GLOBULOS BLANCOS

1. U N I D A D T E M A T I C A 4
UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE
MÉXICO
HOSPITAL REGIONAL DE TEXCOCO ISSEMYM
INTEGRANTES:
ROSAS ARIAS NOE
SOTELO LUJÁN BRENDA JANELY
GRUPO:806

2. Contenidos
1. Patologías Benignas y Malignas de los Glóbulos Blancos
2. Leucemias Agudas
3.Leucemias Crónicas
4.Sindromes Mieloproliferativos
5.Urgencias Hemato-Oncológicas

3. LEUCOCITOS: Células
encargadas de reconocer y
eliminar cualquier agente
extraño del organismo
5 TIPOS:
Neutrófilos,
Eosinófilos, Basófilos.
Linfocitos
Monocitos
PATOLOGIAS BENIGNAS
PATOLOGIAS BENIGNAS
PATOLOGIAS BENIGNAS Y
Y
Y
MALIGNAS DE LOS
MALIGNAS DE LOS
MALIGNAS DE LOS GB
GB
GB

4. Comprometen su capacidad de
adhesión al endotelio de los vasos
sanguíneos, su migración a través
de ellos y su actividad microbicida,
Dan lugar a infecciones
bacterianas y/o fúngicas
recurrentes en pacientes que
analíticamente presentan un
recuento adecuado de leucocitos
neutrófilos e inmunoglobulinas.
TRANSTORNOS CUALITATIVOS

7. Tiene relación con defectos en los recuentos absolutos
de los leucocitos.
Los recuentos absolutos se sacan a través de una regla
de tres con el recuento de leucocitos totales
Rango de referencia de leucocitos: 4.500 11.500/µ – L.
Según si los leucocitos se encuentren aumentados o
disminuidos podemos hablar de leucocitosis o
leucopenia
Podemos diferenciar que línea celular se encuentra
afectada.
TRANSTORNOS CUANTITAVOS

8. Neutrófilos
- Recuento de entre el
-60% de los leucocitos ( 50
2.000-7.000 neutrófilos/
µL).
Neutrofilia
- Se habla de una desviación a la derecha, es
decir, células maduras aumentadas en
proporción.
- Recuento absoluto de mayor a 7.500
neutrófilos/µ L.
- Causas:
✓Fisiológicas.
✓Infecciones agudas.
✓Cuadros inflamatorios, intoxicaciones,
neoplasias

9. Neutropenia
- Recuento absoluto de menor a 1.500 neutrófilos/µL.
- Según su gravedad pueden ser:
✓→Leves 1.000-1.500/µL
✓→Moderadas 500-1.000/µL
✓→Graves menor a 500 /µL, en donde ya es necesario realizar un aislamiento
neutropénico
- Según su origen pueden ser:
✓→Adquiridas Medicamentos, infecciones, inmunidad, asociada a otras
enfermedades.
✓→Congénita Secundaria a alguna patología de base o congénitas aisladas.

10. Eosinofilias
- El recuento absoluto es superior a 500
eosinófilos/µl.
- Clasificación sin tratamiento:
✓→Leve 600-1.500 eosinófilos/µ L
✓→Moderada 1.500-5.000 eosinófilos/µ L
✓→Severa Mayor a 5.000 eosinófilos/µL
Puede ser familiar o adquirida.
-Trastornos alérgicos
Puede darse una eosinofilia l →L eve a
moderada (200-1.500 a 30.000
eosinófilos/µL) ✓
Parasitosis puede darse una eosinofilia de
hasta 15.000 eosinófilos/µL
Eosinopenias
- Recuento absoluto de eosinófilos de
menos de 90 eosinófilos/µL.
- Se pueden dar ante infecciones o
inflamaciones en las que aparece
neutrofilia

11. Eosinofilias adquiridas
- Infecciosas:
➢ Principalmente se encuentran dadas por parasitosis tisulares invasoras:
- Larva migrans visceral (toxocariasis), triquinosis, hidatidosis, fasciolasis,
estrongiloidiasis, etc …
- Protozoos Toxoplasma gondii, Isospora belli
- Bacterias Borrelia
- Virus H
- No infecciosas:
➢ Drogas →Derivados de las sulfas, etc…
➢ Toxinas →Síndrome de shock tóxico.
➢ Alérgicas →Asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica, etc …
➢ Enfermedades del tejido conectivo Vasculitis sisté →mica, artritis reumatoide
severa, síndrome de Sjögren, etc ...
➢ Neoplasias no hematológicas Cáncer de ovario, etc →...
➢ Endocrinopatías →Enfermedad de Addison, hipopituitarismo.

