Infecciones micóticas del snc

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO
(UASD)
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
INTERNADO ROTATORIO
CICLO DE PEDIATRIA.
TEMA:
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

GENERALIDADES DEL SISTEMA NERVIOSO SNC

PARTE PRINCIPAPALES DEL SNC
El sistema nervioso tiene dos partes
principales:
El sistema nervioso central está
compuesto por el cerebro, la médula
espinal y el tronco encefálico
El sistema nervioso periférico está
compuesto por todos los nervios que se
ramifican desde la médula espinal y se
extienden a todas las partes del cuerpo.

MENINGITIS BACTERIANA
La meningitis bacteriana es un proceso inflamatorio
agudo de las leptomeninges ocasionado por
bacterias; cursa típicamente con líquido
cefalorraquídeo (LCR) turbio o purulento, con
Intensa pleocitosis y claro predominio de
polimorfonucleares
En los recién nacidos, las bacterias más frecuentes
son los estreptococos del grupo B, Escherichia coli
(o E. coli) y, con menor frecuencia, Listeria
monocytogenes. En los niños mayores, las
bacterias causantes suelen ser Streptococcus
pneumoniae (neumococo) y Neisseria
meningitidis (meningococo).

ETIOLOGIA
La etiología y la incidencia de la
meningitis bacteriana están
estrechamente relacionadas con
la edad y el nivel de inmunización
sistemática de los lactantes con la
vacuna conjugada contra
Haemophilus influenzae tipo B y
la vacuna conjugada contra
Streptococcus pneumoniae .
En los lactantes que no han
recibido las vacunas de rutina, las
causas más comunes de
meningitis bacteriana incluyen
S. pneumoniae (muchos
serotipos; particularmente en
lactantes sin registro de
inmunización con la vacuna
conjugada por S. pneumoniae)
Neisseria meningitidis
(especialmente el serogrupo B,
pero ocasionalmente los grupos
A, C,
H. influenzae tipo b (en particular
en lactantes sin antecedentes de
haber recibido vacuna conjugada
contra H. influenzae tipo B

Recién nacidos:
• Streptococcus del grupo B, S. pneumoniae, L. monocytogenes, E.coli
Bebés y niños:
• S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b (Hib), Streptococcus del grupo B
Adolescentes y adultos jóvenes:
• N. meningitidis, S. pneumoniae
Adultos mayores:
• S. pneumoniae, N. meningitidis, Hib, Streptococcus del grupo B, L. monocytogenes
Las causas comunes de la meningitis bacteriana varían por grupo de edad

CLASIFICACION
• La meningitis puede clasificarse, según el agente infeccioso que la origina, de la
siguiente forma:
• Meningitis viral: Producida por diferentes tipos de virus, especialmente por los
enterovirus.
• Meningitis aséptica sifilítica: Se presenta como complicación de sífilis no tratadas.
• Meningitis por Haemophilus influenza: La cual no debe confundirse con la influenza
como enfermedad, que es causada por un virus.
• Meningitis meningocócica: causada por la bacteria Neisseria meningitidis, llamada
también meningococo.
• Meningitis tuberculosa: Causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis.

FACTORES DE RIESGO
• Edad: Los bebés tienen mayor riesgo de presentar meningitis bacteriana
en comparación con las personas de otros grupos de edad.
• Entorno del grupo: Las enfermedades infecciosas tienden a transmitirse
donde se reúnen grupos grande de personas.
• Ciertos problemas médicos: Existen ciertas afecciones, medicamentos y
procedimientos quirúrgicos que ponen a las personas en mayor riesgo de
contraer meningitis.

SINTOMAS
Entre sus síntomas más frecuentes,
se incluyen los siguientes:
• Fiebre
• Falta de energía
• Irritabilidad
• Dolor de cabeza
• Sensibilidad a la luz
• Rigidez de cuello
• Erupciones en la piel

MANIFESTACIONES CLINICA
• Las manifestaciones clínicas de la
meningitis dependen de la edad del
niño; cuanto más pequeño es el
paciente, más sutiles e
inespecíficos son los síntomas.
• En el recién nacido la clínica es
indistinguible de la sepsis neonatal:
fiebre o hipotermia, irritabilidad o
letargia, rechazo de las tomas,
vómitos y polipnea

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Debe hacerse con la
meningitis viral y la
tuberculosa.
• Las características
del LCR nos orientan
hacia el diagnóstico

PRONÓSTICO
• Entre los lactantes y los niños, la tasa de
mortalidad de la meningitis bacteriana es de 5 a
10%, y la morbilidad neurológica., pérdida de
audición neurosensorial, retraso mental,
espasticidad y paresia, trastornos convulsivos) se
produce en el 15 al 25%. La sordera
neurosensorial es más común después de la
meningitis neumocócica.
• En los lactantes mayores y los niños, las tasas de
mortalidad varían de 3 a 5% cuando la causa es
H. influenzae tipo B, 5 a 10% cuando la causa es
N. meningitidis, 10 a 20% cuando la causa es S.
pneumoniae.

