Este documento presenta una revisión de los sistemas hematopoyético y linfático. Describe los principales componentes de la sangre como eritrocitos, leucocitos y plaquetas, y explica su producción en la médula ósea y otros órganos. También examina las clasificaciones de las anemias y otros trastornos hematológicos, sus causas, síntomas y hallazgos de laboratorio.

1. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO Y
LINFÁTICO
DANNY SILVA
CAMILO TENE
ANDREA TITUAÑA
ELIANA VIVANCO
MÓNICA YAGUANA

2. EXAMEN DE LOS SISTEMAS
HEMATOPOYÉTICO Y LINFÁTICO

3. Sistema
Hemático
Eritrocitos
N,B, E
Plaquetas
Sistema
Linfático
Linfocitos
Retículo-
endotelial
Monocitos
•MO
• MO
• Bazo
• GL
•Hígado
•Bazo
•MO
•GL
•Otros

4. Hematopoyesis Medular
Hematopoyesis
• Compartimento mesoblástico => eritroblastos
• Compartimento Hepato-esplénico: granulados y megacariocitos
• Reemplazo progresivo por MO => Nacimiento: única
• Conservan cierta facultad: Hígado, baso y ganglios linfáticos
• Médula ósea: total hematopoyética => amarilla
• Adultos: MO en:

5. Origen de los elementos sanguíneos
• Origen: célula retículo-endotelial especializada => multipotencial
• Eritropoyesis: EPO
• Riñón=> activación: globulina (hígado) | Hipoxia
• Hemoglobina: transporte 02 (x100) => globina + hem
• Hemoglobina: Fe, Aa, cianocobalamina, ac. Fólico, ac. Ascórbico, + Cu, Co…

6. Leucopoyesis
• Neutrófilos: 5 días (10 h sangre)
• Leucopoyesis: aa, ac. Fólico, rivoflavina, cianocobalamina
• Destrucción: sistema reticulo endotelial =>
• Excreción: saliva, orina, exudado

7. Linfocitos
• Linfocitos T: sangre, linfa, bazo
(blanca), ganglios
• Linfocitos B: ganglios y bazo (roja)
• Células plasmáticas: IG
• Inmunidad celular - humoral
• Macrófagos
• Células reticulares:
• Células kuffer, adventicias vasos
• Células intersticiales útero
• Microglía
• Propiedades
Sistema R-E
Propiedades
• Fijos o móviles
• Fagocitosis: grandes
• Almacenan sustancias
• Participación de inflamación
• Elaboran anticuerpos
• Metabolismo proteínas, Lípidos y Glu

8. Semiología de los elementos
celulares

9. Serie roja o eritrocítica
• Equilibrio: creación-destrucción
• Síndrome anémico: no solo nº glóbulos rojos
• Anemia:
• Hematocrito: Volumen Globular Porcentual
• Grados de Anemia
“estado por el cual HB y eritrocitos de la sangre
circulante se encuentran en cantidades inferiores a los
valores normales

10. Síntomas y signos de la anemia
Cardiovasculares: Adaptación = compensación de
↓oxigenación sangre => tejidos
>Irrigación en tejidos con altas exigencias
Disnea: grandes y medianos esfuerzos | No reposo
no paroxística no ortopnea

11. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Y
MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

12. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
Etiología Variedad de las anemias:
1. Perdida de sangre:
1.1. Aguda
1.2. Crónica
1. Perdida de sangre:
1.1. Anemia posthemorrágica aguda
1.2. Anemia posthemorrágica crónica
2. Destrucción excesiva de eritrocitos:
2.1. por defectos corpusculares
congénitos
2.2. por factores extracorpusculares
2. Destrucción excesiva de eritrocitos:
2.1. Anemia hemolítica esferocítica
2.2. Anemia hemolítica idiopática:
(anemia hemolítica sintomática,
eritroblastosis fetal, anemias debidas a
agentes químicos, físicos e infecciosos)
3. Deficiencia de sustancias
eritropoyéticas:
3.1. Principio antianémico y acido fólico
3.2. Hierro
3. Deficiencia de sustancias
eritropoyéticas:
3.1. Anemias Macrocíticas
megaloblásticas
3.2. Anemias Ferropénicas

13. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
Etiología Variedad de las anemias:
4. Disminución de la eritropoyesis:
4.1. Debida a agentes físicos, químicos o
medicamentosos.
4.2. De causa desconocida
4.3. Por defecto en la utilización del hierro
4. Disminución de la eritropoyesis:
4.1. Anemias Aplásticas
4.2. Anemias y pancitopenias idiopáticas,
aplásticas.
4.3. Anemias de las infecciones crónicas
5. Causas diversas: 5. Causas diversas:
5.1. Anemia secundaria al cáncer
5.2. Anemias de la hepatopatías
5.3. Anemia de la IRC
5.4. Anemia de leucemias, linfomas.

14. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

15. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
VALORES DE VGM y CMHbG, EN VARIEDADES DE ANEMIA
Variedad de anemia VGM CMHbG
Normocítica normocrómica
Normocítica hipocrómica
Macrocítica normocrómica
Macrocítica hipocrómica
Microcítica normocrómica
Microcítica hipocrómica
Normal
Normal
Alto
Alto
Bajo
Bajo
Normal
Baja
Normal
Baja
Normal
Baja

16. ANEMIAS MACROCÍTICAS
VGM mayor que el normal (>103)
Se deben a una medula megaloblástica por deficiencias de acido fólico.
Clasificación:
1. Anemia perniciosa
2. Anemia macrocítica Nutricional
3. El Sprue Tropical
Teoria de Castle:
- Factor Extrínseco (carnes rojas, higado, leche. huevos) Vitamina B12
- Factor Intrínseco (secretado en el estomago)  mucoproteina
(transportadora de la cianocobalamina)

17. ANEMIAS MACROCÍTICAS
Clasificación:
1. Anemia perniciosa
- Aclorhidria
- Dieta pobre en Vit. B12 o Acido Fólico.
2. Anemia macrocítica Nutricional
- Falta de absorción por procesos infecciosos o malignos
3. El Sprue Tropical (síndrome de mala absorción)
- Alteraciones enzimáticas a nivel del epitelio del intestino delgado

18. ANEMIAS MACROCÍTICAS
Clasificación:
1. Anemia perniciosa
2. Anemia macrocítica Nutricional
3. El Sprue Tropical
Síntomas:
- Parestesia de miembros
- Perdida de sensibilidad profunda
- Ausencia de reflejos
- Falta de sensibilidad a la vibraciones
- Inversión del reflejo palmar.
- Atrofia de las papilas en la lengua y glotis
- Esteatorrea (Sprue Tropical)

19. ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Debidas a deficiencia de hierro (formación de hemoglobina) anemias
Ferropénicas.
Mecanismo del hierro:
(yema de huevo, carnes rojas, hígado, riñón, espinaca, frejol, avena, trigo)
Ionización (acido gástrico, acido ascórbico y cisteína) absorción en duodeno
y yeyuno (apoferritina ferritina)  paso de pared intestinal (hierro +
globulina  transferrina)  transportado a la medula ósea (síntesis de
hemoglobina)

20. ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Patogenia:
1. Deficiencia en la dieta
2. Aumento de demandas de hierro
3. Absorción defectuosa
4. Hemorragias crónicas.

21. ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Sintomatología
Lengua: atrofia de papilas, fisuras de
borde, disfagia.
(la anemia hipocrómica y disfagia 
síndrome de Plummer Vinson)
Estomago: aclorhidria
Piel: seca, pálida, queilosis .
Uñas: plantoniquia (uñas
aplanadas), coiloniquia (uñas en cuchara)
- CMHbG menor de 30%
- Capacidad de fijacion del suero para el
hierro (VN. 250-410 ugr)

22. ANEMIAS NORMOCÍTICAS
NORMOCRÓMICAS
Causas:
- Destrucción de eritrocitos o perdida considerable
- Perturbaciones de la medula hematopoyética (no cambios de VGM y
CMHbG)

