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UNIVERSIDAD DE OCCIDENTE
UNIDAD GUAMÚCHIL
LIC. NUTRICIÓN
Sánchez Valenzuela José Alfredo, Sánchez Cortés Lorena Elizabeth, Sánchez Cortés
Nathaly, Sánchez Castro María Gpe.
Palabras clave: Clostridium botulinum, botulismo infantil, miel, prevención
Asignatura: Toxicología
9no trimestre
Turno matutino
Docente: René Bojórquez
Domínguez
Fecha: 13/Julio/2017
Correo:
maria_nut26@outlook.es
CLOSTRIDIUM BOTULINUM: UNA AMENAZA PARA INFANTES MENORES DE 12 MESES
2
Introducción
El botulismo del lactante es una
enfermedad poco frecuente pero cuando
se encuentra presente podría ser mortal;
afecta a niños menores de un año y
resulta de la ingestión de la espora de la
bacteria Clostridium botulinum. Las
esporas de Clostridium botulinum que
no ocasionan enfermedad cuando son
consumidas por adultos saludables pero
pueden colonizar, germinar,
multiplicarse y generar sustancias
altamente tóxicas (toxina botulínica) en
el tracto intestinal de bebés menores de
un año. Esto se debe al poco desarrollo
del sistema inmune, como también a la
ausencia fisiológica del suficiente nivel
de acidez gástrica y de flora protectora
en el aparato gastrointestinal de los
lactantes.
Cuando el botulismo infantil se llega a
presentar, este ocurre en niños de una
semana a 12 meses de edad, con
mayor incidencia entre los 2 y 4 meses
de vida.
Historia
El microorganismo Clostridium
botulinum fue descrito por primera vez
en 1897 en una investigación de
botulismo de origen alimentario en
Bélgica. La transmisión alimentaría es
poco frecuente pero puede matar
rápidamente, por lo que resulta una
emergencia para el sistema de
prevención y debe ser reportado en
forma inmediata a las autoridades de
Salud Pública. Estos anaerobios gram-
positivos, esporulados, se pueden
encontrar en las muestras de la tierra y
en los sedimentos marinos de todo el
mundo. Con una dosis letal para los
humanos de menos de un microgramo,
las toxinas botulínicas se consideran
una de las substancias más venenosas
conocidas y constituyen una gran
amenaza como agente de guerra
biológica. (Ledermann D Walter. (2010).
Descripción C. botulinum
El Clostridium botulinum es una bacteria
anaeróbica, lo que significa que solo se
reproduce en ausencia de oxígeno, se
desarrolla produciendo esporas por la
bacteria Clostridium botulinum; son
termo resistentes ampliamente
difundidas en el medio ambiente, que en
ausencia de oxígeno germinan, crecen y
excretan toxinas. Existen siete formas
diferentes de toxina botulínica
identificadas con las letras A - G. Cuatro
de ellas (tipos A, B, E y ocasionalmente
F) pueden causar botulismo humano.
Los tipos C, D y E provocan
enfermedades en otros mamíferos, aves
y peces. (OMS, 2016) se encuentran
mayormente en el suelo, polvo, agua y
en la flora intestinal de algunos
animales, por lo que es muy fácil que
contaminen los alimentos ya sea de
manera directa o indirecta. Como todas
las bacterias tienen situaciones
especificas que mejoran su
reproducción y/o crecimiento, en el
clostridium botulae favorece la
presencia de proteínas, un ph mayor a
4.5, en ambientes con temperaturas de
3 a 40-50° (sobrevive a la congelación),
también le favorece las bajas
concentraciones de sodio, ya que el
cloruro de sodio activa su inhibición, así
3
como la ausencia de oxigeno ya que es
una bacteria de tipo anaerobia.
La toxina botulínica la desencadenante
de botulismo humano y se conoce como
un veneno de los más eficaces para la
muerte, la cual está formada por una
molécula tóxica de 150 kDa (unidad de
masa atómica) complejada por
diferentes proteínas, dependiendo del
tipo de toxina, no hemaglutinantes-no
tóxicas y hemaglutininas. La dosis letal
(DL50) de la toxina cristalina tipo A para
el hombre, por vía oral, es del orden de
0,1 a 1,0 microgramo, lo que permite
clasificarlo como un agente
“extremadamente tóxico”.
Las toxinas de clostridium botulinum se
transmiten al ser humano por medio de
alimentos contaminados ya que estos
fueron manipulados inadecuadamente,
principalmente por un estado deficitario
de higiene pero también influyen otros
factores como la contaminación fecal
donde los alimentos son productos de
los animales, en contaminación cruzada
en la fase de preparación y cocción de
los alimentos donde también intervienen
los manipuladores de los alimentos los
cuales en algunos de os casos son
portadores de la bacteria o toxina y no
llevan a cabo las practicas
correspondientes de higiene personal y
otro factor muy importante es el agua,
ya que es algo muy indispensable tanto
para la cultivación del producto
transmitiéndose por medio del riego así
como para su manipulación, preparación
y cocción. (Pérez Pérez H.; Rubio, C.;
Pozuelo, MR; Revert, C.; Hardisson, A.
2008)
Botulismo
El botulismo es una enfermedad grave
pero no tan frecuente. es una
enfermedad causada por una toxina
botulínica la cual es la neurotóxica
responsable de afectar al sistema
nervioso, provocando una intoxicación
neuroparalítica grave en el ser humano
y animal con elevado riesgo de letalidad,
que resulta de la ingestión de una
neurotóxica, altamente potente, es
capaz de ocasionar un bloqueo a nivel
neuromuscular permanente, dando lugar
a la recuperación sólo cuando se forma
una nueva placa mioneural por rebrote
del nervio motor comprometido, esta
situación ocurre entre las 2 a 3 semanas
en general, más sin embargo puede
llegar a tardar 6 ó 9 meses y dando una
recuperación final que puede ser de
hasta 2 años.( Pérez Pérez H.; Rubio,
C.; Pozuelo, MR; Revert, C.; Hardisson,
A. (2008) Es sintetizada por Clostridium
productores de la neurotóxica botulínica,
esta misma es un conjunto de proteínas
que constituyen el veneno más
poderoso que se conoce para el ser
humano, cuenta con aspectos generales
y específicos; los primeros son:
Período de incubación: Oscila entre 12
y 36 horas, existen muchos casos
extremos que oscilan desde las 6 horas,
hasta 10 días.
Período de comienzo: Es frecuente
que la mayoría de los casos de esta
enfermedad comience con un síndrome
gastroentérico, caracterizado por:
4
náuseas, vómitos, cólicos y a veces
diarrea, seguido luego de constipación
persistente. En algunas ocasiones,
dicha enfermedad puede presentarse
principalmente con el cuadro
neurológico, no observándose el
período gastrointestinal.
Período de estado: Aquí se resalta y
caracteriza el síndrome neurológico,
constatándose en orden la aparición de
algunas parálisis como (siempre
descendente y simétrica):
 Oftalmoplejía intrínseca
(bilateral): Precoz y constante,
con visión borrosa de inicio,
seguida de midriasis (más
referida a toxina A) y reflejo
fotomotor abolido (trabajo de
pares craneales, III, IV y VI).
 Oftalmoplejía extrínseca:
Conptosis palpebral, estrabismo
y diplopía.
 Parálisis faringolaríngea
(afectación del IX y el X par):
Disfagia, disminución de los
reflejos faríngeos y laríngeos,
que llega a la parálisis de la
musculatura bronquial.