12. Basofilia
- Recuento absoluto superior a
150 basófilos/µL.
- Se da con muy poca frecuencia.
- Tiene importancia clínica en
casos de colitis ulcerativa,
sinusitis crónica, dermatitis de
contacto, nefrosis,
leucemia mieloide crónica,
hipersensibilidad tardía, post
esplenectomía
Monocitosis
- Recuento absoluto
superior a 800 monocitos/µl.
- Se da frente a daño celular
importante.
- Puede verse en cuadros
infecciosos, como:
✓Tuberculosis activa
✓Endocarditis bacteriana
subaguda
✓Sífilis
✓Otros

13. Linfocitosis
- Recuento absoluto superior a
4.500 linfocitos/µL.
- Se puede dar en:
✓Infecciones agudas Coqueluche,
mononucleosis infecciosa, hepatitis
A.
✓Infecciones crónicas Tuberculosis,
sífilis, toxoplasmosis.
✓Síndromes linfoproliferativos.
✓Linfocitosis relativa
Linfopenia
- Recuento absoluto inferior a 1.500
linfocitos/µL.
- Se puede dar en:
✓Inmunodeficiencias de linfocitos B o
T.
✓Destrucción de linfocitos debido a
radioterapia o quimioterapia.
✓Enfermedades hematológicas, como
leucemias o linfomas.
✓Medicamentos.
✓Alteraciones genéticas (infección por
VIH)

14. ¿Qué es un a leucemia aguda?
Etiología
Clasificación
L E U C E M I A S A G U D A S
Enfermedades clonales malignas de las células
hematopoyéticas, caracterizadas por la
presencia de blastos que sustituyen el tejido
hematopoyético normal, la cual supera el 20%
de la celularidad medular.
Ocasiona: Descenso de las células normales de
las 3 series hematopoyéticas ( Roja, leucocitaria
y plaquetaria)
Leucemias agudas constituyen 3% de las
neoplasias y 50% de las leucemias
Incidencia: De 1-3 casos por cada 100.000
habitantes y año
Neoplasia infantil mas frecuente (30%) ->
mayor incidencia a los 3-5 años de edad
Altamente diagnosticada y frecuente en edad
adulta
FACTORES DE RIESGO
Radiaciones ionizantes
Sustancias químicas ( benceno)
Virus ( HTLV-1, VEB, VIH)
Constitucionales ( Inmunodeficiencias, Sx. de
Down, Sx de Fanconi, factores raciales)

16. Clasificación FAB (Franco -Américo -Británica )
Según criterios morfológicos histoquímicos
Clasificación OMS
Criterios citogenéticos y clínicos con significación prónostica
L E U C E M I A M I E L OB L Á S T I C A A G U D A
Incidencia:
Pacientes de mas de 50 años
1-2 casos por cada 100,000 habitantes
MO. LAM minimamente diferenciada.
M1. LAM con escasa maduración.
M2. LAM con maduración.
M3. LAM promielocítica.
M4.LAM mielomonocitica. Variante con eosinofilia
M4Eo.
M5. LAM monoblástica. MSa sin diferenciación y M5b
con diferenciación monocítica.
M6. Eritroleucemia.
M7. LAM megacarioblástica.
LAM con alteraciones genéticas recurrentes:
LAM con traslocaciones/inversiones balanceadas.
Las más importantes:
LAM con t(8;21) (proteína AML/ETO o RUNX1/ RUNX1T1)
LAM con inv(16) o t(16;16) (proteína CBFB-MYH11).
Leucemia promielocitica aguda con t(15;17) (proteina
PML-RARA).
Otras:
LAM con t(9,11), LAM con t(6:9).
LAM con inv(3) o t(3;3)-LAM megacarioblástica con t(1,22).
LAM con mutaciones génicas NPM/CEBPA
• LAM con displasia multilineal -> secundaria a síndromes mielo-displásicos
(SMD) o mixtos mieloproliferativos/mielodisplásicos (SMP/ SMD)
• LAM y SMD o SMP/SMD secundarios a tratamiento
(quimioterápico o radioterápico)
• LAM no incluida en otras categorías. (Variantes descritas en la clasificación
FAB)
Leucemia aguda basofilica
Panmielosis aguda con mielofibrosis.
• Sarcoma granulocítico.
• Proliferaciones mieloides asociadas a síndrome de Down.
• Leucemia de células dendríticas plasmacitoides.