23. ANEMIAS HEMOLÍTICAS

24. ANEMIA HEMOLÍTICA
Vida media de los eritrocitos 120 días
100 miligramos por Kilo de peso corporal (0.14 gramos por 100 centímetros
cúbicos de sangre)
Estado hemolítico la producción de eritrocitos puede aumentar 8 veces
(estado hemolítico compensado)

25. ANEMIA HEMOLÍTICA
Destrucción del eritrocito verdihemoglobina : hierro transferrina llega a
la medula ósea
:globina biliverdina bilirrubina (hígado) bilirrubina no conjugada
(respuesta indirecta reacción de Van den Bergh)(hígado) acido
glucoronico, (transferasas) bilirrubina conjugada  eliminación a través de
la bilis hacia el intestino colon: urobilinogeno  excreción en heces o
reabsorbida.

26. ANEMIA HEMOLÍTICA
CAUSAS DE LOS ESTADO
HEMOLÍTICOS:
- Alteraciones
intracorpusculares
(hereditarias y familiares)
- Acción de
anticuerpos, sustancias
nocivas o de
microorganismo
presentes en sangre
(causas
extracorpusculares)
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HEMOLÍTICOS
1. Alteraciones intracorpusculares
Anemia hemolítica esferocítica congénita
Hemoglobinopatías
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Anemia hemolítica congénita no esferocítica
Eliptocitosis hereditaria
Deficiencias enzimáticas
2. MECANISMOS EXTRACORPUSCULARES:
Anemia hemolítica adquirida “idiopática”
Anemia hemolítica sintomática
Anemias hemolíticas inmunológicas
Anemias hemolíticas (agentes físicos, químicos
medicamentosos, microorganismos)
Anemia hemolítica Microangiopatía.

27. ANEMIA HEMOLÍTICA
SÍNTOMAS DE LOS ESTADOS HEMOLÍTICOS:
SINTOMATOLOGÍA DE LOS ESTADOS HEMOLÍTICOS
Síntomas: Signos: Laboratorio:
- Dolor en H. der.
- Escalofrió, fiebre
- Nauseas, vomito
- Cefalea
- Malestar general
- Palidez ++
- Ictericia +++
- Anemia
- Aumento de
bilirrubina indirecta
- Excreción elevada
de Urobilinógeno
fecal
- Índice ictérico
elevado

28. ANEMIAS APLÁSTICAS O
PANCITOPENIAS

29. Alteración de las células hematopoyeticas M O
Anemia
Leucopenia
Trombocitopenia

30. CAUSA
S
Uso o contacto
con agentes físicos
o químicos
Idiopáticas
Relación con las
infecciones
Tuberculosis miliar
Hepatitis por virus
Brucelosis
Mayor incidencia de
la tercera a la quinta
década de la vida
•Lesivo para células sanguíneas y
órganos hematopoyéticos
•Tóxicos para la Mo
•Procesos inmunológicos antígeno-
anticuerpo

31. SINTOMATOLOGÍA
ANEMIA
Síntomas
y
Signos
Anemia normocrómica
Tendencia a la macrocitosis
Reticulocitos bajos
Niños: aumento de la
hemoglobina fetal
Laboratorio

32. LUECOPENIA
Síntomas
y
Signos
Granulocitopenia
Linfocitos bajos
Laboratorio
Estafilococo dorado
Pseudomonas
proteus

33. TROMBOCITOPENIA
Síntomas
y
Signos
Plaquetas < 70.000
prolongación de tiempo
de sangrado
Retracción del coágulo aumentado
Laboratorio

34. POLIGLOBULIAS O POLICITEMIAS

35. Número de eritrocitos por mm3 y hematocrito
Clasifica:
Primaria
Secundaria

36. POLIGLOBULIAS PRIMARIAS
Hiperplasia de MO
Causa desconocida
Curso maligno
Se acompaña de leucocitosis
y trombocitosis
pancitosis
Síntomas
Facies pletórica
Magnitud de la policitemia
Leucocitosis y trombocitosis
Hiperplasia medular
Saturación O2
Fosfatasa alcalina
Vitamina B12 sérica
Laboratorio

