Presentación para clase de patología pediátrica infecciosa del tema de enfermedad por meningococo. Incluye epidemiología, tratamiento, cuadro clínico y vacunación.
2. Definición
• La enfermedad meningocócica es el
nombre que se le da al cuadro de
patologías causadas por una
infección de la Neisseria
meningitidis, la cual por lo general
es asintomática, pero puede
evolucionar hasta causar sepsis,
meningitis, shock, y hasta la muerte.
4. Historia
• 1805, Gaspard Vieusseux describe ‘’meningitis epidémica’’.
• Ettore Marchiafava y Angelo Celli describen por primera vez la bacteria como
micrococos ovalados intracelulares.
• Anton Weichselbaum, aisló diplococos gramnegativos con forma de “granos de café” del
interior de piocitos.
• 1911, Rupert Waterhouse la clasifica como Neisseria meningitidis y Carl Friderichsen
describió la necrosis hemorrágica de las glándulas suprarrenales durante la evolución de
una enfermedad infecciosa grave.
5. Epidemiología
• Se estima medio millón de casos al año en el mundo.
• Endémica y epidémica, tanto a países ricos como pobres.
• Mas común en niños y jóvenes, así como en varones.
• Incidencia de 0,5 a 1,1 caso por cada 100.000 habitantes
en EEUU.
• Mortalidad entre 10-14%. Secuelas en un 19%.
• Enfermedad de notificación obligatoria.
6. Epidemiología
• En total, se han identificado 13 serogrupos (A-D, X-Z, 29E, W135,
H-J y L), pero la mayor parte de los casos del trastorno invasor la
causan cinco serogrupos que son A, B, C, Y y W135. Siendo el B el
principal de todos (40%).
9. Factores de virulencia
• LOS (lipooligoacarido):
toxina.
• LPS (lipopolisacarido): forma
cápsula, provee defensa.
• PorA y PorB: antígenos que
definen serotipos.
• Pillis: permiten fijación.
• Opa: factor de adherencia.
• RmpM: bloquea anticuerpos.
• Proteasa IgA: permite
colonizar mucosa nasal.
10. Patogenia
1. Transmisión persona a persona, por inhalación de gotas respiratorias
infectadas.
2. Coloniza de manera asintomática la mucosa nasofaríngea en un 25% de
adolescentes y 10% de adultos.
3. Algunas cepas agresivas invaden la sangre a través de la mucosa por medio
de vacuolas fagocíticas, se produce bacteriemia.
4. El meningococo sobrevive en el torrente sanguíneo por medio de sus factores
de virulencia, así como por la liberación de citoquinas inflamatorias (FNT-A, IL-
1, 6, 8 y 10, PAI-I, etc.) que inician la lesión endotelial.
12. Patogenia
Liberación de citoquinas y lesión endotelial
Aumento de la permeabilidad vascular y edema
Pérdida de tromborresistencia y coagulación intravascular
Depresión miocárdica, shock hipovolémico y
vasoconstricción
Falla multiorgánica
13. Manifestaciones clínicas
• Según su presentación:
• Meningococemia sin shock séptico.
• Meningococemia con shock séptico sin meningitis.
• Meningococemia con shock séptico y meningitis.
14. Manifestaciones clínicas
• Según su evolución y gravedad:
• Benigna: autolimitada, 5% de casos, cuadro febril agudo.
• Crónica: benigna prolongada, esplenomegalia, endocarditis,
meningitis.
• Aguda: Cuadro séptico grave (taquicardia, cefalea, escalofríos, fiebres
>40 °C), lesiones cutáneas, artralgias o artritis.
• Fulminante: 15% de casos, insuficiencia cardiaca, coagulación
intravascular diseminada, equimosis extensa y necrosis hemorrágica
de glándulas suprarrenales.
15. Mx. Clínicas: Exantemas
• Presente en >80% de los casos.
• De tipo petequial o purpúrico (que no
palidece al tacto).
• Inicia de manera sutil similar a exantemas
virales, pero en pocas horas se vuelve
purpúrico.
• En casos graves, surgen lesiones grandes
(púrpura fulminante).
• El 10% de los niños no presentan exantemas.
• Complicaciones: necrosis endotelial amplia.
16. Mx. Clínicas: Meningitis
• Inicia similar a otras meningitis bacterianas: fiebre,
vómito, irritabilidad (más en menores). (66% incluye
púrpuras).