 Parálisis secretoria: Sequedad
de la boca, fauces, ojos y piel. -
Parálisis respiratorias: los
músculos intercostales, el
diafragma (parálisis del nervio
frénico) y los músculos
respiratorios accesorios son
afectados en las formas graves.
Los síntomas generales y más comunes
serían visión borrosa, y diplopía,
siguiendo midriasis, ptosis palpebral, y
mucosas secas. Por consiguiente
dificultad respiratoria, disfagia y parálisis
de los músculos respiratorios
accesorios. Finalmente se puede
producir parálisis proximal de los
miembros superiores y posteriormente
de los inferiores.
De manera específica existen cuatros
factores de riesgo:
1) Transmisión por alimentos: es
cuando se ingieren las toxinas
preformadas y el crecimiento de la
bacteria y la formación de toxinas tiene
predisposición en productos con bajo
contenido de oxígeno y en algunas
combinaciones de temperatura
inadecuada de almacenamiento y
parámetros de conservación. Esto
ocurre mayormente en conservas de
alimentos hechas sin las precauciones
debidas y en alimentos
inapropiadamente procesados,
enlatados o embotellados en casa en
este caso su período de incubación
alimentos puede ser de unas horas
hasta 8 días, la mayoría de los casos se
vuelven sintomáticos las primeras 12 a
72 horas y los signos y síntomas que
pueden presentar se son principalmente
trastornos gastrointestinales tales como
nauseas, vómitos y dolor abdominal. La
neurotoxina causa constipación; sin
embargo, también puede aparecer
diarrea con alimentos contaminados y a
medida que la enfermedad va
progresando se puede presentar
parálisis simétrica descendente en los
nervios motores y autónomos, los
signos clínicos pueden incluir visión
borrosa o doble, párpados caídos, rostro
inexpresivo, arrastre de las palabras,
5
disfagia, retención urinaria, boca seca,
somnolencia y debilidad muscular y en
casos graves puede desencadenar
parálisis respiratoria mortal puede
aparecer dentro de las 24 horas.
2) Botulismo por heridas: Este tipo de
infección es menos frecuente pero se
puede producir cuando las esporas
entran en una herida y se reproducen
anaeróbicamente, este tipo se presenta
más en drogadictos ya que se lo
transmiten por medio de agujas
infectadas aquí su periodo de
incubación es en un período de pocas
horas a dos semanas, con un período
de promedio de 10 días, en sus signos
son muy similares a los por la ingesta de
alimentos contaminados, pero nos e
presentan los gastrointestinales y en la
mayoría de los casos la herida presenta
supura y por consecuente fiebre. (Dra.
Moreno E., Dra. Pannocchiaa C. y Dra.
Carricondoa C. Abril 2014)
3) Botulismo por inhalación: Es poco
frecuente y no se produce naturalmente,
esté tipo de botulismo está asociado a
sucesos accidentales o intencionales
(como el bioterrorismo) por ejemplo las
toxinas en aerosoles. Es menos
frecuente pero es más peligrosa la
infección ya que la dosis letal para un
ser humano se estima alrededor de dos
nano gramos de toxina botulínica por
kilo de peso corporal, sería el triple que
en un caso de trasmisión alimentaria.
Tras la inhalación de la toxina los
síntomas pueden aparecer de 1 a 3
días, estos pueden ser los mismos que
por la ingesta de la toxina pero pueden
terminar en casos peores como parálisis
muscular e insuficiencia respiratoria.
(Báez, José R., Jong, Laura I. T.,
Fernández Rafael A., García, Susana I.
2012, Cuevas Rafael L. abril 2014)
Los brotes de botulismo son
infrecuentes, pero algunas emergencias
de salud pública exigen un rápido
reconocimiento que permita identificar el
origen de la enfermedad, distinguir los
tipos de brotes (natural, accidental o
deliberado, prevenir nuevos casos y
dispensar tratamiento eficaz a las
personas afectadas. (OMS. (Noviembre
de 2016)
En esta revisión haremos hincapié en el
siguiente tipo de botulismo ya que es de
gran amenaza para la salud pública:
4) Botulismo del lactante: El desarrollo
de botulismo en lactantes suele afectar
a niños menores de 6 meses, este se
produce cuando los lactantes ingieren
esporas de C. botulinum que germinan,
colonizan el intestino y liberan toxinas
esto ocurre porque las defensas aún no
están completamente desarrolladas ya
que tienen mayor predisposición porque
su flora intestinal es aún muy inmadura.
Existen varias fuentes de infección pero
la más común es por la ingesta de miel
contaminada, por eso se aconseja no
incluir miel de abeja en la alimentación
de niños menores de 1 año. Su principal
síntoma es generalmente constipación,
que puede durar varios días antes de
que se desarrolle la parálisis, se puede
observar letargo, debilidad, períodos
excesivamente prolongados de sueño,
dificultad para tomar leche materna y
6
tragar. La gravedad de la enfermedad
resultante varía desde una leve
hipotonía a parálisis flácida sistémica,
habiéndose llegado incluso a considerar
causa de muerte súbita en lactantes.
Los datos epidemiológicos actuales
permiten considerar que el riesgo de
padecer la enfermedad es bajo en los
niños menores de 12 meses si se evita
el consumo de miel y/o infusiones de
especies vegetales.
Uno de los factores de riesgo en esta
etapa es la lactancia materna tanto
como el tiempo, el tipo y la introducción
de nuevas comidas; el tipo de leche
consumida por los afectados ha sido
uno de los principales factores
analizados, debido a las diferencias
existentes en la composición
inmunológica entre la leche materna y
las leches comerciales ya que se
considera fuente de exposición a las
esporas de C. botulinum, en principio,
no puede excluirse la presencia de
esporas de C. botulinum en la leche
recién obtenida, aunque su presencia
probablemente es baja aun así, las
esporas pueden incorporarse en el
procesado posterior y sobrevivir a los
tratamientos térmicos aplicados, ya que
no son productos estériles y de hecho
en algunas ocasiones se han vinculado
a cuadros de toxiinfecciones
alimentarias, en cuanto a su influencia
sobre la micro flora intestinal que es la
que debe competir con las esporas de
C. botulinum en la colonización
intestinal. Los síntomas aparecen de
manera más temprana en niños que han
sido alimentados con lactancia artificial
donde la gravedad del proceso suele ser
mayor, lo que podría estar relacionado
con una menor presencia de
inmunoglobulinas A, lactoferrina,
lisozima o con el tipo de flora intestinal,
y en el caso de los niños alimentados
con leche materna, se considera que el
periodo más crítico es el que coincide
con la introducción de nuevos alimentos,
lo que iría acompañado de un cambio
importante en el tipo de flora intestinal,
pero no siempre es así ya que esto
depende del manejo de los nuevos
alimentos. Otro de los factores
predisponentes en esta etapa es la
frecuencia de defecación donde se
considera que menos de una deposición
al día se considera riesgoso para
contraer botulismo, tanto para los bebés
alimentados con lactancia materna
como con lactancia artificial, así como
también el contacto con polvo o tierra
en domicilios ubicados en zonas rurales
donde se llevan a cabo actividades
agrícolas y ganaderas, así como en
áreas urbanas con abundantes zonas
en construcción que impliquen
movimientos de tierra, ya que las
esporas de C. botulinum presentes en el
polvo pueden también contaminar los
alimentos que se administran al
lactante, las esporas pueden ser
inhaladas directamente por el niño y
pasar al tracto intestinal, o bien acceder
al lactante por vía oral cuando el niño
gatea y entra en contacto con objetos
contaminados o se introduce las manos
sucias de polvo en la boca o los
movimientos de tierra, como los
producidos en zonas donde se
construyen viviendas, carreteras, etc.,
contribuyen a la dispersión de las
7
esporas que pueden fácilmente acceder
a viviendas próximas. Las prácticas
agrícolas y ganaderas que implican
trabajos con tierra, o habitar en zonas
ventosas, se consideran también
factores de riesgo en cuanto a que
facilitan una mayor exposición a las
esporas. Dentro de los posibles
alimentos responsables del botulismo
infantil la miel es la que más vinculo
tiene; la presencia de esporas de C.