MENINGITIS VIRAL
CESAR A. PEREZ S. EH-

La meningitis es una infección o inflamación de la
membrana y el líquido que rodea el cerebro y la médula
espinal. La meningitis vírica se produce a consecuencia de
una infección vírica y a menudo comienza como una
enfermedad diferente, por ejemplo una “gripe estomacal”
(gastroenteritis vírica). La mayoría de los casos de meningitis
vírica ocurren en niños menores de cinco años de edad. No
es lo mismo que la meningitis bacteriana, que es una
enfermedad seria causada por bacterias y que requiere
tratamiento inmediato con antibióticos. La meningitis vírica
suele ser leve y a menudo desaparece sin necesidad de
tratamiento.
MENINGITIS VIRAL

COMO SE CONTAGIAN LOS VIRUS QUE
PRODUCEN LA MENINGITIS VIRAL
• Debido a que la meningitis viral puede ser causada por una serie de virus
diferentes, la forma en la que dichos virus se contagian depende del tipo de
virus en cuestión, algunos son contagiados por contacto directo entre personas
y otros pueden ser contagiados por insectos.

SINTOMAS
• La meningitis vírica no
representa una emergencia. Sin
embargo, sus síntomas
generalmente son los mismos
que los de la meningitis
bacteriana. Usted no podrá
determinar cuál de los dos tipos
tiene su hijo. Busque atención
médica de inmediato si su hijo
tiene alguno de estos síntomas:
 Fiebre de más de (38.0º C) en un bebé menos de
dos meses de vida
 Dolor fuerte de cabeza que no desaparece
 Cuello rígido (espalda o cuello arqueado en los
bebés)
 Náuseas o vómitos con dolor de cabeza
 Somnolencia; dificultad para despertarse
 Irritabilidad; no le gusta que lo toquen
 Salpullido parecido a moretones o piel manchada
 Erupción con moretones o manchas en la piel
 Sensibilidad a la luz
 Falta de apetito
 Importante: Si un recién nacido o un bebé está
irritable, muy somnoliento o apenas come, llévelo
enseguida a su proveedor de atención médica
aunque no tenga fiebre.

DIAGNÓSTICO
Se realizan pruebas para diagnosticar la meningitis y determinar si la infección
es bacteriana o vírica. Entre estas pruebas se encuentran las siguientes:
• Punción espinal: Se toma una muestra del líquido espinal del conducto
vertebral que se encuentra en la parte inferior de la espalda para ver si hay
señales de bacterias o de virus. Esta es la prueba definitiva para el diagnóstico
de la meningitis.
• Pruebas de diagnóstico por imagen: Entre estas pruebas se encuentran las
radiografías y la tomografía computarizada (TC) del cerebro o un estudio de
resonancia magnética del cerebro ("MRI", por sus siglas en inglés) para
detectar las zonas donde hay hinchazón e inflamación.

TRATAMIENTO DE MENINGITIS VIRAL
• La meningitis vírica suele desaparecer por sí sola al cabo de 10 días
aproximadamente. Es posible que se den medicamentos para tratar los síntomas de
la meningitis viral, por ejemplo para el dolor de cabeza o medicamentos para el
dolor, para aliviar las náuseas o líquidos intravenosos. Estos ayudan a que su hijo se
sienta más cómodo. Según la causa de la meningitis viral de su hijo, es posible que
el proveedor de atención médica recete medicamentos antivirales. Cuando su hijo
se haya recuperado, es posible que tenga que visitar al proveedor de atención
médica. Esto es necesario para detectar posibles problemas de visión, audición,
movimiento o funciones mentales.
PD: No existen medicamentos ni antibióticos específicos para el tratamiento de la
meningitis viral.

• Es una infección de los tejidos
que recubren el cerebro y la
médula espinal (meninges).

PATOGENIA
Se considera una forma
diseminada grave de
tuberculosis primaria.
Según la teoría de Rich y
Cordock: se origina al
romperse pequeños
tubérculos caseosos en el
espacio subaracnoideo, los
cuales se implantan en el
encéfalo y en las meninges.

