
- 23. Las mediciones fundamentales que se realizan durante el CCD son: • Saturación de oxígeno (venas cava superior e inferior, arterias pulmonares y sistémicas). • Presión auricular derecha. • Presión ventricular derecha. • Presión arterial pulmonar. • Presión de llenado del corazón izquierdo (PEAP, presión auricular izquierda o PTDVI). • GC/índice cardíaco. •RVP • Presión arterial sistémica. • Frecuencia cardíaca. • Respuesta a vasodilatadores agudos Cateterismo Cardiaco derecho
- 25. • La disfunción del VD debida a enfermedades cardíacas del lado izquierdo o a cardiopatías congénitas no se considera cor pulmonale • El evento fisiopatológico final común que causa cor pulmonale es la hipertensión arterial pulmonar (HAP). • la HAP es difícil de diagnosticar clínicamente, por lo que las presiones arteriales pulmonares pueden estar elevadas durante un largo período de tiempo antes de ser detectadas. • Su causa principal es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) • El gold standard es el Cateterismo derecho • El tratamieno va depender de la enfermedad de fondo Conclusiones
Notas del editor
- La hipertensión pulmonar (HP) es el sine qua non del cor pulmonale Para la mayoría de los autores, el cor pulmonale se refiere a la alteración estructural (hipertrofia o dilatación) y al deterioro funcional del ventrículo derecho (VD) resultado del aumento de presiones pulmonares asociado con enfermedades del parénquima pulmonar o de su vasculatura, de la vía aérea superior o de la pared torácica. El evento fisiopatológico final común que causa cor pulmonale es la hipertensión arterial pulmonar (HAP). Al contrario que la hipertensión sistémica, la HAP es difícil de diagnosticar clínicamente, por lo que las presiones arteriales pulmonares pueden estar elevadas durante un largo período de tiempo antes de ser detectadas
- …tras la enfermedad coronaria y la cardiopatía hipertensiva en pacientes mayores de 50 años El cor pulmonale suele ser una patología crónica y lentamente progresiva, pero puede presentarse de forma aguda. El cor pulmonale agudo ocurre cuando el VD no puede adaptarse a un incremento en la presión arterial pulmonar. Este aumento puede deberse a un nuevo proceso agudo, como la embolia pulmonar que es su causa más frecuente, o a una progresión de la enfermedad crónica de base. 10% de icc es por cor pulmonar, de este 10% el 50% se da debido a EPOC.
- Niza Francia 2013 La HAP se define, desde el punto de vista hemodinámico, como una presión en la arteria pulmonar media (PAPm) mayor de 25 mm Hg con presión capilar de enclavamiento pulmonar, presión en aurícula izquierda o presión telediastólica del ventrículo izquierdo (VI) inferior o igual a 15 mm Hg5 . La Organización Mundial de la Salud clasifica a los pacientes con HP en 5 grupos basados en su etiología (tabla 1)6 . El cor pulmonale puede asociarse a cualquiera de las etiologías exceptuando las del grupo 2 y dentro del grupo 1 las cardiopatías congénitas. Las más frecuentes son las enumeradas a continuación.
