eritropoyesis

1. ALTERACIONES HEMATOPOYESIS

2. SITIOS DE HEMATOPOYESIS
Médula ósea
0 1 2 3 5 4 6 7 8 9
Vida Intrauterina

Nacimiento
Saco
vitelino
Hígado
Bazo Nódulos linfáticos
% Relativo de
Eritropoyesis

4. SITIOS DE HEMATOPOYESIS: SEGÚN EDAD
% 100
C
E
L
U
L
A
R
0% tibia
vértebra
esternón
fémur
costilla
0 20 40 60 70 años

5. ERITROPOYESIS:
se necesita
1. Médula Sana
2. Estímulo adecuado:
Eritropoyetina
Citoquinas
3. Factores nutritivos
especiales:
Fierro
Vit B12 – Acido fólico
otros

6. FACTORES REGULADORES
HEMATOPOYESIS
Factores Estimuladores
SCF (Stem cell factor)
Eritropoyetina (EPO)
Factores estimuladores de colonias
(CSF)
CSF-GM (granulocitos-monocitos)
CSF-G (granulocitos)
CSF-M (Monocitos-macrofagos)
Citoquinas
Interleuquinas
Quimioquinas

7. REGULACIÓN SUPERVIVENCIA
ERITROCITOS
LEUCOCITOS
FACTORES
ESTIMULADORES
FACTORES
APOPTÓTICOS
PROLIFERACIÓN

8. ANEMIA
Definición
Funcional:
disminución de la capacidad transportadora de oxígeno de la
sangre a los tejidos con la consiguiente hipoxia tisular
Clínica:
disminución de la concentración de hemoglobina
o
del hematocrito por debajo de los límites considerados normales
de acuerdo a la edad, sexo y región geográfica.

9. CONCEPTO DE ANEMIA
 La anemia no es una enfermedad, sino un signo
que puede ser común a muchas enfermedades.
 La Anemia se define como una disminución de la
Hb en S.P.
 Según la O.M.S. se considera que existe anemia:
- Varón adulto la Hb < 13 g/dl
- Mujer adulta la Hb < 12 g/dl
- Embarazada la Hb < 11 g/dl

10. CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
I. Capacidad de respuesta de la M. O
- A. Regenerativas
- A. Arregenerativas.
II. Según la morfología eritrocitaria:
- Normociticas.
- Microciticas.
- Macrociticas
III. Según su fisiopatología

11. SINTOMAS GENERALES DE LAS ANEMIAS
I. HIPOXIA HISTICA
II. MECANISMOS COMPESADORES:
a) Redistribución de la sangre.
b) Aumento del gasto cardiaco
c) Aumento de la producción de
hematíes.

12. MECANISMOS PRODUCTORES DE ANEMIA
Disminución en la producción
• déficit de un nutriente esencial
• déficit de Eritropoyetina
• alteración médula ósea
•Aumento de la hemólisis: anemias
hemolíticas
• extravascular
• intravasvular
•Pérdida de sangre:
•Hemorragia aguda
•Hemorragia crónica

13. Anemias por alteración en la Médula Ósea
Hallazgos
1. Aplasia medular
Disminución de la médula
ósea activa o
productora.
2. Pancitopenia
• Causas
1. Drogas, cloranfenicol
2. Radiaciones ionizantes

14. 1. Aumento de la concentración de GR,
aumento de Hb
• Politemia relativa.
Hemoconcentración
deshidratación,diarreas, vómitos.
• Policitemia absoluta
1. Policitemia primaria. Eritropoyetina
baja Proliferación anormal de células
mieloides
2. Policitemia secundaria aumento de
eritropoyetina.
1. Fisiológica: p.e Altura. Enfermedad
pulmonar
2. Patológica p.e.tumores productores
de Epo
•Manifestaciones clínicas
•Policitemia Vera
•Derivados del aumento de la función
medular:
•uricemia, bilirrubinemia.
•Derivados de la hemoconcentración
• aumento de la viscosidad y del volumen
sanguíneo, enrojecimiento, hipoxia
tisular, hipertrofia
POLICITEMIA

15. ALTERACIONES LEUCOCITOS
Alteraciones
Del número
De la forma
Leucopenia y leucocitosis
Agranulocitosis y pancitopenia
Neutropenia y neutrofilia
Eosinopenia y eosinofilia
Basopenia y basofilia
Monocitopenia y monocitosis
Linfopenia y linfocitosis
Plasmocitosis
Del núcleo
Del citoplasma

16. LEUCOPENIA Y LEUCOCITOSIS
 Leucopenia o leucocitopenia:
 Cifra de leucocitos por mm3
inferior a 4.000.
 Leucocitosis:
 Cifra de leucocitos entre
11.000 y 25.000/mm3.
 Si hay más de 25.000/mm3 se
habla de reacción
leucemoide.