18. Clasificación morfológica
Clasificación según su inmunofenotipo
L E U C E M I A L I N F O B L Á S T I C A A G U D A
L3. LAL tipo Burkitt, con citoplasma
vacuolado ( ‘’Cielo estrellado’’ )

19. CLÍNICA
Manifestaciones clínicas -> Debido al desplazamiento de la
hematopoyesis normal
Fracaso Hematopoyético
Citopenias periféricas
Síndrome anémico
Neutropenia progresiva con infecciones de repetición
Trombopenia hemorrágica
Variante M3 o promielocítica
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Riesgo de hemorragia cerebral
-> M5 tambien puede asociarse
Infiltración blástica de otros órganos
Hepatoesplenomegalia
Adenopatías
Dolor óseo
Infiltración del SNC ( Frecuente en M4 y M5)
Masa mediastÍnica por crecimiento del timo ( Frecuente en
LAL-T)
Infiltración de piel y encías (Frecuente en variantes M4 y
M5) e infiltración testicular ( LAL)

20. DATOS DE LABORATORIO
Hemograma
1.Se observa anemia normocítica y normocrómica
arregenerativa.
2.El frotis sanguíneo (formas aleucémicas) los leucocitos
sean formas blásticas inmaduras,
3.Neutropenia es constante (< 0,5×109/l).
4.Trombopeniamuygrave(<20×109/l)
Fracaso Hematopoyético
Estudio de coagulación
1.Lisiscelularintravascular
2.Consumo de factores de la coagulación (fibrinógeno, factor V,
factorVIII)
3.Alargamiento de los tiempos de protrombina y tiempo de
tromboplastinaparcialactivada,
4.Aumento del fibrinógeno (PDF y dímeroD)
Parámetros bioquímicos
La lisis de las células leucémicas determina un incremento en
la producción de ácido úrico y alteraciones electrolíticas, por lo
que con frecuencia se encuentra
•Hiperuricemia
•Hiperpotasemia
•hipomagnesemiae
•hipocalcemia,avecessintomáticas
•La lactatodeshidrogenasa (LDH) suele estarelevada
Médula ósea
La médula ósea suele ser hipercelular y muestra una
infiltración masiva por elementos blásticos monomorfos
SegúnlaOMS,lapresenciadeun20%omás
deblastos se admite como criterio diagnóstico de leucemia
aguda
en todaslasleucemiasdeberealizarseuna
punción lumbar

21. PRONÓSTICO
LAM
LAL
Factores de pronostico desfavorable:
Edad avanzada (>60 años)
Mal estado general
Leucocitocis al Dx. >20.000/mm3
Alteraciones citogeneticas de mal
pronóstico
LAM secundarias

22. TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPIA
Tratamiento de inducción
1.Ausencia de blastos en sangre y en la médula ósea (< 5% con
presencia de hematopoyesis normal,
2.Recuperacióndelosrecuentosensangre,conmás
de 1,5 × 109/l y más de 100 × 109/l.
3.La remisión no implica curación, ya que puede quedar muchamasa
tumoral

24. Es una neoplasia
monoclonal de
linfocitos,
habitualmente B
Se le considera una
forma de linfoma no
hodgkiniano de baja
agresividad, con
participación medular
y de sangre periférica
Su origen es desconocido y
constituye el 25% de las
leucemias, siendo la forma
más frecuente de leucemia
crónica en los países
occidentales y la forma
más frecuente de leucemia
en ancianos
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA
LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA
LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA
¿QUÉ ES?
¿QUÉ ES?
¿QUÉ ES?
LEUCEMIAS CRONICAS
LEUCEMIAS CRONICAS
LEUCEMIAS CRONICAS