37. POLIGLOBULIAS SECUNDARIA
Causa establecida
Cardiacas
Pulmonares
Metabólicas
Agentes químicos
Eritrocitosis
Síntomas
Facies pletórica
Magnitud de la policitemia
Hiperplasia medular
Saturación O2
Fosfatasa alcalina
Vitamina B12 sérica
Laboratorio
+ o -
+ o -
+ o -
+ o -
+ o -
raro

38. SERIE BLANCA LEUCOCITARIA

39. GRANULOCITOS
Neutrófilos 50 - 70% (60%)
Micrófagos
Fagocitar y digerir
Desaparición de fibrina
Destrucción de tejidos

40. Eosinófilos 1 - 4% (2%)
Desintegrar y destruir
Toxinas endógenas y
exógenas
Basófilos 0 - 1% (1%)
Trasportan
Heparina, histamina y
plasmina

41. Linfocitos 18 - 45% (28%)
Liberación de anticuerpos
Monocitos 3 - 10% (7%)
Fagocitar partículas de
cierto tamaño
Protozoarios
AGRANULOCITOS

42. GRADO DE MADURACIÓN DE LOS GRANULOCITOS
Segmentados 45% - 65%
No segmentados 2% - 7%
Metamielocitos 0% - 3%
Desviación hacia la izquierda o hacia la derecha en el hemograma de Schilling

43. Ejemplos de ALTERACIONES DE LA FORMULA LEUCOCITARIAS

44. GRANULOCITOPENIA - AGRANULOCITOSIS

45. REACCIONES LEUCEMOIDES Infecciones
Tuberculosis miliar
Meningitis
Difteria
Septicemias
Lesiones óseas
Antecedentes infecciosos
Inmadurez de los leucocitos
No hay anemia
No existe trombocitopenia
Presentan granulación toxica
No adenopatias
No esplenomegalia
En MO no hay signos de
leucemia

46. LEUCEMIA

47. LEUCEMIAS
Padecimientos malignos
Proliferación anormal de leucocitos

48. 1. AGUDAS
Mieloblásticas
Mieloblástica propiamente dicha (M1-M2-M3)
Mielomonoblástica (M4)
Monoblástica (M5)
Eritroleucemia (M6)
Megacarioblástica (M7)
Linfoblástica (L1-L2-L3)
Indiferenciada
2. CRÓNICAS
Mielocítica
Linfocítica
3. SUBAGUDAS O SÍNDROMES
MIELODISPLÁSICOS
CLASIFICACIÓN:
Estirpe de
células
predominantes
y curso clínico.

49. LEUCEMIAS AGUDAS
ETIOPATOGENIA SÍNTOMAS-SIGNOS LABORATORIO MÉDULA ÓSEA
Mecanismos
genéticos
Mal estado
general
Anemia
normocítica
Disminución de
los precursores
de los eritrocitos
y plaquetas
Radiación
ionizante
Fiebre Aumento severo
de leucocitosDolor óseo
Palidez Blastos en
sangre periférica
Sustancias
químicas
Adenopatía
Esplenomegalia Trombocitopenia
Células blásticas
Virus (HTLV)
Trastornos
hemorrágicos
Reticulocitos
bajos o
normales

50. ETIPOATOGENIA: no se conoce la causa
MECANISMOS GENÉTICOS: 17 veces mayor
IRRADIACIÓN: radiólogos 5-9 veces mayor
SUSTANCIAS QUÍMICAS: benzol
VIRUS (HTLV): anticuerpos naturales

51. SÍNTOMAS Y SIGNOS: semejante a un
padecimiento infeccioso.

52. LEUCEMIAS CRÓNICAS
DATOS MIELOCÍTICA LINFOCÍTICA
Frecuencia: Más frecuente Menos frecuente
Edad: 30-45 años >50 años
Sexo: Masculino + Masculino ++
SINTOMATOLOGÍA
Esplenomegalia +++ +
Adenopatías + +++
Hepatomegalia + +
Púrpura + +
Afección de la piel NO SI
LABORATORIO:
Aumento de
leucocitos
>50000/mm3 mielocitos,
segmentados
>12000/mm3
linfocitos maduros
Plaquetas Trombocitosis y
trombocitopenia
Trombocitopenia
ocasional
Ácido úrico Elevado Elevado o normal
MÉDULA ÓSEA: Hiperplasia granulocítica
+ cromosoma Ph1
Hiperplasia de la
serie linfocitica