CAUSA
La meningitis tuberculosa es causada por
el Mycobacterium tuberculosis. Esta es la
bacteria que causa la tuberculosis (TB).
La bacteria se disemina al cerebro y la
columna desde otro lugar en el cuerpo,
generalmente los pulmones.
La meningitis tuberculosa es muy poco
común en los Estados Unidos. La
mayoría de los casos sucede en
personas que viajaron a los Estados
Unidos desde otros países en donde la
TB es común.

Las personas que tienen las siguientes afecciones tienen una mayor probabilidad de
desarrollar meningitis tuberculosa:
• VIH/sida
• Beber alcohol en exceso
• TB pulmonar
• Sistema inmunitario debilitado

SINTOMAS
Los síntomas a menudo
comienzan lentamente y pueden
incluir:
 Fiebre y escalofríos
 Cambios en el estado mental
 Náuseas y vómitos
 Sensibilidad a la luz (fotofobia)
 Dolor de cabeza intenso
 Rigidez en el cuello
(meningismo)
Otros síntomas que pueden ocurrir con
esta enfermedad pueden incluir:
Agitación
Fontanelas abultadas (puntos blandos.
Disminución del estado de conciencia
Alimentación deficiente o irritabilidad.
Postura inusual, con la cabeza y el
cuello arqueados hacia atrás
(opistótonos). Esto ocurre usualmente
en bebés (menores de 3 meses de
edad)

PRUEBAS Y EXAMENES
Una punción lumbar (punción raquídea) es un examen importante en el
diagnóstico de meningitis. Se hace para tomar una muestra del líquido
cefalorraquídeo para su análisis. Se puede necesitar más de una muestra
para hacer el diagnóstico.
El proveedor de atención médica le hará un examen. Por lo
general, el examen mostrará que tiene lo siguiente:
 Frecuencia cardíaca rápida.
 Fiebre.
 Cambios en el estado mental.
 Rigidez en el cuello.

OTROS EXAMENES QUE SE PUEDEN HACER
INCLUYEN:
 Biopsia del cerebro o las meninges (poco frecuente)
 Hemocultivo.
 Radiografía de tórax.
 Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína.
 Tomografía computarizada de la cabeza.
 Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR.
 Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR.
 Prueba cutánea para TB (PPD).
 Otros exámenes para buscar T.B

POSIBLES COMPLICACIONES
De no tratarse, la enfermedad puede causar cualquiera de los siguientes:
• Daño cerebral
• Acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro (derrame subdural)
• Pérdida de la audición.
• Hidrocefalia (acumulación de fluido dentro del cráneo que causa inflamación
cerebral)
• Convulsiones.
• Muerte.

TRATAMIENTO
• Solo se le dará medicamentos para combatir la bacteria de la TB. Algunas veces,
el tratamiento se inicia incluso si su proveedor cree que usted tiene la
enfermedad, pero las pruebas no la han confirmado todavía.
• El tratamiento generalmente dura al menos 12 meses.

Acuda a la sala de emergencias si
un niño presenta los siguientes
síntomas:
• Dificultades para alimentarse
• Llanto chilló
• Irritabilidad
• Fiebre persistente e inexplicable
Llame al número local de
emergencias si presenta cualquiera
de los síntomas graves que aparecen
en la lista. La meningitis puede
convertirse de manera rápida en una
afección potencialmente mortal.

MENINGITIS PARASITARIA
DIANA PATRICIA RODRIGUEZ RAMIREZ EW9150

NEUROCISTICERCOSIS
Es la infección parasitaria más
frecuente del SNC producida
por la infestación de la larva
de Taenia solium por ingesta
de los huevos en alimentos y
aguas contaminada. Su
principal huésped es el cerdo.
Predominio por sexo
masculino. Entre 35 y 50 años
de vida. En niños a los 10
años.

Taenia Solium.
Es un platelminto que mide 5 metros.
Morfología:
• Huevo
• El escolex
• Proglotidas gravidas
AGENTE ETIOLÓGICO:

Factores ambientales:
• Condiciones inadecuadas de saneamiento.
• Viajes frecuentes a zonas endémicas.
Estilo de vida:
• Alto consumo de carne de cerdo mal cocida o cruda.
• Exposición en criaderos de cerdo.
• Mala higiene.
FACTORES DE RIESGOS

Estadio Vesicular
•Inducción de reacción inflamatoria.
•Parasito en forma de larva o escotex que
tiene una membrana transparente con un
líquido vesicular claro.
•Puede sobrevivir décadas o degenerarse.
Estadio Coloidal el cisticerco involuciona y el líquido
vesicular transparente se convierte en un
líquido turbio y viscoso.
El escólex muere y es cubierto por una
membrana de colágeno gruesa.
Estadio Granular La membrana del cisticerco se vuelve más
gruesa y el escólex muerto se transforma
gránulos mineralizados
Fisiopatología