botulinum en la miel puede provenir del
polen, del tracto digestivo de las abejas,
polvo, aire, tierra, agua y néctar. Otras
fuentes de contaminación derivarían de
los equipos, utensilios, contaminaciones
cruzadas, etc., durante el procesado y
envasado posterior, el número de
esporas en las muestras de miel
asociadas a casos de enfermedad
oscilaría entre 5 y 80 esporas/g. (Martín
de Santos M. R, Herrera Marteache A.,
Lorente Toledano F., Martínez López A.,
Ortega Hernández T. 2011, Báez, José
R., Jong, Laura I. T., Fernández Rafael
A., García, Susana I. 2012, Red
Nacional de Protección de alimentos.
2012)
Miel: factor principal de botulismo en
lactantes
Aunque en 85% de los casos de
botulismo en lactantes la fuente de
infección es desconocida, la miel ha
sido el único alimento reconocido como
factor de riesgo significativo para esta
enfermedad.
La miel puede contaminarse con
esporas desde el ambiente,
probablemente a través del polen y
néctar depositado por las abejas, como
también por la vestimenta e
instrumentos utilizados por los
apicultores. La muerte de las abejas y
larvas, junto con el proceso de
maduración, favorece el crecimiento de
las esporas en la miel, especialmente en
condiciones anaeróbicas creadas por el
metabolismo oxidativo de Bacillus
alvei, otro contaminante de la miel. Sin
embargo, el pH ácido y el nivel de
actividad del agua de la miel son
inhibitorios para el crecimiento de C.
botulinum. Las esporas, en cambio,
permanecen viables; a diferencia de la
toxina, son altamente resistente al calor,
necesitando altas temperaturas (> 100
°C) para su destrucción. (Arriagada S
Daniela, Wilhelm B Jan, Donoso F
Alejandro. 2009, Tornese Mariela, Rossi
Laura M, Coca Florencia Cricelli Cecilia,
Troncoso Alcides. 2008)
Sistema inmune como defensa ante
la toxina botulínica
El sistema inmunológico ofrece al
organismo protección mediante células
especializadas. Cuando una toxina entra
al organismo los anticuerpos pueden
reconocerla como un antígeno y tratar
de inmovilizarlo pero no lo pueden
destruir sin ayuda, es ahí donde
intervienen los linfocitos T que forman
parte del sistema inmunológico que
destruye a los antígenos que han sido
identificados e inmovilizados por los
anticuerpos o células que se han
infectado principalmente en este
proceso actúan las células Natural Killer
( asesinas), ya que representan la
8
primera línea de defensa contra
infecciones, por microorganismos
intracelulares, pero también los
anticuerpos pueden activar un grupo de
proteínas llamadas “complemento”, que
también forman parte del sistema
inmunitario, sistema de complemento
ayuda a destruir bacterias, virus y
células infectadas.(página inmuno).
Sin embargo la información disponible
recientemente sugiere que la
vulnerabilidad de los lactantes refleja,
las prácticas de alimentación. Los niños
con lactancia materna exclusiva reciben
protección del sistema inmune desde el
calostro y tienen una microbiota
suficientemente competitiva para inhibir
el crecimiento de las esporas y
producción de la toxina. Sin embargo,
éstos son susceptibles durante la
transición de lactancia materna a
fórmula láctea o alimentos sólidos
(ablactación). Estos nuevos alimentos
modifican la microbiota y aumentan el
pH intestinal lo que favorece
temporalmente el crecimiento de C.
botulinum. (Arriagada S Daniela,
Wilhelm B Jan, Donoso F Alejandro.
2009, KidsHealth. 2017)
Diagnostico
a) Laboratorio específico
La sospecha clínica y epidemiológica
debe ser confirmada por exámenes de
laboratorio mediante investigación sobre
Clostridium botulinum así como de su
toxina. En el botulismo alimentario, la
detección de toxina es casi
invariablemente positiva en suero,
dentro de los primeros días de
evolución. Pidiéndose detectar también
con frecuencia en contenido intestinal,
que permite confirmar diagnóstico en
aquellos casos que el estudio en suero
resulte negativo. Para la identificación
de la toxina es necesario utilizar algunas
variables como en suero sanguíneo,
materia fecal y alimento:
Sangre: se debe extraer la cantidad de
10 ml de sangre ya sea venosa o
arterial, debe ser guardada sin
anticoagulantes en tubo con tapa
hermética, esto con la finalidad de
obtener no menos de 4 a 5 ml de suero
final. El suero debe ser enviado de
inmediato, con cadena de frio, al
laboratorio de referencia, o bien
mantenido entre 4 y 8°C en heladera,
hasta el momento de ser remitido para
examen, se usa para investigar la
presencia de toxina y su tipificación.
Contenido estomacal: Este se obtiene
por medio de lavado gástrico, debe ser
colocado en frasco completamente
estéril, utilizado por primera vez, (por
ejemplo los que se utilizan para el
análisis de orina), dejar un espacio libre
más o menos de 1/3 del volumen. Esta
toma tiene especial significado durante
las 4 horas siguientes a la ingestión.
Prueba fecal: Esta prueba se obtiene
por medio de la deposición espontánea
o enema. La muestra debe de colocarse
en un frasco completamente estéril,
utilizado por primera vez, (por ejemplo
los que se utilizan para el análisis de
orina). Enviar y mantener refrigerado
entre 4 y 8ºC.La muestra de materia
fecal puede obtenerse hasta siete días
9
después de la ingestión del alimento
que se ingirió y es sospechoso.
Alimentos sospechosos: consiste en
enviar el frasco del alimento que fue
consumido, es conveniente enviar no
sólo el envase del que se consumió,
sino el resto de la mercancía o partida
de esa elaboración. Remitir el material
aún en estado de descomposición y los
envases, incluso aquellos que solo
tengan algún resto del alimento o estén
vacíos y aún no se han lavado. El
resultado positivo del análisis del
alimento confirma el diagnóstico clínico
y epidemiológico, aún cuando no haya
resultados positivos en las muestras
biológicas.
B) Exámenes complementarios
Laboratorio bioquímico: estos
dependerán de la evolución clínica del
paciente, siendo útiles para el
seguimiento del mismo y de sus
complicaciones: hemograma, glucemia,
urea, creatininemia, ionograma sérico,
sedimento de orina, hepatograma.
Electromiograma: estos estudios
pueden ser de utilidad cuando los
trastornos neurológicos demoran en
aparecer. Este estudio es muy
significativo en el Botulismo del
Lactante; no así en el adulto ya que al
ser operador dependiente, las
interpretaciones son confusas, El signo
característico del electromiograma es un
incremento progresivo de los
potenciales provocados con una
estimulación nerviosa de alta frecuencia
(20 a 50 Hz). Además, se observa un
perfil característico de potenciales de
acción motora francamente abundantes,
de baja amplitud y breves. (Báez, José
R., Jong, Laura I. T., Fernández Rafael
A., García, Susana I. 2012, Farace M. I.,
Castelli E. 2007)
Tratamiento
Cuando se sospecha de presentar esta
enfermedad el paciente debe ser
internado de inmediato, de manera
preventiva y bajo estrecho control
médico, con búsqueda activa de signos
y síntomas específica de esta infección.