53. NEOPLASIAS LINFORETICULARES

54. NEOPLASIAS DEL SISTEMA
INMUNITARIO
Tumores (linfocitos, histiocitos)
Linfomas

55. CLASIFICACIÓN DE LOS LINFOMAS NO HODGKIN
CLASIFICACIÓN DE N.C.I CLASIFICACIÓN DE RAPPAPORT
Grado bajo:
Célula linfocítica pequeña Linfocítico difuso, bien diferenciado
Folicular, célula pequeña dividida Linfocítico nodular, mal diferenciado
Folicular, células pequeñas divididas Linfocítico histiocítico nodular
Grado Intermedio:
Folicular, célula grande Histiocítico nodular
Difuso, célula pequeña dividida Linfocítico difuso, mal diferenciado
Difuso, célula pequeña y grande mixta Linfocítico histiocito difuso
Difuso, célula grande Histiocítico difuso
Grado Alto:
Inmunoblástico Histiocítico difuso
Burkitt y no Burkitt Difuso no diferenciado
Linfoblástico

56. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LOS LINFOMAS
1. Sintomatología
linfomatosa
3. Sintomatología
en aparatos
PIEL
Adenopatía
cervical, axilar
DIGESTIVO Prurito
Esplenomegalia Náusea, vómito Eritema
2. Sintomatología
general
Diarrea Erupciones
papulosas
Fiebre Hepatomegalia Eczema
Diaforesis Ictericia Herpes zoster
Anorexia RESPIRATORIO Micosis fungoide
Astenia Tos
Enflaquecimiento Disnea

57. 4. Cuadro hematológico
Anemia normocítica normocrómica
Cambios leucocitarios inconstantes variables
Trombocitosis variable

58. ENFERMEDADDEHODGKIN

59. MIELOFIBROSIS CON METAPLASIA MIELOIDE.

60. MIELOMA MÚLTIPLE

61. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.

62. TRASTORNOS HEMORRAGICOS

63. • Perturbación de hemostasia
• Disfunción de:
– Plaquetas
– Vasos sanguíneos
– Factores plasmáticos
Síndrome purpúrico

64. Sintomatología de los trastornos hemorrágicos
Que examinar Como examinar
1. Hemorragias
1.1. Externas: piel y mucosas; nasal,
articulaciones
1.2. Internas o viscerales: gastrointestinal,
renal
1. Hemorragias
1.1. Simple observación
2. Púrpura 2. Presionando con el dedo, no
desaparece
3. Equimosis 3. El mismo procedimiento
4. Hematoma 4. Observando y palpando el carácter
renitente de la mano

65. Diferencias entre los trastornos purpuricos y de coagulación
Característica Síndrome purpurico Trastorno de coagulación
Antecedentes familiares Negativo Positivo
Sexo Frecuente en mujeres Frecuente en varones
Tipo de hemorragia Pile y mucosas: petequias,
equimosis espontaneas
Viscerales
Hematomas profundos
Traumaticas
Hemartrosis Raras Frecuentes
Duración Breve Toda la vida
T. de hemorragia Prolongado Normal
Fragilidad capilar Positiva Negativa

66. Clasificación de las enfermedades
hemorrágicas frecuentes

67. Debidas a perturbaciones de los mecanismos vasculares
Por mayor fragilidad Intoxicaciones, procesos infecciosos, HTA
Por mayor permeabilidad Escorbuto
Por hipersensibilidad Púrpura anafilactoide
Por alteraciones congenitas Telangiectasia hereditaria hemorragica