25. CLINICA
CLINICA
CLINICA
Inicialmente, los enfermos están
asintomáticos, y puede hacerse el
diagnóstico por un hallazgo casual
de linfocitosis en sangre periférica
Conforme avanza la enfermedad, se
presentan síntomas de
anemia
hepatoesplenomegalia
infiltración de órganos, funda-
mentalmente adenopatías
En etapas terminales los enfermos
desarrollan trombopenia e infecciones
de repetición como consecuencia de la
inmunodeficiencia humoral.

26. CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN

27. MONOTERAPIA
Se utilizan en personas de +65 años con comorbilidades
1ra elección: CLORAMBUCILO
0.1-0.2 mg/kg/dia cada 2 semanas o un mes
POLIQUIMIOTERAPIA
Es el regimen de elección en pacientes jóvenes
1ra elección: ESQUEMA FCR (Fludarabina + Ciclofosfamida
+ Rituximab
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

28. CLINICA:
Varones de 40 a 50 años
Pancitopenia periferica con
esplenomegalia
Infecciones como 1era causa de
muerte (neumonia,
toxoplasmosis, micobacterias
atípicas,
Vasculitis
TRICOLEUCEMIA
La leucemia de células pilosas es
un tipo de cáncer por el que la
médula ósea produce
demasiados linfocitos en su
mayoria tipo B
PANCITOPENIA + ESPLENOMEGALIA= TRICOLEUCEMIA
PANCITOPENIA + ESPLENOMEGALIA= TRICOLEUCEMIA
PANCITOPENIA + ESPLENOMEGALIA= TRICOLEUCEMIA

29. DIAGNOSTICO
Biopsia de medula ósea
(PAAF seca)
Fibrosis medular
Tricoleucocitos en médula
ósea, sangre periferica y
bazo
TRATAMIENTO
Los pacientes con escasa esplenomegalia,
recuentos sanguíneos normales y poca
fibrosis medular NO requieren tratamiento
A.lNF|LTRADOS PULMONARES: Los nuevos
macrólidos son los antibióticos de 19 elección
(azitromicina, Claritromicina, roxitromicina)
B.FÁRMACOS
a) ANALOGOS DE LAS PURINAS:
-CLADRlBINA
-CLOROADENOSINA
b) DESOXICOFORMICINA (PENTOSTATlN)
C. ESPLENECTOMIA: Tratamiento clasico, si
existe clínica típica de hiperesplenismo

30. Leucemia Prolinfocitica
Es una variedad poco frecuente de la
LLC o Más frecuente la estirpe B.
Se caracteriza por una gran
esplenomegalia + hiperleucocitosis
con prolinfocitos >55%.
Mal pronóstico: supervivencia media: 2
años.

31. ETIOLOGIA
Infección por eI retrovirus C
linfotropo HTLV-l:
Tropismo por linfocitos T
subclase CD4+
Menos del 1% de infectados Ia
desarrollan.
CLÍNICA
Cursa con un cuadro agresivo con
adenopatías y hepatoesplenomegalia,
infiltración cutánea dérmica
Las infecciones son la primera causa
de muerte.
LABORATORIO
Higercalcemia, LDH elevada
Linfocitos con núcleo cerebriforme o
células floridas
Son poco frecuentes la anemia y Ia
trombocitopenia.
TRATAMIENTO
Poliquimioterapia. Media de
supervivencia: 7 meses.
Leucemia Linfoma T-Adulto

32. ¿Qué son?
SINDROMES
MIELOPROLIFERATIVOS
Trastornos de la médula ósea que surgen como
resultado de la proliferación clonal de células
madre mieloides multipotentes.
¿Qué trastornos engloba?
Policitemia primaria (policitemia rubra vera)
-> Predomina serie roja
Trombocitemia primaria (trombocitemia
esencial) -> Predomina serie megacariocitica
- plaquetaria
Leucemia mieloide crónica -> Predomina
serie blanca
Mielofibrosis -> Predominio del proceso
formador de tejido fibroso colagénico