Tratamiento específico
La inmunoglobulina botulínica es el
principal tratamiento para esta afección.
Los bebés que reciben este tratamiento
tienen períodos de hospitalización más
cortos y una enfermedad más leve.
Cualquier bebé con botulismo tiene que
recibir tratamiento complementario
durante su recuperación. Esto incluye:
a) Garantizar una nutrición apropiada, b)
Mantener las vías respiratorias
despejadas c) Vigilar los problemas
respiratorios, Los antibióticos no
parecen ayudar al bebé a mejorar más
rápidamente. Por lo tanto, no son
necesarios, a menos que se desarrolle
otra infección bacteriana como una
neumonía.
La antitoxina es altamente beneficiosa
cuando es administrada tan pronto
como sea posible y mientras la toxina se
encuentra en el plasma, antes que entre
a la célula. La antitoxina botulínica
solamente neutraliza la toxina circulante,
siendo inefectiva sobre la toxina fijada
en las uniones sinápticas y la
10
internalizada. (Martínez-Pérez D. Junio
2004)
Su dosis es aplicar 7.500 a 10.000 UI de
antitoxina diluida en un volumen de
solución isotónica de dextrosada al 5%
o solución fisiológica de 250 ml, lo
recomendable es que se pase primero
por goteo lento (1 ml por minuto), y ante
la ausencia de reacciones adversas en
los primeros 15 minutos, se continuará
pasando por goteo rápido, a terminar de
pasar el total de la dosis en una hora y
en una única vez. Después evaluar
neurológicamente al paciente cada 4
horas, y si hay progresión de los signos
o bien aparición de otros, repetir la
misma dosis, de igual forma y por las
misma vía. Pero esta antitoxina puede
producir efectos adversos ya que se
produce por medio de la inmunización
de animales, puede existir el riesgo de
hipersensibilidad al fármaco, las
reacciones anafilactoides
Se relacionan con proteínas agregadas
de la antitoxina, con inmunoglobulinas
enteras sin tratamiento. La pronta
administración es eficaz para reducir las
tasas de mortalidad, y que puede llegar
a ser una enfermedad Algunos casos de
se requieren un tratamiento de apoyo,
especialmente ventilación mecánica,
que pueden ser necesarios durante
semanas e incluso meses. Los
antibióticos no son necesarios (excepto
en caso de botulismo por heridas).
Existe una vacuna contra el botulismo,
pero se utiliza en muy pocas ocasiones,
dado que su eficacia no se ha evaluado
totalmente y se han demostrado efectos
secundarios negativos sobre el
organismo. (Martín de Santos M. R,
Herrera Marteache A., Lorente Toledano
F., Martínez López A., Ortega
Hernández T, 2011)
Medidas de prevención y control del
botulismo del lactante
1. Para prevenir el botulismo del
lactante se debe evitar dar a
los lactantes fuentes que
podrían estar contaminadas
de esporas, como la miel e
infusiones de hierbas
medicinales que se suelen
suministrar; debido a que se
demostró mayor
contaminación que las que se
expenden industrializadas.
2. Observar con atención los
rótulos de envases de miel, ya
que estos se supone deberían
contar con un lugar destacado
en la cara principal con una
leyenda que mencione lo
siguiente: "No suministrar a
niños menores de 1 año".
3. La miel es segura para niños
mayores de 1 año y adultos
sanos ya que por sus
condiciones gastrointestinales
tienen la capacidad de
antagonizar el desarrollo de
las esporas de C. botulinum y
evitar la generación de su
toxina.
4. Promover medidas de higiene
domiciliaria para evitar o
minimizar la contaminación
con tierra o polvo ambiental.
5. Fomentar el
amamantamiento, ya que este
11
podría retardar el inicio de la
enfermedad y/o favorecer la
presentación de casos de
menor gravedad.
6. La administración de la
vacuna requerida podría
considerarse, dependiendo de
las tasas de incidencia local
de la patología, iniciando la
inmunización activa en los
últimos meses de gestación al
igual que en el tétano.
7. Se encuentra en evaluación,
como medida preventiva, el
uso de probióticos en la
alimentación del lactante.
(OMS.2016, Martín de Santos
M. R, Herrera Marteache A.,
Lorente Toledano F., Martínez
López A., Ortega Hernández
T. 08 mayo 2011)
Conclusión
Se realizó esta investigación ya que es
un tema de gran importancia, sin
embargo no existe el conocimiento
necesario en las personas sobre este
tipo de enfermedad. Se hizo la revisión
a varios artículos de evidencia científica
donde se encontró información sobre el
botulismo en lactantes y se obtuvo
evidencia que la ingesta de miel en
niños menores de 1 año es el principal
factor de riesgo para padecer dicha
enfermedad.
La bacteria es muy dañina para el ser
humano, ya que puede tener muchas
afectaciones pero principalmente en
infantes ya que su sistema inmune se
encuentra en desarrollo y no es
suficientemente capaz de atacar a estas
toxinas.
EL mejor tratamiento para evitar el
padecimiento de botulismo en lactantes
es por medio de la prevención
mencionada anteriormente, llevando
buenas prácticas de higiene y
fomentado la lactancia materna ya que
por medio de esta se fortalece el
sistema inmune del lactante aportando
nutrientes para el desarrollo de sus
defensas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Botulismo. 2017, de Organización
Mundial de la Salud Sitio web:
http://www.who.int/mediacentre/fa
ctsheets/fs270/es/
2. Báez, José R., Jong, Laura I. T.,
Fernández Rafael A., García,
Susana I. (2012). GUÍA DE
PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO,
TRATAMIENTO Y VIGILANCIA
EPIDEMIOLÓGICA DEL
BOTULISMO DEL LACTANTE.
2017, de Ministerio de Salud
Presidencia de la Nación Sitio
web:
http://www.toxicologia.org.ar/wp-
12
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prevencion-diagnostico-
botulismo-lactante.pdf
3. Pérez Pérez H.; Rubio, C.;
Pozuelo, MR; Revert, C.;
Hardisson, A. (2003). Botulismo y
toxina botulínica. Revista de
Toxicología, vol. 20, núm. 1.,
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http://www.redalyc.org/pdf/919/91
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PÚBLICA DE MASSACHUSETTS
Sitio web:
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Hernández T. (18 mayo 2011).