• Neurocisticercosis parenquimatosa
• • Neurocisticercosis subaracnoidea
• • Neurocisticercosis ventricular
• • Neurocisticercosis espinal
• • Neurocisticercosis mixta
Clasificación de Neurocisticercosis

Convulsiones
tonico-clonicas
Déficit
neurológico focal
Hipertensión
intracraneal
Alteración
cognitiva
Cefalea
Manifestaciones clínicas

DIAGNOSTICO NEUROCISTICERCOSIS
• Estudios de
imágenes:
TAC y RM.
Estudio de
laboratorio:
Prueba Elisa: más
sensitivo y
específico.
Los estudios
enzimáticos en el
LCR son menos
específico y
sensibles.

TRATAMIENTO
Albendazol
Praziquantel
Esteroides
Manitol
Anticon-
vulcivante

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Colocación de derivaciones ventriculares.
Resección de quistes ventriculares por vía endoscópica o por craneotomía.

DEFINICIÓN
Es una zoonosis causada
por el parasito toxoplasma
gondii, un parasito
intracelular que afecta
varios tejidos(musculo
esquelético, intestino y
SNC)
Ciclo de vida en 2 fases:
sexual(en el intestino de gatos y
otros felinos) y una fase
asexual(felinos y no felinos.

EPIDEMIOLOGIA
La toxoplasmosis es una parasitosis
ampliamente distribuida, se calcula que
entre el 10% y el 25% de la población
mundial se encuentra infectada
la prevalencia en las diferentes regiones del
mundo varía de acuerdo con factores
económicos, sociales y culturales.
Estados Unidos es de 23%, en Brasil es
hasta de 84% en la población
perteneciente a los estratos
socioeconómicos más bajos y en
Colombia se estima que la prevalencia es
de alrededor 60%

AGENTE ETIOLÓGICO
Toxoplasma Gondii
Ooquistes
Taquizoitos
Quistes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
Fase aguda Fase crónica
Manifestaciones
inespecíficas:
Fiebre moderada
Exantema
Mononucleosis
Adenopatías
Mialgia
Cefalea
Parasitemia
transitoria
Necrosis en
órganos a
afectados.
Encefalitis:
Cambios en el
estado mental
Convulsiones
Hemiparesis
Déficit motor
Anormalidades
sensorial y del
lenguaje

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Mujeres gestantes.
Anormalidades ecográficas y
obstétricas: calcificaciones
intracraneales, dilatación
ventricular, hepatomegalia,
ascitis y aumento del grosor
de la placenta.
Primer y segundo trimestre:
perdida fetales.
Tercer trimestre: partos
prematuros
Sindrome de TORSCH.
grupo de enfermedades que
causan manifestaciones clínicas
similares debido a infecciones por
Toxoplasma gondii, virus de la
rubéola, virus del herpes simplex,
citomegalovirus y otros agentes
infecciosos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL RECIÉN NACIDO

Sistema nervioso central
Hidrocefalia
Calcificaciones
Microcefalia

DIAGNOSTICO
• Coloración de Sabin y Feldman.
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
• Método Directo
• Método Indirecto
• Técnica de ELISA: determinar
anticuerpos IgG, IgM e IgA.
• Determinar la inmunidad de células T
específicas contra antígenos del T.
gondii en el diagnóstico de
enfermedad congénita.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para la encefalitis toxoplásmica se utiliza:
• Tomografía axial computarizada
• Resonancia magnética nuclear
para la toxoplasmosis ocular se utiliza:
• Fondo de ojo .

TRATAMIENTO
El tratamiento está indicado en los casos de:
• Infección aguda complicada.
• Gestantes con primoinfección, infección congénita activa
• Toxoplasmosis ocular activa.
• Inmunosuprimidos con infección aguda o con reactivación de la infección crónica.

Meningococemia
Es una enfermedad grave de
evolución rápida generada por el
meningococo Neisseria
meningitidis.
la meningococemia ocurre
cuando el meningococo invade
el torrente sanguíneo.

EPIDEMIOLOGIA
• En Estados Unidos la incidencia es de aproximadamente 1 caso por 100,000 habitantes. El
índice de mortalidad es del 12%.
• Mas del 95% de los pacientes con enfermedad meningocócica tienen meningococemia y/o
meningitis.
• Meningococemia fulminante ocurre en más del 20% de los individuos. La transmisión
nosocomial en pacientes trabajadores de la salud es rara.