- 1. La gravedad del cor pulmonale se correlaciona con la magnitud de la hipoxemia, hipercapnia y obstrucción en la vía aérea 2. -Hasta el 40% de los pacientes con fibrosis pulmonar tienen evidencia ecocardiográfica de HP 3. Menos del 5% de los pacientes con tromboembolismo pulmonar agudo acaban desarrollando HP tromboembólica crónica (HPTC). Además, dos tercios de los pacientes con HPTC no tienen historia de embolia pulmonar aguda8 . La HPTC se caracteriza por la obstrucción trombótica de las arterias pulmonares a nivel principal
- Disminución de sustancias vasodilatadoras y sustancias anti- proliferativas : oxido nitrico, prostaciclinas Aumetno de sustancias vasconstrictoras y sustancias proliferativas: tromboxano a2 y endotelina 3 mecanismo de hp, pero el que nos importa a nosotros es el RVP EL PRIMER MECANISMO PUEDE SER POR AUMENTO DE LA AURICULA IZQUIERDA ESTO SE PUEDE DEBER HA ESTENOSIS MITRAL E INSUFICIENCIA CARDIACA , EL SEGUNDO SE PUEDE DEBER A UN AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO PULMONAR SE PUEDE DEBER A CIA , CIV O DUCTUS ARTERIOSO
- La circulación pulmonar ( condiciones normales) : bajas presiones, baja resistencia al flujo sanguíneo y gran distensibilidad Osea aumetno flujo sanguíneo disminuye rvp, esto quiere decir que se adapta a los aumento del flujo sanguíneo
- Vasoconstricción pulmonar persistente: Respuesta vasomotora adaptativa a la hipoxia alveolar que redistribuye la sangre de áreas poco oxigenadas a segmentos pulmonares mejor ventilados, optimizando la relación ventilación/perfusión (reduce el shunt). Hipoxemia da lugar al aumento del gasto cardiaco y poliglobulia ( hto mayor 55%) + hipervolemia---- generea aumento del trabajo cardiaco
- La circulación pulmonar se caracteriza por una baja resistencia al flujo sanguíneo, una alta capacitancia del lecho vascular y la posibilidad de ajustar la relación ventilación/perfusión en los diferentes segmentos. Se puede deducir que cualquier patología que aumente la RVP (por destrucción de los vasos o vasoconstricción), el gasto cardíaco derecho (cortocircuito izquierda-derecha) o la PCP (enfermedades cardíacas izquierdas o enfermedad venooclusiva pulmonar) va a producir HP. En el cor pulmonale los eventos más importantes en el aumento de la RVP son los enunciados a continuación.
- Por lo general los síntomas están relacionados con la alteración en el transporte de oxigeno y un bajo volumen minuto Los síntomas iniciales más frecuentes de HP son la disnea de esfuerzo o la menor tolerancia al ejercicio, el dolor torácico, el cansancio y los mareos. Las manifestaciones de la enfermedad más avanzada consisten en sincopes, distensión abdominal y edema de las extremidades inferiores, atribuible a una insuficiencia ventricular derecha. En el registro de NIH, el tiempo medio transcurrido entre el comienzo de los síntomas y el diagnóstico era de 2 años En el registro REVEAL, el 21,1% de los pacientes experimentó síntomas durante más de 2 años antes de que les identificaran la HAP.20 El retraso en el diagnóstico era más frecuente en aquellos pacientes cuyos síntomas aparecían a una edad más temprana (<36 años) y en aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o apnea obstructiva del sueño Parece que las personas jóvenes en las que se considera menos probable la existencia de un trastorno cardiopulmonar o en los casos en los que se piensa en alguna explicación alternativa para los síntomas son los más expuestos a un retraso en el diagnóstico.
- En la mayoría de los pacientes con HAP se aprecia un componente pulmonar acentuado del segundo tono cardíaco debido a que la elevada presión pulmonar provoca un cierre más contundente de la válvula pulmonar. Si se escucha un S2 escindido en el ápice, P2 puede estar acentuado y hay que investigar aún más la posibilidad de la HAP
- PUEDEN VER LINAS DE KERLEY
- Aunque el electrocardiograma no es sensible ni específico para la HAP, es una prueba barata y no invasiva que puede proporcionar información muy útil. Entre los hallazgos electrocardiográficos habituales cabe destacar la dilatación de la aurícula derecha, la desviación del eje a la derecha y la dilatación del ventrículo derecho, a menudo con un patrón de distensión DAN ONDAS R ALTAS EN VI V2 Y AVR ONDAS S PRONUNCIADAS EN PRECORDIALES V5 Y V6 PATRON DE MAGIN WHITE ( S1Q3T3) AMPLITUD DE ONDA P ( 2.5MM) EN AURICULA DERECHA Amplitud de la onda p en de II Y BRD
- Si se sospecha la posibilidad de HP por la anamnesis, la valoración de los factores de riesgo y los resultados de la exploración física, la siguiente prueba que hay que solicitar es una ecocardiografía. La ecocardiografía constituye también una prueba de cribado no invasiva muy útil para descartar la HP en grupos de riesgo (p. ej., esclerodermia, CC). La ecocardiografía Doppler puede proporcionar simultáneamente una estimación aproximada de la presión sistólica ventricular derecha y una valoración de las secuelas funcionales y morfológicas de la HP, además de aportar pistas sobre otras posibles causas cardíacas de HP (TAPSE, del inglés tricuspid annular plane systolic excursion)
- PHF pruebas de la función hepática 6mm prueba de marcha durante 6 minutos Pecp prueba de esfuerzo cardio pulmonar