Informe del Comité Científico de
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comité científico Sitio web:
http://www.aecosan.msssi.gob.es
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BOTULISMO UNA AMENAZA PARA LOS INFANTES

  • 1. 1 UNIVERSIDAD DE OCCIDENTE UNIDAD GUAMÚCHIL LIC. NUTRICIÓN Sánchez Valenzuela José Alfredo, Sánchez Cortés Lorena Elizabeth, Sánchez Cortés Nathaly, Sánchez Castro María Gpe. Palabras clave: Clostridium botulinum, botulismo infantil, miel, prevención Asignatura: Toxicología 9no trimestre Turno matutino Docente: René Bojórquez Domínguez Fecha: 13/Julio/2017 Correo: maria_nut26@outlook.es CLOSTRIDIUM BOTULINUM: UNA AMENAZA PARA INFANTES MENORES DE 12 MESES
  • 2. 2 Introducción El botulismo del lactante es una enfermedad poco frecuente pero cuando se encuentra presente podría ser mortal; afecta a niños menores de un año y resulta de la ingestión de la espora de la bacteria Clostridium botulinum. Las esporas de Clostridium botulinum que no ocasionan enfermedad cuando son consumidas por adultos saludables pero pueden colonizar, germinar, multiplicarse y generar sustancias altamente tóxicas (toxina botulínica) en el tracto intestinal de bebés menores de un año. Esto se debe al poco desarrollo del sistema inmune, como también a la ausencia fisiológica del suficiente nivel de acidez gástrica y de flora protectora en el aparato gastrointestinal de los lactantes. Cuando el botulismo infantil se llega a presentar, este ocurre en niños de una semana a 12 meses de edad, con mayor incidencia entre los 2 y 4 meses de vida. Historia El microorganismo Clostridium botulinum fue descrito por primera vez en 1897 en una investigación de botulismo de origen alimentario en Bélgica. La transmisión alimentaría es poco frecuente pero puede matar rápidamente, por lo que resulta una emergencia para el sistema de prevención y debe ser reportado en forma inmediata a las autoridades de Salud Pública. Estos anaerobios gram- positivos, esporulados, se pueden encontrar en las muestras de la tierra y en los sedimentos marinos de todo el mundo. Con una dosis letal para los humanos de menos de un microgramo, las toxinas botulínicas se consideran una de las substancias más venenosas conocidas y constituyen una gran amenaza como agente de guerra biológica. (Ledermann D Walter. (2010). Descripción C. botulinum El Clostridium botulinum es una bacteria anaeróbica, lo que significa que solo se reproduce en ausencia de oxígeno, se desarrolla produciendo esporas por la bacteria Clostridium botulinum; son termo resistentes ampliamente difundidas en el medio ambiente, que en ausencia de oxígeno germinan, crecen y excretan toxinas. Existen siete formas diferentes de toxina botulínica identificadas con las letras A - G. Cuatro de ellas (tipos A, B, E y ocasionalmente F) pueden causar botulismo humano. Los tipos C, D y E provocan enfermedades en otros mamíferos, aves y peces. (OMS, 2016) se encuentran mayormente en el suelo, polvo, agua y en la flora intestinal de algunos animales, por lo que es muy fácil que contaminen los alimentos ya sea de manera directa o indirecta. Como todas las bacterias tienen situaciones especificas que mejoran su reproducción y/o crecimiento, en el clostridium botulae favorece la presencia de proteínas, un ph mayor a 4.5, en ambientes con temperaturas de 3 a 40-50° (sobrevive a la congelación), también le favorece las bajas concentraciones de sodio, ya que el cloruro de sodio activa su inhibición, así
  • 3. 3 como la ausencia de oxigeno ya que es una bacteria de tipo anaerobia. La toxina botulínica la desencadenante de botulismo humano y se conoce como un veneno de los más eficaces para la muerte, la cual está formada por una molécula tóxica de 150 kDa (unidad de masa atómica) complejada por diferentes proteínas, dependiendo del tipo de toxina, no hemaglutinantes-no tóxicas y hemaglutininas. La dosis letal (DL50) de la toxina cristalina tipo A para el hombre, por vía oral, es del orden de 0,1 a 1,0 microgramo, lo que permite clasificarlo como un agente “extremadamente tóxico”. Las toxinas de clostridium botulinum se transmiten al ser humano por medio de alimentos contaminados ya que estos fueron manipulados inadecuadamente, principalmente por un estado deficitario de higiene pero también influyen otros factores como la contaminación fecal donde los alimentos son productos de los animales, en contaminación cruzada en la fase de preparación y cocción de los alimentos donde también intervienen los manipuladores de los alimentos los cuales en algunos de os casos son portadores de la bacteria o toxina y no llevan a cabo las practicas correspondientes de higiene personal y otro factor muy importante es el agua, ya que es algo muy indispensable tanto para la cultivación del producto transmitiéndose por medio del riego así como para su manipulación, preparación y cocción. (Pérez Pérez H.; Rubio, C.; Pozuelo, MR; Revert, C.; Hardisson, A. 2008) Botulismo El botulismo es una enfermedad grave pero no tan frecuente. es una enfermedad causada por una toxina botulínica la cual es la neurotóxica responsable de afectar al sistema nervioso, provocando una intoxicación neuroparalítica grave en el ser humano y animal con elevado riesgo de letalidad, que resulta de la ingestión de una neurotóxica, altamente potente, es capaz de ocasionar un bloqueo a nivel neuromuscular permanente, dando lugar a la recuperación sólo cuando se forma una nueva placa mioneural por rebrote del nervio motor comprometido, esta situación ocurre entre las 2 a 3 semanas en general, más sin embargo puede llegar a tardar 6 ó 9 meses y dando una recuperación final que puede ser de hasta 2 años.( Pérez Pérez H.; Rubio, C.; Pozuelo, MR; Revert, C.; Hardisson, A. (2008) Es sintetizada por Clostridium productores de la neurotóxica botulínica, esta misma es un conjunto de proteínas que constituyen el veneno más poderoso que se conoce para el ser humano, cuenta con aspectos generales y específicos; los primeros son: Período de incubación: Oscila entre 12 y 36 horas, existen muchos casos extremos que oscilan desde las 6 horas, hasta 10 días. Período de comienzo: Es frecuente que la mayoría de los casos de esta enfermedad comience con un síndrome gastroentérico, caracterizado por:
  • 4. 4 náuseas, vómitos, cólicos y a veces diarrea, seguido luego de constipación persistente. En algunas ocasiones, dicha enfermedad puede presentarse principalmente con el cuadro neurológico, no observándose el período gastrointestinal. Período de estado: Aquí se resalta y caracteriza el síndrome neurológico, constatándose en orden la aparición de algunas parálisis como (siempre descendente y simétrica):  Oftalmoplejía intrínseca (bilateral): Precoz y constante, con visión borrosa de inicio, seguida de midriasis (más referida a toxina A) y reflejo fotomotor abolido (trabajo de pares craneales, III, IV y VI).  Oftalmoplejía extrínseca: Conptosis palpebral, estrabismo y diplopía.  Parálisis faringolaríngea (afectación del IX y el X par): Disfagia, disminución de los reflejos faríngeos y laríngeos, que llega a la parálisis de la musculatura bronquial.  Parálisis secretoria: Sequedad de la boca, fauces, ojos y piel. - Parálisis respiratorias: los músculos intercostales, el diafragma (parálisis del nervio frénico) y los músculos respiratorios accesorios son afectados en las formas graves. Los síntomas generales y más comunes serían visión borrosa, y diplopía, siguiendo midriasis, ptosis palpebral, y mucosas secas. Por consiguiente dificultad respiratoria, disfagia y parálisis de los músculos respiratorios accesorios. Finalmente se puede producir parálisis proximal de los miembros superiores y posteriormente de los inferiores. De manera específica existen cuatros factores de riesgo: 1) Transmisión por alimentos: es cuando se ingieren las toxinas preformadas y el crecimiento de la bacteria y la formación de toxinas tiene predisposición en productos con bajo contenido de oxígeno y en algunas combinaciones de temperatura inadecuada de almacenamiento y parámetros de conservación. Esto ocurre mayormente en conservas de alimentos hechas sin las precauciones debidas y en alimentos inapropiadamente procesados, enlatados o embotellados en casa en este caso su período de incubación alimentos puede ser de unas horas hasta 8 días, la mayoría de los casos se vuelven sintomáticos las primeras 12 a 72 horas y los signos y síntomas que pueden presentar se son principalmente trastornos gastrointestinales tales como nauseas, vómitos y dolor abdominal. La neurotoxina causa constipación; sin embargo, también puede aparecer diarrea con alimentos contaminados y a medida que la enfermedad va progresando se puede presentar parálisis simétrica descendente en los nervios motores y autónomos, los signos clínicos pueden incluir visión borrosa o doble, párpados caídos, rostro inexpresivo, arrastre de las palabras,