AGENTE ETIOLÓGICO
son cocos o diplococos Gram
negativos que crecen a
temperaturas de 35 a 37°C
Los humanos son los huéspedes naturales del meningococo.
Es un organismo que se transmite por gotitas de saliva en el aire.

FISIOPATOLOGÍA
El meningococo
puede colonizar la
nasofaringe de
portadores
asintomáticos.
Transmisión es
por contacto
directo de las
secreciones
respiratorias o
por inhalación
Tras invadir el
organismo la N.
Meningitidis se adhiere
a las microvellosidades
del epitelio columnar y
se multiplica
Alcanza el torrente
sanguíneo causando
enfermedad sistémica
La capsula polisacarida
permite evadir la respuesta
inmune del huésped. Se
dispara la respuesta
inmunitaria sistémica Induciendo la liberación
de citoquinas y la cascada
del complemento y la
coagulación,
desencadenando la sepsis
seguido de shock séptico.

• Fiebre
• Escalofríos
• Odinifagia
• Cefalea
• Rigidez de nuca
• Sensibilidad a la luz
• Mialgia y artralgia
• Erupción cutánea
Fase aguda

• Fase crónica
• Hipotensión
• Letargia
• Mareos
• Alteración del estado mental
• Los signos más frecuentes son rigidez de
nuca, Kerning y Brudzinski.
•
La disfunción de los nervios
craneales afecta
fundamentalmente al III, IV, VI Y VII
pares craneales; La hemiparesia,
disfasia y hemianopsia, ocurren en
el 15% de los pacientes.

DIAGNÓSTICO
Diagnostico definitivo
Cultivo
Sangre
Tinción de Gram
Métodos serológicos:
aglutinación con látex y la
conglutinación
Prueba de PCR
LCR Lesiones cutánea

LABORATORIOS
• Anemia
• Trombocitopenia.
• Proteinuria y hematuria.
• Puede haber elevación VSG y CRP

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Septicemia o la meningitis causadas por muchas otras bacterias gramnegativas.
Endocarditis bacteriana
meningoencefalitis
Infecciones víricas

TRATAMIENTO DE SOPORTE
• Hipoxia----------oxígeno
• Hipovolemia--------reposición de volumen y soporte con inótropos para
mantener el gasto cardiaco
• En estado de shock compensado después de una reposición de 40 ml/kg de
líquidos se debe iniciar la intubación endotraqueal con ventilación para mejorar la
oxigenación y reducir el trabajo de la respiración.
• Tratar alteraciones metabólicas y hematológicas
• Algunos intensivistas recomiendan el uso de dosis de restitución de corticoides
en pacientes con shock séptico refractario al tratamiento.

INFECCIONES MICÓTICAS DEL SNC
RUBANNY RAMÍREZ EW-0673

Es toda inflamación
originada por un proceso
infeccioso cuyo agente
causal es un hongo,
caracterizados por su
variabilidad clínica.
Son enfermedades que
causa inflamación de las
capas que cubre en el
cerebro y la medula espinal.
Causadas por hongos
patógenos oportunistas.

AGENTE ETIOLÓGICO
Cryptococcus
Neoformans
Coccidiodes
immitis
Histoplasma
Capsulatum
Candida
Albicans
Aspergillu
s
Cigometos
Meningitis criptococica
Coccidiomicosis/ fiebre del valle de san joaquin/reumatismo del
desierto
Enferemedad de Darling / fiebre de las cuevas / micosis del
SFM
Meningitis por pseudohifas
Meningitis por hifas
verdaderas
Mucormicosis

AGENTE ETIOLÓGICO
• Meningitis
• Meningoencefalitis
• Hidrocefalia obstructiva
Tienen especial predilección por
el espacio subaracnoideo
desarrollando habitualmente
• Vasculitis
• Aneurismas micóticos
Afectación de vasos sanguíneos
dando lugar
• Granulomas
• Microabscesos
El parénquima puede afectarse
por la formación de

FACTORES ASOCIADOS
 SIDA
 Trasplante del órgano
 Quemaduras severas
 Leucemia
 Linfoma u otro enfermedades
malignas
 Diabetes Mellitus
 Enfermedad vasculares del colágeno
 Terapia prolongada con
corticoesteroide

MENINGITIS POR LEVADURAS VERDADERAS

PATOGENIA

Síntomas

DIAGNÓSTICO
Clínica
LCR (elevadas proteínas, predominio
de linfocitos )
Frotis con tinta china (permite ver las
levaduras encapsuladas)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Meningitis tuberculosa
vasculitis cerebral
granulomatosa
Toxoplasmosis

TRATAMIENTO
Anfotericina B: 0.5-1 mg/kg/d endovenoso
5-fluorocitosina: 100 mg/kg/d. v.o, en 4 tomas durante las primeras tres semanas
seguidas s de Fluconazol 400 mg/dia via oral durante 8 a 10 semanas.