• Luego sigue: rigidez de nuca, fotofobia, pérdida de
estado de conciencia, convulsiones, epilepsia y
focalización.
• Del 30-50% de los pacientes solo presentan meningitis.
• El 40% presenta meningitis con sepsis.
• Complicación: hipertensión intracraneal.
17. Mx. Clínicas: Meningococemia
• 20% de los casos.
• Mortalidad del 25-40%.
• Cuadro de inicio similar a la gripe
(fiebre, cefalea, mialgias, vómito, dolor
abdominal. Puede incluir exantema.
• Púrpura fulminante con isquemia
periférica.
• Shock séptico: taquicardia,
acrocianosis, taquipnea y oliguria.
• Complicación: falla multiorgánica.
19. Diagnóstico
Hemograma
• Leucocitosis
• Aumento de
reactantes de
fase aguda
• Anemia
Hemocultivo
Raspado de
piel
Secreciones
nasales
Liquido CR
• Recordar
contra-
indicaciones
Bioquímicas
• Hipoglicemia
• Déficit de los
electrolitos
• Acidosis
PCR
• Efectiva pero
cara
21. Complicaciones
• 10% de los pacientes fallecen aunque sean manejados bien.
• Cicatrices post-necrosis de las lesiones purpúricas.
• Amputaciones en un 2%.
• Hipoacusia en un 4%.
• Paresia y parálisis en un 7%.
• Dolor generalizado en un 21%.
• Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
22. Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
• Se define como una necrosis
hemorrágica de las glándulas adrenales
producto de una meningococemia
fulminante.
• Hipotensión progresiva que acaba en
shock, CID y púrpura generalizada con
insuficiencia córticosuprarrenal.
• Conlleva a falla cardíaca.
• Letal en un 30%.
23. Tratamiento
• Se debe corregir shock hipovolémico (de la meningocócemia) y
la hipertensión intracraneal (de la meningitis) junto con la
antibioterapia.
• Asegurar ABC del paciente.
• Reanimación con líquidos, intubación si es necesario.
• Corrección de trastornos metabólicos.
• Lidiar con el shock antes de la hipertensión intracraneal.
25. *ANTIBIOTICOS UTILIZADOS PARA TRATAR ENFERMEDAD POR NEISSERIA MENINGITIDIS
Antibiótico Dosis adultos Dosis niños Vía de administración
Penicilina G 3-4 MU cada 4-6 horas 400.00 U/kg Intravenosa
Ampicilina o amoxicilina 2-3 g cada 6 horas 250 mg/kg Intravenosa
Cloranfenicol 1 g cada 8 horas 100 mg/kg Intravenosa
Cefotaxima 2 g cada 6 horas 250 mg/kg Intravenosa
Ceftriaxona 2 g cada 12 horas 50-80 mg/kg Intravenosa
26. Pronóstico
• Factores de mal pronóstico:
• Extremos de la vida y adolescencia
• Cualquiera de las complicaciones ya
mencionadas
• Acidosis metabólica
• Aun con tratamiento, 10% de
mortalidad.
27. Profilaxis
• Quimioprofilaxis: para los que tuvieron contacto con un paciente
confirmado. Se evita segundas infecciones.
Rifampicina: único que elimina estado de portador
adultos, 600 mg/12 horas durante 2 días
niños <1 mes, 5 mg/kg/12 horas durante 2 días
niños >1 mes, 10 mg/kg/12 horas (máx. 600 mg) VO durante 2 días.
Ciprofloxacina
adultos, 500 mg, dosis única
Ceftriaxona
niños <15 años, 125 mg, dosis única IM
adultos, 250 mg, dosis única
28. Profilaxis
• Vacuna de polisacáridos: desde el 1960.
• Bivalente (Serogrupos A y C) y Tetravalente (A, C, Y y
W135), no incluyen serotipo B.
• 40% producen reacciones locales.
• Menomune®
• Vacuna conjugada: desde 1999 (conjugado del C)
• Monovalente (Serotipo B) y Tetravalente (A, C, Y W135).
• Menactra®, MenHibrix®, Menveo®
• Vacuna de antígeno subcapsular para el Serotipo B
• Bexsero® y Trumenba®
• Todos los niños entre
11 y 12 años.
• Refuerzo a los 16
años dosis única.
• Adultos jóvenes
entre 16 a 23 años.