17. AGRANULOSIS Y PANCITOPENIA
 Agranulocitosis y pancitopenia:
 La agranulocitosis es la intensa disminución o
desaparición de los granulocitos.
 Es pancitopenia si hay también anemia y trombopenia.

18. NEUTROPENIA Y NEUTROFILIA
 Neutropenia:
 Disminución del número de
neutrófilos.
 En algunas anemias y en
algunos tipos de infecciones
víricas.
 Neutrofilia:
 Aumento del número de
neutrófilos.
 En numerosas infecciones
bacterianas

19. EOSINOPENIA Y EOSINOFILIA
 Eosinopenia:
 Disminución del número de
eosinófilos.
 En fase de lucha de
infecciones
 Eosinofilia:
 Aumento del número de
eosinófilos.
 En infecciones agudas y fase
de recuperación, parasitosis,
hipersensibilidad...

20. BASOPENIA Y BASOFILIA
 Basopenia:
 Disminución del número de
basófilos.
 Algunas infecciones
 Basolifia:
 Aumento del número de
basofilos.
 En algunas infecciones
víricas ...

21. MONOCITOPENIA Y
MONOCITOSIS
 Monocitopenia:
 Disminución del número de
monocitos.
 Leucemias y otras
alteraciones.
 Monocitosis:
 Aumento del número de
monocitos.
 Algunas infecciones ...

22. LINFOCITOPENIA Y
LINFOCITOSIS
 Linfocitopenia:
 Disminución del número de
linfocitos.
 En inmunodeficiencias.
 Linfocitosis:
 Aumento del número de
linfocitos.
 Fase de recuperación de
infecciones bacterianas y en
las infecciones víricas.

23. ALTERACIONES DE LA FORMA
DEL NÚCLEO
Alteraciones
de la forma
del núcleo
Núcleo mellado
Núcleo cerebriforme
Núcleo con dos lóbulos (Pelger – Huët)
Neutrófilos hipersegmentados

24. ALTERACIONES DEL
CITOPLASMA
Alteraciones
del citoplasma
Proyecciones citoplasmáticas (células peludas)
Incremento de la basofilia
Aumento de tamaño de los gránulos (tóxicos)
Anomalía de Alder – Reilly
Enfermedad de Chediak – Higashi
Cuerpos de Döhle (neutrofilos)
Bastones de Auer (blastos)
Células LE

25. TIPOS DE PATOLOGÍA
LEUCOCITARIA
Patología
leucocitaria
Mononucleosis infecciosa
Leucemias
Linfomas
Neoplasias malignas de células plasmáticas

26. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
 Etiología:
 Virus de Epstein-
Barr
 Del grupo de los
herpes.
 Patogenia:
 Enfermedad del
beso.
 Destrucción de
linfocitos B.
 Reacción con los
linfocitos T.

27. ETIOLOGÍA DE LAS LEUCEMIAS
 Desconocida, pero se relaciona con factores de riesgo...
 Genéticos.
 Ambientales: radiaciones, productos cancerigenos, víricos
 También hay enfermedades preleucemias:
 como las anemias sideroacrésticas, aplásicas, megaloblásticas,
hemoglobinuria paroxística nocturna y la policitemia vera.

28. FACTORES GENÉTICOS
 Puede haber influencia genética dado que:
 Hay datos epidemiológicos en alteraciones cromosómicas,
gemelos y algunas razas.
 Se han descubierto oncogenes, genes inmunosupresores
y genes de supervivencia.
 Los factores genéticos pueden influir en el inicio del
cáncer o en el desarrollo del mismo.

29. FACTORES AMBIENTALES
 Factores físicos: Exposición a radiaciones
ionizantes.
 Factores químicos: Productos cancerígenos,
como el benceno.
 Factores víricos: Como el virus linfotrópico de
células T o el virus de Epstein Barr.

30. PATOGENIA
Origen en una sola célula, con expansión
clonal y progenie de células anormales.
Grado variable de inmadurez.
Acumulo en sangre periférica.
Invasión de órganos.

31. CLASIFICACIÓN
Proliferación
Celular
Agudas
Crónicas
Tronco celular
de procedencia
Mieloides
Linfoides
Por criterios morfológicos
(FAB)
Leucemia mieloide aguda
Leucemia linfoide aguda
Leucemia mieloide crónica
Leucemia linfoide crónica