33. POLICITEMIA VERA
Epidemiologia
Signos y Sintomas Anomalías de laboratorio
Caracterizado por incremento en la
producción de células rojas sanguíneas
independiente de los mecanismos que la
regulan.
Mutación somática: Gen JAK2 V617F
(sustitución de una valina por una fenilalanina
en el codón 617), aprox. el 95% de pacientes
con PV son positivos
Varones de edad media
Incidencia anual: 1-3 casos/100,000
Rubicudez cutánea o mucosa
Cefalea
Acúfenos
Mareos
Parestesias
Trastornos neurológicos ( debido a la dificultad de la circulación sanguínea)
Hiperviscosidad
Trombosis
Hemorragias (alteración plaquetaria)
Síntomas de hipermetabolismo: Disminución de peso y sudoración nocturna
Hipersensibilidad ósea
Prurito ( incremento de histamina)
Hipertensión arteria
Esplenomegalia (75%)
Hepatomegalia
Incremento del número de hematies,
disminución del VCM
Incremento de leucocitos-> neutrófilos
que presentan un aumento de la
fosfatasa alcalina leucocitaria.
Disminución de la eritropoyetina sérica
y aumento de la vitamina B sérica
Médula ósea -> hiperplasia de las tres
series, predominantemente de la serie
roja
Detección de JAK2V61 /F u JAKZ Exon
12

34. Criterios Diagnósticos (OMS 2016) Tratamiento
Pacientes de bajo riesgo: Feblotomía
(sangrías) -> alcanzar hematocrito menos del
45% en hombres y 42% en mujeres
Pacientes de alto riesgo: Mielosupresor,
asociada con feblotomía.
De elección-> Hidroxiurea
Fármacos:
Ácido acetilsalicílico
Interferon alfa (en Px menores de 50 años
y mujeres en edad fértil)
Anagrelida -> Control del recuento
plaquetario o Px que toleran mal la
hidroxiurea
Busulfán

35. MIELOFIBROSIS AGNOGÉNICA
Etiopatologia
Clínica
Panmielopatía clonal, mutación en la célula
germinal pluripotencial de la MO,se acompaña
de mielofibrosis reactiva
Neoplasias mieloproliferativas crónicas,
proliferación de megacariocitos en MO.
Disregulación de células dendríticas medulares
-> Producción de citocinas -> Causa inflamación
y fibrosis
Fibrosis medular -> Emigración de las cel.
germinales pluripotenciales de la MO a otros
órganos (Hígado y bazo)
Causa idiopatica
Personas de edad media
Síntomas progresivos-> Anemia e
hipermetabolismo, visceromegalias progresivas
(esplenomegalia y hepatomegalia 50%)
Lesiones óseas osteocondensantes por fibrosis
medular (25-50% casos)
Hipertensión portal -> Ocasiona esplenomegalia e
hiperesplenismo

36. Criterios Diagnósticos (OMS 2016) Tratamiento
Caracteriza: Fibrosis medular y mieloptisis
Sangre periférica: Presencia de reacción
leucoeritroblástica y dacriocitos o hematíes en
forma de lágrima
Dx confirmatorio: Estudio de MO
Aspirado seco en virtud de fibrosis
Biopsia-> Manifiesta fibrosis en
reticulínica como colagénica
Alteraciones citogenéticas: Cromosomas
7,8 y 9
Trasplante alogénico de precursores
hematopoyéticos en personas jóvenes
Fase proliferativa -> Hidroxiurea
Fase fibrótica-> Inhibidor de JAK1 y JAK2
ruxolitinib (reduce esplenomegalia )
Danszol y talidomida o lenalidomida con
esteroides (Mejoran anemia)

37. TROMBOCITOSIS
(o Trombocitemia esencial )
Clínica
Criterios Diagnósticos (OMS 2016)
Trastorno mieloproliferativo crónico2 más
frecuente, en la que predomina la proliferación
megacariocítica-plaquetaria.
Frecuentemente asintomáticos y la trombocitosis se
descubre de manera ocasional.
Síntomas :
Fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos (oclusión
microvascular es un dolor urente en manos, pies y
dedos, denominado eritromelalgia)
Esplenomegalia

