anatomia quirurgica biliar

1. Anatomia, fisiologia y
patologia benigna de vias
biliares
Residentes de Cirugia general

2. Anatomía
quirúrgica de las
vías biliares
• Las vías
biliares extrahepáticas y la
unión biliopancreática, se
disponen a tres niveles
• nivel superior, en los límites
de la placa hiliar;
• un nivel medio, peritoneal
intraepiploico, pedicular;
• un nivel inferior, en la celda
duodenopancreática, que
desemboca en la segunda
porción del duodeno.

3. Anatomía quirúrgica de
las vías biliares
• Via biliar principal
• Via biliar accesoria

4. Triangulo de Calot
• Triangulo hepatocistico
• Ganglio de Mascagni

5. Vesícula Biliar
• La vesícula biliar, reposa entre los
segmentos hepáticos IV y V, en una
fosa ventral entre los lóbulos
hepáticos derechos e izquierdos

6. • Esta reposando dentro de la
fosa cística, separada del
parénquima hepático por la
placa cística, la cual está
compuesta de tejido conectivo
en estrecha relación a la cápsula
de Glisson y alargando la placa
hiliar. La placa cística forma
parte del sistema de placas del
hígado, y es importante
conocerla porque es el plano
correcto de disección durante
una colecistectomía abierta o
laparoscópica, su
reconocimiento es parte de la
vision critica de seguridad de
Strasberg

7. Relaciones
anatomicas
• Relaciones con la
primera porcion del
duodeno y la flexura
hepatica del colon

8. Vesicula biliar
• Su tamaño es de 7 a 10 cm de longitud y de 2,5 a 3,5 cm de ancho.
• Estando moderadamente distendida tiene una capacidad de 50 a 60 ml de bilis, pero
puede llegar a ser mucho más grande con ciertos estados patológicos.
• Se ha dividido en cuatro áreas: el fondo, cuerpo, infundíbulo, cuello.
• La bolsa de Hartmann es una protuberancia asimétrica del infundíbulo que se
encuentra cerca del cuello de la vesícula biliar. La bolsa de Hartmann, puede
dificultar la visualización del conducto hepático común y constituir un punto de
peligro durante una colecistectomía.

9. Inervacion
• Inervación. Parasimpática: la inervación parasimpática preganglionar
proviene de las fibras anteriores anteriores izquierdas del vago, su acción
contrae la vesícula biliar y relaja el esfínter de oddi. Simpática: las fibras
simpáticas postganglionares provenientes del ganglio celiaco son
transportadas por las fibras preganglionares provenientes de los segmentos
espinales T7-T10, viajando en los nervios esplacnicos mayores, el estímulo
de estas fibras causa contracción del esfínter de oddi y relajación de la
vesícula biliar.

10. Inervación
• Las fibras viscerales aferentes (dolor):
viajan atrás de los ganglios torácicos
espinales, a través del plexo celiaco y
nervio esplacnico mayor, esto explica las
áreas de dolor referido durante la
patología biliar.
• La neuropatía autonómica de la vesícula
biliar, da como resultado atonía del
musculo liso, como resultado la génesis
de litos, especialmente en individuos con
hipercolesterolemia y diarrea.

11. Irrigación
• Arteria cística, típicamente una
rama de la arteria hepática
derecha (que se origina de la
arteria hepática común esta a su
vez se origina en el tronco
celiaco).

12. Irrigación
• Origen y el curso de la arteria cística varían mucho: esto debe determinarse
cuidadosamente en la colecistectomía. Las variantes incluyen orígenes desde
hepática común, hepática izquierda, arteria mesentérica superior, pasando
anterior o posterior a los conductos hepáticos o biliares. Durante una
colecistectomía, ignorar estas variaciones puede provocar hemorragia
inesperada o lesión de las vías biliares ( Champetier et al, 1982 ) y puede
resultar en lesiones del conducto biliar durante los esfuerzos para asegurar la
hemostasia.

14. Drenaje linfatico
• Linfáticos císticos también drenan en
nodos hepáticas agrupados alrededor de
la vía biliar superior. El ganglio cístico o
Ganglio de Mascagni y ganglio del hiato
son relativamente constantes.
• El drenaje de la vesícula biliar, conducto
cístico y del lóbulo hepático derecho,
llega a los ganglios pancreaticoduodenales
posteriores.