  • 5. 5 disfagia, retención urinaria, boca seca, somnolencia y debilidad muscular y en casos graves puede desencadenar parálisis respiratoria mortal puede aparecer dentro de las 24 horas. 2) Botulismo por heridas: Este tipo de infección es menos frecuente pero se puede producir cuando las esporas entran en una herida y se reproducen anaeróbicamente, este tipo se presenta más en drogadictos ya que se lo transmiten por medio de agujas infectadas aquí su periodo de incubación es en un período de pocas horas a dos semanas, con un período de promedio de 10 días, en sus signos son muy similares a los por la ingesta de alimentos contaminados, pero nos e presentan los gastrointestinales y en la mayoría de los casos la herida presenta supura y por consecuente fiebre. (Dra. Moreno E., Dra. Pannocchiaa C. y Dra. Carricondoa C. Abril 2014) 3) Botulismo por inhalación: Es poco frecuente y no se produce naturalmente, esté tipo de botulismo está asociado a sucesos accidentales o intencionales (como el bioterrorismo) por ejemplo las toxinas en aerosoles. Es menos frecuente pero es más peligrosa la infección ya que la dosis letal para un ser humano se estima alrededor de dos nano gramos de toxina botulínica por kilo de peso corporal, sería el triple que en un caso de trasmisión alimentaria. Tras la inhalación de la toxina los síntomas pueden aparecer de 1 a 3 días, estos pueden ser los mismos que por la ingesta de la toxina pero pueden terminar en casos peores como parálisis muscular e insuficiencia respiratoria. (Báez, José R., Jong, Laura I. T., Fernández Rafael A., García, Susana I. 2012, Cuevas Rafael L. abril 2014) Los brotes de botulismo son infrecuentes, pero algunas emergencias de salud pública exigen un rápido reconocimiento que permita identificar el origen de la enfermedad, distinguir los tipos de brotes (natural, accidental o deliberado, prevenir nuevos casos y dispensar tratamiento eficaz a las personas afectadas. (OMS. (Noviembre de 2016) En esta revisión haremos hincapié en el siguiente tipo de botulismo ya que es de gran amenaza para la salud pública: 4) Botulismo del lactante: El desarrollo de botulismo en lactantes suele afectar a niños menores de 6 meses, este se produce cuando los lactantes ingieren esporas de C. botulinum que germinan, colonizan el intestino y liberan toxinas esto ocurre porque las defensas aún no están completamente desarrolladas ya que tienen mayor predisposición porque su flora intestinal es aún muy inmadura. Existen varias fuentes de infección pero la más común es por la ingesta de miel contaminada, por eso se aconseja no incluir miel de abeja en la alimentación de niños menores de 1 año. Su principal síntoma es generalmente constipación, que puede durar varios días antes de que se desarrolle la parálisis, se puede observar letargo, debilidad, períodos excesivamente prolongados de sueño, dificultad para tomar leche materna y
  • 6. 6 tragar. La gravedad de la enfermedad resultante varía desde una leve hipotonía a parálisis flácida sistémica, habiéndose llegado incluso a considerar causa de muerte súbita en lactantes. Los datos epidemiológicos actuales permiten considerar que el riesgo de padecer la enfermedad es bajo en los niños menores de 12 meses si se evita el consumo de miel y/o infusiones de especies vegetales. Uno de los factores de riesgo en esta etapa es la lactancia materna tanto como el tiempo, el tipo y la introducción de nuevas comidas; el tipo de leche consumida por los afectados ha sido uno de los principales factores analizados, debido a las diferencias existentes en la composición inmunológica entre la leche materna y las leches comerciales ya que se considera fuente de exposición a las esporas de C. botulinum, en principio, no puede excluirse la presencia de esporas de C. botulinum en la leche recién obtenida, aunque su presencia probablemente es baja aun así, las esporas pueden incorporarse en el procesado posterior y sobrevivir a los tratamientos térmicos aplicados, ya que no son productos estériles y de hecho en algunas ocasiones se han vinculado a cuadros de toxiinfecciones alimentarias, en cuanto a su influencia sobre la micro flora intestinal que es la que debe competir con las esporas de C. botulinum en la colonización intestinal. Los síntomas aparecen de manera más temprana en niños que han sido alimentados con lactancia artificial donde la gravedad del proceso suele ser mayor, lo que podría estar relacionado con una menor presencia de inmunoglobulinas A, lactoferrina, lisozima o con el tipo de flora intestinal, y en el caso de los niños alimentados con leche materna, se considera que el periodo más crítico es el que coincide con la introducción de nuevos alimentos, lo que iría acompañado de un cambio importante en el tipo de flora intestinal, pero no siempre es así ya que esto depende del manejo de los nuevos alimentos. Otro de los factores predisponentes en esta etapa es la frecuencia de defecación donde se considera que menos de una deposición al día se considera riesgoso para contraer botulismo, tanto para los bebés alimentados con lactancia materna como con lactancia artificial, así como también el contacto con polvo o tierra en domicilios ubicados en zonas rurales donde se llevan a cabo actividades agrícolas y ganaderas, así como en áreas urbanas con abundantes zonas en construcción que impliquen movimientos de tierra, ya que las esporas de C. botulinum presentes en el polvo pueden también contaminar los alimentos que se administran al lactante, las esporas pueden ser inhaladas directamente por el niño y pasar al tracto intestinal, o bien acceder al lactante por vía oral cuando el niño gatea y entra en contacto con objetos contaminados o se introduce las manos sucias de polvo en la boca o los movimientos de tierra, como los producidos en zonas donde se construyen viviendas, carreteras, etc., contribuyen a la dispersión de las