38. Tratamiento
Px de bajo riesgo: sin factores de riesgo
vascular y menores de 60 años, no
precisan tratamiento. AAS a dosis baja si
existe mutación JAK2.
Px de alto riesgo: recibir tratamiento
mielosupresor hasta alcanzar un recuento
plaquetario entre 400.000-450.000/dl
De elección: Hidroxiurea
AAS a dosis bajas
Interferon alfa
Agrelida
Busulfán

39. URGENCIAS
URGENCIAS
URGENCIAS
HEMATO - ONCOLOICAS
HEMATO - ONCOLOICAS
HEMATO - ONCOLOICAS

40. CLÍNICA
Hiperviscosidad sanguínea
Daño endotelial directo
Obstrucción de la microvasculatura con
disminución de la perfusión tisular
Disnea
Taquipnea
Desaturación
Síndrome de dificultad respiratoria aguda,
Edema pulmonar
Síntomas neurológicos (delirio, confusión,
ataxia y convulsiones)
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia renal
Priapismo
Plétora facial
Cianosis
Papiledema y sangrado
Hiperleucocitosis
Definida como más de
100.000 leucocitos/mm3,
ocurre hasta en el 20%
delas leucemias linfoides
agudas al diagnóstico y
80% de todas las
leucemias mieloides
crónicas

41. TRATAMIENTO
Hidratación intravenosa y
prevención de síndrome de lisis
tumoral
Se debe evitar la transfusión de
glóbulos rojos empacados y la
transfusión plaquetaria solo se
realiza si los valores son
menores a 20.000/mm 3 (11,28)
La dexametasona puede ser útil
en el manejo de la leucostasis
pulmonar
DIAGNOSTICO
Es clínico, sospecha por signos
de hipoperfusión de órgano
asociado a el recuento de
leucocitos
Electrolitos séricos
Ácido úrico
Función renal
Pruebas de coagulación

42. CLINICA
Aparición de petequias
Purpura
Sangrado por mucosas
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la
transfusión
Se administra si hay sangrado o se
realizara algún procedimiento
invasivo y los valores son
<50.000/microL o en el resto de
casos con valores <20.000/microL
Trombocitopenia
Resulta de la infiltración de medula
ósea por células malignas, toxicidad
medular de quimioterapéuticos o
aumento en el consumo de
plaquetas por ejemplo por
anticuerpos circulantes.

43. Coagulación Intravascular
Diseminada
ETIOLOGIA
Los mecanismos responsables de
la CID desencadenadas por cáncer
son inciertos.
Se ha demostrado un aumento en
el factor tisular, VIIa y cisteína
proteasa en superficies tumorales
FACTORES DE RIESGO
Como factores de riesgo están la
sepsis, destrucción blástica
durante la quimioterapia o las
metástasis diseminadas.
TRATAMIENTO
El tratamiento está enfocado al
control de la causa de base y
medidas de soporte con transfusión
de
glóbulos rojos empacados,
plaquetas, plasma fresco congelado
para reemplazo de factores de
coagulación y crioprecipitado para
reposición de fibrinógeno

44. Bibliografía
Hematologia, Lorenzo R, Jorge, Asturias 2015,
Capitulo XI Enfermedades Linfoproliferativas
Instituto Mexicano del Seguro Social. (2018). Guía
de practica Clínica. Obtenido de
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclini
cas/142GER.pdf
Instituto Mexicano del Seguro Social, (2010). Guía
de practica clínica: Diagnóstico y Tratamiento de la
Leucemia Mieloide aguda. Obtenido de
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclini
cas/276GER.pdf
García Álvarez, A., & Obeso, F. G. (2019). Manual
CTO: Hematología. Madrid: Editorial CTO

45. Fuentes de información
Instituto Mexicano del Seguro Social. (2018). Guía de practica Clínica.
Obtenido de
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/142GER.pdf
Instituto Mexicano del Seguro Social, (2010). Guía de practica clínica:
Diagnóstico y Tratamiento de la Leucemia Mieloide aguda. Obtenido de
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/276GER.pdf
García Álvarez, A., & Obeso, F. G. (2019). Manual CTO: Hematología.
Madrid: Editorial CTO.