COCCIDIOMICOSIS
Ocasionado por: Endémico
Hongo Ascomycota
dimórfico
Coccidioides immitis
C. Posadasil
zonas semiáridas de
Centroamérica
EEUU
Incidencia
5-10% presentan
problemas pulmonares
1% se propaga a otras
partes del cuerpo
produciendo una
meningitis, lesiones
cutáneas y osteomielitis.
60 años
Inhibidores del factor
TNF

PATOGENIA
Fase saprófito
(moho blanco
algodonoso)
Artroconidios
Ciclo
parasitarios
Los síntomas
puede
aparecer de 1 a
3 semanas
Meningitis
grabe
50% mueren –
8 Meses

Tos Fiebre Fatiga Disnea Cefalea
Sudores
nocturnos
Dolores
musculares/
articulares
Erupciones

DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Fluconazol: 800mg/d
Anfotericina B: 0.5-1 mg/kg/d
Examen directo con
hidróxido de potasio (KOH)
al 20%
cultivo en tubos con agar
Sabouraud y agar Micosel a
temperatura ambiente
Pruebas
inmunológicas
Radiografía de tórax

HISTOPLASMA CAPSULATUM (FIEBRE DE LAS CUEVAS)
La respuesta inmune TH1 es
fundamental
Localizado
• Regiones con clima tropical y subtropical
Afecta
• Personas que tengan contacto con tierra y escombros
Incubación
• 5-20 días

MENINGITIS POR PSUDOHINFAS: CANDIDIASIS
Produce: afectación de meninges y parénquima cerebral con formación de
microabscesos.
Meningitis por hifas verdaderas: Aspergillus y Mucormicosis

ASPERGILOSIS
Afecta
fundamentalmente
los senos
paranasales
Identificación de las hifas en las muestras de esputo
Sinusitis (lo que conlleva a infiltración intracraneal y
posteriormente síndrome rinoencefalico) y infección
pulmonar (puede invadir las vertebras y espacio epidural).
La infección del snc tiene su origen en la invasión,
extensión directa o embolización.
Causando
Diagnóstico

MUCORMICOSIS
Infección sistémica producida por
cigometos.
Síntomas asociados
1. Infección rinocerebral (infección de los senos paranasales y del cerebro) que: o Puede empezar como una infección de los
senos paranasales o Puede progresar hasta comprometer la inflamación de los nervios craneales o Puede causar coágulos de
sangre que bloquean los vasos hacia el cerebro (trombosis)
2. Mucormicosis pulmonar (compromiso del pulmón): neumonía de rápido progreso que se puede extender a la cavidad torácica, el
corazón y el cerebro.
3. Mucormicosis del tracto gastrointestinal, la piel y los riñones.

PATOGENIA
Alimento
en
descom-
posición
Transmisió
n
La infección
cerebral
comienza en
los cavidades
y senos
paranasales
Se irradia infectando los
tejidos retroorbitales
Donde da lugar a proptosis,
(ophthalmoplegia, edema
de las párpados y retina,
cerebro)
Causando el infarto
hemorrágico en varios
sitios

SÍNTOMAS
• Sinusitis aguda
Rinocerebral:
•Hinchazón ocular y protrusión de la órbita del ojo (proptosis)
Ojos:
•Sobre la piel que cubre los senos paranasales.
Enrojecimiento:
•Fiebre, tos ocasional con sangre, dificultad respiratoria
Pulmón:
•Dolor abdominal, hematemesis
Gastrointestinal:
• Dolor en flancos , fiebre
Renal:
•Área de la piel única, dolorosa y endurecida que puede presentar una zona central ennegrecida.
Cutánea:
Fiebre
Escara nasal oscura

Diagnóstico
• Manifestaciones clínicas
• Identificación de hifas
• TC O RNM
Tratamiento
• Intervención quirúrgica
• Terapia antimicótica
Complicaciones
• Pérdida de la función neurológica (compromiso del nervio)
• Coagulación/obstrucción de las venas cerebrales y pulmonares (trombosis)
• Ceguera (si existe compromiso del nervio óptico)

ENCEFALITIS
Proceso inflamatorio agudo del parénquima cerebral que genera una disfunción
neuropsicológica evidenciada clínicamente.
PUEDE SER
CONSECUENCIA
DE:
Infección directa del
tejido cerebral
Evento
postinfeccioso
(encefalomielitis
aguda diseminada)
Proceso inmune
(Encefalitis
autoinmune)