  • 7. 7 esporas que pueden fácilmente acceder a viviendas próximas. Las prácticas agrícolas y ganaderas que implican trabajos con tierra, o habitar en zonas ventosas, se consideran también factores de riesgo en cuanto a que facilitan una mayor exposición a las esporas. Dentro de los posibles alimentos responsables del botulismo infantil la miel es la que más vinculo tiene; la presencia de esporas de C. botulinum en la miel puede provenir del polen, del tracto digestivo de las abejas, polvo, aire, tierra, agua y néctar. Otras fuentes de contaminación derivarían de los equipos, utensilios, contaminaciones cruzadas, etc., durante el procesado y envasado posterior, el número de esporas en las muestras de miel asociadas a casos de enfermedad oscilaría entre 5 y 80 esporas/g. (Martín de Santos M. R, Herrera Marteache A., Lorente Toledano F., Martínez López A., Ortega Hernández T. 2011, Báez, José R., Jong, Laura I. T., Fernández Rafael A., García, Susana I. 2012, Red Nacional de Protección de alimentos. 2012) Miel: factor principal de botulismo en lactantes Aunque en 85% de los casos de botulismo en lactantes la fuente de infección es desconocida, la miel ha sido el único alimento reconocido como factor de riesgo significativo para esta enfermedad. La miel puede contaminarse con esporas desde el ambiente, probablemente a través del polen y néctar depositado por las abejas, como también por la vestimenta e instrumentos utilizados por los apicultores. La muerte de las abejas y larvas, junto con el proceso de maduración, favorece el crecimiento de las esporas en la miel, especialmente en condiciones anaeróbicas creadas por el metabolismo oxidativo de Bacillus alvei, otro contaminante de la miel. Sin embargo, el pH ácido y el nivel de actividad del agua de la miel son inhibitorios para el crecimiento de C. botulinum. Las esporas, en cambio, permanecen viables; a diferencia de la toxina, son altamente resistente al calor, necesitando altas temperaturas (> 100 °C) para su destrucción. (Arriagada S Daniela, Wilhelm B Jan, Donoso F Alejandro. 2009, Tornese Mariela, Rossi Laura M, Coca Florencia Cricelli Cecilia, Troncoso Alcides. 2008) Sistema inmune como defensa ante la toxina botulínica El sistema inmunológico ofrece al organismo protección mediante células especializadas. Cuando una toxina entra al organismo los anticuerpos pueden reconocerla como un antígeno y tratar de inmovilizarlo pero no lo pueden destruir sin ayuda, es ahí donde intervienen los linfocitos T que forman parte del sistema inmunológico que destruye a los antígenos que han sido identificados e inmovilizados por los anticuerpos o células que se han infectado principalmente en este proceso actúan las células Natural Killer ( asesinas), ya que representan la
  • 8. 8 primera línea de defensa contra infecciones, por microorganismos intracelulares, pero también los anticuerpos pueden activar un grupo de proteínas llamadas “complemento”, que también forman parte del sistema inmunitario, sistema de complemento ayuda a destruir bacterias, virus y células infectadas.(página inmuno). Sin embargo la información disponible recientemente sugiere que la vulnerabilidad de los lactantes refleja, las prácticas de alimentación. Los niños con lactancia materna exclusiva reciben protección del sistema inmune desde el calostro y tienen una microbiota suficientemente competitiva para inhibir el crecimiento de las esporas y producción de la toxina. Sin embargo, éstos son susceptibles durante la transición de lactancia materna a fórmula láctea o alimentos sólidos (ablactación). Estos nuevos alimentos modifican la microbiota y aumentan el pH intestinal lo que favorece temporalmente el crecimiento de C. botulinum. (Arriagada S Daniela, Wilhelm B Jan, Donoso F Alejandro. 2009, KidsHealth. 2017) Diagnostico a) Laboratorio específico La sospecha clínica y epidemiológica debe ser confirmada por exámenes de laboratorio mediante investigación sobre Clostridium botulinum así como de su toxina. En el botulismo alimentario, la detección de toxina es casi invariablemente positiva en suero, dentro de los primeros días de evolución. Pidiéndose detectar también con frecuencia en contenido intestinal, que permite confirmar diagnóstico en aquellos casos que el estudio en suero resulte negativo. Para la identificación de la toxina es necesario utilizar algunas variables como en suero sanguíneo, materia fecal y alimento: Sangre: se debe extraer la cantidad de 10 ml de sangre ya sea venosa o arterial, debe ser guardada sin anticoagulantes en tubo con tapa hermética, esto con la finalidad de obtener no menos de 4 a 5 ml de suero final. El suero debe ser enviado de inmediato, con cadena de frio, al laboratorio de referencia, o bien mantenido entre 4 y 8°C en heladera, hasta el momento de ser remitido para examen, se usa para investigar la presencia de toxina y su tipificación. Contenido estomacal: Este se obtiene por medio de lavado gástrico, debe ser colocado en frasco completamente estéril, utilizado por primera vez, (por ejemplo los que se utilizan para el análisis de orina), dejar un espacio libre más o menos de 1/3 del volumen. Esta toma tiene especial significado durante las 4 horas siguientes a la ingestión. Prueba fecal: Esta prueba se obtiene por medio de la deposición espontánea o enema. La muestra debe de colocarse en un frasco completamente estéril, utilizado por primera vez, (por ejemplo los que se utilizan para el análisis de orina). Enviar y mantener refrigerado entre 4 y 8ºC.La muestra de materia fecal puede obtenerse hasta siete días
  • 9. 9 después de la ingestión del alimento que se ingirió y es sospechoso. Alimentos sospechosos: consiste en enviar el frasco del alimento que fue consumido, es conveniente enviar no sólo el envase del que se consumió, sino el resto de la mercancía o partida de esa elaboración. Remitir el material aún en estado de descomposición y los envases, incluso aquellos que solo tengan algún resto del alimento o estén vacíos y aún no se han lavado. El resultado positivo del análisis del alimento confirma el diagnóstico clínico y epidemiológico, aún cuando no haya resultados positivos en las muestras biológicas. B) Exámenes complementarios Laboratorio bioquímico: estos dependerán de la evolución clínica del paciente, siendo útiles para el seguimiento del mismo y de sus complicaciones: hemograma, glucemia, urea, creatininemia, ionograma sérico, sedimento de orina, hepatograma. Electromiograma: estos estudios pueden ser de utilidad cuando los trastornos neurológicos demoran en aparecer. Este estudio es muy significativo en el Botulismo del Lactante; no así en el adulto ya que al ser operador dependiente, las interpretaciones son confusas, El signo característico del electromiograma es un incremento progresivo de los potenciales provocados con una estimulación nerviosa de alta frecuencia (20 a 50 Hz). Además, se observa un perfil característico de potenciales de acción motora francamente abundantes, de baja amplitud y breves. (Báez, José R., Jong, Laura I. T., Fernández Rafael A., García, Susana I. 2012, Farace M. I., Castelli E. 2007) Tratamiento Cuando se sospecha de presentar esta enfermedad el paciente debe ser internado de inmediato, de manera preventiva y bajo estrecho control médico, con búsqueda activa de signos y síntomas específica de esta infección. Tratamiento específico La inmunoglobulina botulínica es el principal tratamiento para esta afección. Los bebés que reciben este tratamiento tienen períodos de hospitalización más cortos y una enfermedad más leve. Cualquier bebé con botulismo tiene que recibir tratamiento complementario durante su recuperación. Esto incluye: a) Garantizar una nutrición apropiada, b) Mantener las vías respiratorias despejadas c) Vigilar los problemas respiratorios, Los antibióticos no parecen ayudar al bebé a mejorar más rápidamente. Por lo tanto, no son necesarios, a menos que se desarrolle otra infección bacteriana como una neumonía. La antitoxina es altamente beneficiosa cuando es administrada tan pronto como sea posible y mientras la toxina se encuentra en el plasma, antes que entre a la célula. La antitoxina botulínica solamente neutraliza la toxina circulante, siendo inefectiva sobre la toxina fijada en las uniones sinápticas y la