68. Debidas a trombocitopenias
De causa desconocida - Purpura trombocitpenica idiopática
- Purpura trombocitpenica trombótica
Secundaria a infecciones, intoxicaciones y
colagenosis
- Purpura trombocitpenica causada por:
medicamentos, infecciones, estados de
uremia y colagenopatías
Secundaria a otros cuadros hematológicos - Leucemias, anemias anaplasticas, hiper-
esplenismo

69. Debidas a alteraciones de coagulación
Por alteraciones de la formación de
tromboplastina
Hemofilia clásica
- Pseudohemofilia
- Deficiencia del factor IX
Por alteraciones de la formación de
trombina
Hipoprotrombinemias
- Parahemofilia
Por presencia de inhibidores de la
coagulación
Colagenosis, linfomas carcinomas
Por destrucción de fibrina Fibrinólisis
Por consumo anormal de los factores e
coagulación
Desfibrinización
- Coagulación intravascular diseminada o
coagulopatía de consumo

70. TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA
COAGULACION
Sustancias plaquetarias
FACTORES PLASMÁTICOS
VIII IX XI XII
FACTOR VII
FACTORES IV V X
PROTROMBINA
TROMBINA
FIBRINOGENO
FIBRINA SOLUBLE
FIBRINA INSOLUBLE
FACTOR XIII
TROMBOPLASTINA

71. NOMENCLATURA, ORIGEN Y NATURALEZA DE LOS FACTORES
QUE INTERVIENE EN LA COAGULACION
FACTOR SINONIMO NATURALEZA Y ORIGEN
I Fibrinógeno Proteína soluble circulante en el plasma, elaborada en el hígado
II Protrombina Glucoproteína plasmática, cuyo metabolismo en el hígado exige las presencia de Vit. K
III Tromboplastina Fosfolípidos y lipoproteínas provenientes de los tejidos
IV Calcio Ion presente en el plasma
V Proacelerina
Factor lábil
Globulina aceleradora
Betaglobulina plasmática probablemente formada en el hígado y en el sistema retículo
endotelinas
VI Acelerina Factor inexistente, que se suponía forma activada del factor V
VII Proconvertina
Factor estable
Betaglobulina plasmática, de origen hepático
VIII Globulina antihemofilica
Tromboplastinogeno
Fracción globulínica del plasma, producida por el retículo endotelial
IX Componente plasmático
tromboplastinico. Factor
Christmas
Betalipoproteina sintetizada en el hígado
X Factor de Stuart-Prower Fracción globulínica del plasma formada en el hígado
XI APT Fracción globulínica del plasma formada en el hígado
XII Factor Hageman Fracción globulínica del plasma formada en el hígado
XIII Factor estabilizador de la
fibrina. Fibrinasa- Factor de
Laki-Lorand
No es sintetizado en el hígado

72. HEMOFILIA CLÁSICA
ETIOPATOGENIA SINTOMAS - SIGNOS LABORATORIOS
Deficiencia funcional del
factor VIII o Globulina
antihemofílica
Trastorno estrictamente
hereditario, atribuible a un
gen recesivo unido al
cromosoma X
Hemorragias
- Subcutaneas
- Intraartuculares
- Epistaxis
- Hematurias
- Retroperitoneal
- Tubo digestivo
- Anemia variable
- Tiempo de coagulación
prolongado
- Tiempo parcial de
tromboplastina
prolongado
- Deficiencia del factor
VIII en el plasma

73. • Síntoma capital: hemorragias
– No espontaneas sino x traumatismos leves
– Duración prolongada
– Mas frecuentes: hematomas subcutáneos, intramusculares
e intramusculares, hemorragias mucosas y hematomas
hemorragias intracraneanas y T. D.
• Dx: pruebas de laboratorio

74. • Enfermedad de Von Willebrand;
– Tiempo se sangria prolongado
– Def Factor VIII
• Enfermedad de Christmas
– Deficiencia factor IX
• Deficiencia de APT o factor XI
– Hemorragias menos intensas
• Factor XII o Hageman
• Parahemofilia
– Deficiencia factor X o II
• Deficiencia de fibrinogeno o F I