FISIOPATOLOGÍA
Daño en el parénquima cerebral por
dos mecanismos:
Encefalitis
primaria
Arbovirus
Virus Rabia
Encefalitis
infecciosa
Sarampión /
rubeola, HIV
ENCEFALITIS

Alteracion
progresiva del
nivel de
conciencia
Fiebre Cefalea
Afectación de
pares craneales
Trastornos del
movimiento
Alucinaciones Afasia Desorientacion Manierismo Convulsión
ENCEFALITIS

DIAGNÓSTICO
ENCEFALITIS
Análisis del LCR (4
muestras de 1-2ml)
y se solicita:
Tinción de gran,
celularidad, glucosa
y proteínas.
Se encontrara:
pleocitosis -500
células/mm3 con
predominio
linfocitario
Cultivo para
bacterias, virus,
hongos y
micobacterias.

ENCEFALITIS

TRATAMIENTO
ENCEFALITIS
Tratamiento etiológico:
• VHC (Aciclovir i.v. 60mg/kg/d – 12ª y 30mg/kg/d +
c/8h )
• Mycoplasma pneumoniae (cefotaxima
200/300mg/kg/d)
• VVZ (Aciclovir i.v. 30mg/kg/d c/8h x 7d )
• CMV (ganciclovir 10mg/kg/d c/12h x 14-21d )

INFECCIONES INTRACRANEANAS:
Iliana De Leon EW1940
❖ Absceso Cerebral
❖ Empiema Subdural
❖ Absceso Epidural
❖ Tromboflebitis supurativa de los
senos venosos intracraneanos.

EPIDEMIOLOGÍA
❖ Es una patología que se da entre personas jóvenes
o de edad media.
❖ En los niños es rara, pero es la forma más frecuente
de los procesos supurativos craneanos.
❖ Predisposición por el sexo masculino.
❖ El 25% de los AC ocurre en niños < de 15 años
(pico máximo 4-7 años) , raro en niños de 1 mes a
2 años.
❖ Ocurre aproximadamente 1 100.000 px.
❖ 1/10.000 ingresos hospitalarios.
❖ 1500- 2000 casos por años en EEUU.

Patogenia
❖Extensión por
contigüidad desde un
foco infeccioso
próximo: 75%-85%
❖Diseminación
hematógena desde
otros territorios: 14%-
28%
❖Tras traumatismo
craneoencefálico
abierto o
neurocirugía: 10%

ETIOLOGÍA
La familia
streptococcus
aeróbicos o
microaerofilicos
: 70% ,son las
bacterias más
frecuentemente
identificadas.
El
staphylococcus
Aureus: es la
causa más
común de AC
consecutivo a
un
traumatismo.
El citrobacter
diversus y
proteus
mirabilis : son
las dos
bacterias
principales que
se aislan en el
Ac asociado a
meningitis
neonatal.
Anaerobios:
pueden aislarse
de forma pura
en 40%-60%
El aislamiento
de las bacterias
varían entre
80% y 100 %.
En los cultivos
pueden
aparecer
múltiples
gérmenes.

❖ Absceso epidural
❖ Empiema subdural
❖ Encefalitis viral
❖ Meningitis
❖ Tuberculoma
❖ Neurocisticercosis
❖ Aneurisma micótico
❖ Neoplasias

DIAGNÓSTICO
➢ TAC: área focal hipodensa que capta contraste en
anillo con edema perilesional.
➢ RM
➢ PL: contraindicada herniación cerebral.
Los hallazgos de lab. en niños con AC son específicos, en
la mayoría de los niños encontramos leucocitosis y
aumento del VSG y la PCR.
En el LCR los hallazgos varían desde normal hasta una
alteración marcada con pleocitosis, hiperproteinorraquia
e hipoglucorraquia.
Los cultivos del material purulento obtenido mediante el
drenaje del absceso brinda la mejor oportunidad para el
diagnóstico microbiológico.

TRATAMIENTO
➢ Cefalosporina de 3ra generación
(cefataxima o ceftriaxona)más
metronidazol por 6-8 semanas.
➢ Cirugía evacuadora: indicada en
lesiones únicas con sintomatología
de HIC,efecto de masa o edema
importante.
➢ Antipilepticos
➢ Corticoesteroides(dexametasona)si
hay datos de edemas o
enclavamiento.
Pronóstico
● Dependerá de la edad, origen ,atraso del
tratamiento, tamaño de la lesión, siendo el
mas común el de origen óptico en niños y
mayores de 40.
● Los abscesos de origen sinusal son mas
comunes en edades media de la vida.
● La mortalidad es de 30 %
● El 45% de los px quedan con secuelas de
epilepsia 2ria,disartrias,paresias,
alteraciones de la memoria.
● complicaciones: HIC y herniación.