  • 10. 10 internalizada. (Martínez-Pérez D. Junio 2004) Su dosis es aplicar 7.500 a 10.000 UI de antitoxina diluida en un volumen de solución isotónica de dextrosada al 5% o solución fisiológica de 250 ml, lo recomendable es que se pase primero por goteo lento (1 ml por minuto), y ante la ausencia de reacciones adversas en los primeros 15 minutos, se continuará pasando por goteo rápido, a terminar de pasar el total de la dosis en una hora y en una única vez. Después evaluar neurológicamente al paciente cada 4 horas, y si hay progresión de los signos o bien aparición de otros, repetir la misma dosis, de igual forma y por las misma vía. Pero esta antitoxina puede producir efectos adversos ya que se produce por medio de la inmunización de animales, puede existir el riesgo de hipersensibilidad al fármaco, las reacciones anafilactoides Se relacionan con proteínas agregadas de la antitoxina, con inmunoglobulinas enteras sin tratamiento. La pronta administración es eficaz para reducir las tasas de mortalidad, y que puede llegar a ser una enfermedad Algunos casos de se requieren un tratamiento de apoyo, especialmente ventilación mecánica, que pueden ser necesarios durante semanas e incluso meses. Los antibióticos no son necesarios (excepto en caso de botulismo por heridas). Existe una vacuna contra el botulismo, pero se utiliza en muy pocas ocasiones, dado que su eficacia no se ha evaluado totalmente y se han demostrado efectos secundarios negativos sobre el organismo. (Martín de Santos M. R, Herrera Marteache A., Lorente Toledano F., Martínez López A., Ortega Hernández T, 2011) Medidas de prevención y control del botulismo del lactante 1. Para prevenir el botulismo del lactante se debe evitar dar a los lactantes fuentes que podrían estar contaminadas de esporas, como la miel e infusiones de hierbas medicinales que se suelen suministrar; debido a que se demostró mayor contaminación que las que se expenden industrializadas. 2. Observar con atención los rótulos de envases de miel, ya que estos se supone deberían contar con un lugar destacado en la cara principal con una leyenda que mencione lo siguiente: "No suministrar a niños menores de 1 año". 3. La miel es segura para niños mayores de 1 año y adultos sanos ya que por sus condiciones gastrointestinales tienen la capacidad de antagonizar el desarrollo de las esporas de C. botulinum y evitar la generación de su toxina. 4. Promover medidas de higiene domiciliaria para evitar o minimizar la contaminación con tierra o polvo ambiental. 5. Fomentar el amamantamiento, ya que este
  • 11. 11 podría retardar el inicio de la enfermedad y/o favorecer la presentación de casos de menor gravedad. 6. La administración de la vacuna requerida podría considerarse, dependiendo de las tasas de incidencia local de la patología, iniciando la inmunización activa en los últimos meses de gestación al igual que en el tétano. 7. Se encuentra en evaluación, como medida preventiva, el uso de probióticos en la alimentación del lactante. (OMS.2016, Martín de Santos M. R, Herrera Marteache A., Lorente Toledano F., Martínez López A., Ortega Hernández T. 08 mayo 2011) Conclusión Se realizó esta investigación ya que es un tema de gran importancia, sin embargo no existe el conocimiento necesario en las personas sobre este tipo de enfermedad. Se hizo la revisión a varios artículos de evidencia científica donde se encontró información sobre el botulismo en lactantes y se obtuvo evidencia que la ingesta de miel en niños menores de 1 año es el principal factor de riesgo para padecer dicha enfermedad. La bacteria es muy dañina para el ser humano, ya que puede tener muchas afectaciones pero principalmente en infantes ya que su sistema inmune se encuentra en desarrollo y no es suficientemente capaz de atacar a estas toxinas. EL mejor tratamiento para evitar el padecimiento de botulismo en lactantes es por medio de la prevención mencionada anteriormente, llevando buenas prácticas de higiene y fomentado la lactancia materna ya que por medio de esta se fortalece el sistema inmune del lactante aportando nutrientes para el desarrollo de sus defensas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. OMS. (Noviembre de 2016). Botulismo. 2017, de Organización Mundial de la Salud Sitio web: http://www.who.int/mediacentre/fa ctsheets/fs270/es/ 2. Báez, José R., Jong, Laura I. T., Fernández Rafael A., García, Susana I. (2012). GUÍA DE PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DEL BOTULISMO DEL LACTANTE. 2017, de Ministerio de Salud Presidencia de la Nación Sitio web: http://www.toxicologia.org.ar/wp-
  • 12. 12 content/uploads/2016/05/guia- prevencion-diagnostico- botulismo-lactante.pdf 3. Pérez Pérez H.; Rubio, C.; Pozuelo, MR; Revert, C.; Hardisson, A. (2003). Botulismo y toxina botulínica. Revista de Toxicología, vol. 20, núm. 1., pp.6. http://www.redalyc.org/pdf/919/91 920102.pdf 4. Cuevas Rafael L. (abril 2014). Botulismo. 2017, de SALUD PÚBLICA DE MASSACHUSETTS Sitio web: http://www.mass.gov/eohhs/docs/ dph/cdc/factsheets/a-c/botulism- sp.pdf 5. Martín de Santos M. R, Herrera Marteache A., Lorente Toledano F., Martínez López A., Ortega Hernández T. (18 mayo 2011). Informe del Comité Científico de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) sobre el botulismo infantil. 2017, de revista del comité científico Sitio web: http://www.aecosan.msssi.gob.es /AECOSAN/docs/documentos/se guridad_alimentaria/evaluacion_ri esgos/informes_comite/BOTULIS MO_INFANTIL.pdf 6. Martínez-Pérez D. (Junio 2004). Toxina botulínica y su empleo en la patología oral y maxilofacial. 2017, de Revista Española Cirugía Oral y Maxilofacial Sitio web: http://scielo.isciii.es/scielo.php?sc ript=sci_arttext&pid=S1130- 05582004000300001 7. Dra. Moreno E., Dra. Pannocchiaa C. y Dra. Carricondoa C. (Abril 2014). Botulismo por herida traumática. Scielo, vol.112 no.2, http://www.scielo.org.ar/scielo.ph p?script=sci_arttext&pid=S0325- 00752014000200014. 8. OMS. (Agosto 2016). Peligros biológicos. 2017, de Organización Mundial de la Salud y Organización Panamericana de la Salud Sitio web: http://www.paho.org/hq/index.php ?option=com_content&view=articl e&id=10838%3A2015-peligros- biologicos&catid=7678%3Ahaccp &Itemid=41432&lang=es 9. Farace M. I., Castelli E. (2007). Diagnóstico de Botulismo en
  • 13. 13 muestras clínicas y de alimentos. 2017, de Ministerio de la Salud de la Nación, INEFI, Who Global Salm-Surv, Organización Panamericana de la Salud Sitio web: http://bvs.panalimentos.org/local/ File/manua_procedimientos_botul ismo.pdf 10.Red Nacional de Protección de alimentos. (2012). BOTULISMO DEL LACTANTE. 2017, de Administración Nacional de Medicamentos. Alimentos y Tecnología Médica Sitio web: http://www.anmat.gov.ar/webanm at/Publicaciones/Botulismo_lacta nte.pdf 11.Arriagada S Daniela, Wilhelm B Jan, Donoso F Alejandro. (2009). BOTULISMO INFANTIL. COMUNICACIÓN DE UN CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. 2017, de Revista chilena de infectología Sitio web: http://www.scielo.cl/scielo.php?pi d=S0716- 10182009000200009&script=sci_ arttext&tlng=pt 12.Tornese Mariela, Rossi Laura M, Coca Florencia Cricelli Cecilia, Troncoso Alcides. (2008). Epidemiología y factores de riesgo asociados al botulismo de los alimentos y al botulismo infantil: ¿Dónde y cuándo?. 2017, de Revista chilena de infectología Sitio web: http://www.scielo.cl/scielo.php?pi d=S0716- 10182008000100004&script=sci_ arttext&tlng=en 13.KidsHealth. (2017). El sistema inmunitario. 2017, de The Nemours Foundation Sitio web: http://kidshealth.org/es/parents/im mune-esp.html 14.LEDERMANN D WALTER. (2010). Historia del Clostridium botulinum. 2017, de Revista chilena de infectología Sitio web: http://www.scielo.cl/scielo.php?pi d=S0716- 10182003020200011&script=sci_ arttext 15.Protocolos de Vigilancia Epidemiológica. (2016). Protocolo de vigilancia epidemiológica de Botulismo. . 2017, de servicio extremeño de salud Sitio web: http://www.areasaludbadajoz.com /SALUD_PUBLICA/EPIDEMIOLO