EMPIEMA SUBDURAL
Son unilateral. La infección se origina por contigüidad
2ria a infecciones sinusales y del oído medio o puede
aparecer como complicación de meningitis en niños de 5
años y lactantes.
Estreptococos
12%-40% mortalidad
Enfermedad grave y progresiva que requiere tx urgente.
Clínica: sinusitis que evoluciona con cefalea, fiebre,
rigidez de nuca y dificultad neurológicas unilaterales.
TX: quirúrgico más antibioterapia.

ABSCESO EPIDURAL
Se trata de una acumulación purulenta en el espacio epidural espinal, se
localiza con mayor frecuencia a nivel dorsal (50%) lumbar (35 %) y cervical
(15%).
Se asocia a osteomielitis o discitis.
En niños es raro. 45-60 años.
Segunda causa de lesión medular de origen infeccioso.
S. Aureus y mycobacterium tuberculosis.
Clínica : fiebre, dolor y rigidez de espalda. Síntomas radiculares,evoluciona
progresiva y rápidamente hacia una comprensión medular con disfunción de
esfínteres y paresia o tetraparesia.
DX: TAC,RM (masa epidural que comprime el saco dural).
TX: Descompresión, inmovilización y antibioterapia.

TROMBOFLEBITIS SUPURATIVA
Es una trombosis venosa séptica de las venas y senos corticales.
Puede ocurrir como complicación de una meningitis bacteriana ,un
empiema subdural, infecciones de la cara, sinusitis, otitis o
mastoiditis.
DX : Angio-RM, angiografía cerebral
TX: Antibiótico más anticoagulación.

HISTORIA
Los antiguos
griegos la
asociaban a los
dioses malvados.
Siglo I A.C el tx
era cauterización
de las heridas.
Demetrio realizó
una descripción
clara de rabia
500 a.c.
Adelchi Negri
describió los
cuerpos de negri
en 1903.
1958: se
desarrolló el
método de
inmunoflurescen
cia.
Luis Pasteur
fabricó una
vacuna
experimental y el
6 de julio del
1885 el joven
josep meister
recibió la vacuna.
18 de septiembre
día mundial de la
rabia.
Jeanna Giese:
primera persona
conocida en
sobrevivir a la
rabia
sintomática , sin
haber recibido la
vacuna
antirrabica.

EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a más
de 150 países y
territorios.
El perro
doméstico. 99%
Causa docenas
miles de
muertes cada
año,
principalmente
Asia y
África.
Los niños
menores de 15
años son las
víctimas
frecuentes. 40%
Se presenta en
todos los
continentes
menos en la
Antártida.
El 80% de los
casos ocurre en
zonas rurales.
En las Américas
,los murciélagos
son la principal
fuente de
infección en los
casos mortales
de rabia.

TRANSMISIÓN
Puede haber
contacto directo
con mucosas o
heridas cutáneas
reciente con
material infeccioso,
saliva.
La transmisión de
Px a Px por
mordedura es
teóricamente
posible, pero
nunca se ha
confirmado.
Aunque es raro
también se puede
contraer por
trasplante de
órganos infectados
o inhalación de
aerosoles que
contengan el virus.
El virus deja de ser
infeccioso cuando
se seca y se
expone a la luz del
sol.
El virus se elimina
por la saliva.

ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Macroscopicamente:
congestión y edema.
Microscopicamente: cuerpos
de negri 80% en más de una
célula según el tiempo de
incubación.
Infiltrados linfositarios
perivasculares.

DIAGNÓSTICO
Las herramientas que tenemos hoy día no nos
permite detectar la rabia antes de la fase clínica al
menos que el paciente presente signos de hidrofobia
y aerofobia.
Tinción con inmunofluorecencia (AFD).
El virus puede detectarse a través de tejidos
infectados ya sea cerebro, piel, orina y saliva.
Biopsia cutánea.
LCR y PCR
TAC y RM

TRATAMIENTO
Limpiar y tratar la
lesión tan pronto sea
posible.
Aplicar la vacuna
antirrabica: (5 dosis im,
3,7,14 y 28). Esta se
puede administrar en
niños, embarazada y
lactancia.
Administrar la
inmunoglobulina
(igar),si es indicado. Se
usa para neutralizar el
virus en la herida. Uso:
aplicar la mitad de la
dosis dentro y
alrededor de la lesión y
la otra mitad IM.
En caso que sea
necesario aplicar la
vacuna contra tetanos

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