15. Variantes anatomicas
• Se han descrito muchas anomalías del aparato biliar accesorio (Gross 1936 ).
Aunque es raro, agenesia de la vesícula biliar ( Boyden, 1926 ;Rashad al-
Mohassel y 1973 ; Rogers et al, 1975 ), Vesículas biliares bilobar con un solo
conducto cístico, sino dos (Hobby, 1970 ), Y la duplicación de la vesícula
biliar con dos conductos císticos. Un conducto cístico doble puede drenar
una vesícula biliar unilocular (Perelman, 1961 ) también se ha descrito el
divertículo congénito de la vesícula biliar con una pared muscular ( Eelkema
et al, 1958 ).

18. Anomalias de posicion
• Lo más frecuentemente reportado
son las anomalías de la posición de
la vesícula biliar, que puede estar en
una posición intrahepática,
completamente rodeado de tejido
normal del hígado, o puede ser
encontrado a la izquierda del
hígado (Newcombe y Henley,
1964).

19. Vesicula intrahepatica
• Vesícula biliar intrahepática. La vesícula biliar es generalmente intrahepática durante
su período embrionario y se convierte en extrahepática en su desarrollo. Una
vesícula biliar intrahepática está incrustada parcialmente o completamente dentro de
la sustancia del hígado. La condición se puede sospechar si el colecistograma o
ecografía revela una vesícula biliar en un lugar inusualmente alto. En los adultos,
aproximadamente el 60% de vesículas biliares intrahepáticos se asocian con cálculos
biliares. La mayoría de las vesículas biliares intrahepáticas solamente están
parcialmente dentro del parénquima hepático, y por lo general se pueden identificar
fácilmente en el momento de la colecistectomía.

20. HISTOLOGIA Y FISIOLOGIA DE LA
VESICULA BILIAR
• La vesícula biliar tiene una mucosa que comprende un epitelio absortivo (E)
que descansa en una lámina propia altamente vascularizada (LP). No posee
muscularis mucosa, la capa muscular (M) es delgada y con un arreglo
circunferencial, también posee un tejido denso y fibroso (F) el cual es
parcialmente cubierto por peritoneo seroso (S) este último pierde su
continuidad en la superficie de contacto de la vesícula con el hígado. El
conducto cístico presenta un crecimiento en espiral de su mucosa lo que
forma la Válvula Espiral de Heister.

21. Histologia
• Los Senos de Rokitansky-Aschoff son
invaginaciones del epitelio en la lámina
propia, músculo y tejido conectivo
subserosos. Estos senos están presentes
en aproximadamente el 40% de las
vesículas biliares normales y están
presentes en abundancia en casi todas las
vesículas inflamadas. Los conductos de
Luschka son conductos biliares pequeños
que se encuentran alrededor de la capa
muscular en el lado hepático de la vesícula
biliar. Se encuentran en aproximadamente
el 10% de las vesículas biliares normales y
no tienen ninguna relación con los senos
de Rokitansky-Aschoff o colecistitis.

22. Fisiologia de la vesicula biliar
• El epitelio de la vesícula secreta dos productos importantes que son las
glicoproteínas e iones hidrogeno. Las glándulas mucosas del infundíbulo
y cuello secretan muco glicoproteínas que protegen la mucosa y facilitan en
pasaje de bilis a través del conducto cístico. Este moco da el color a la bilis
blanca que se ve en el hidrocolecisto secundario a una obstrucción del
cístico.

23. Fisiologia de la vesicula biliar
• En estado de ayuno alrededor del 80% de la bilis secretada por el hígado es
depositada en la vesícula, la vesícula posee la máxima capacidad absortiva por
unidad de área que cualquier otro órgano del cuerpo.
• El epitelio es de tipo columnar alto con microvellos en la superficie luminal,
este epitelio está adaptado para la absorción de agua y sal conteniendo
abundantes mitocondrias basales y apicales, y bombas Na + K + ATPasas en
sus paredes laterales.

24. Mecanismo de absor
cion de la mucosa de
la vesicula biliar.
• Los iones de Na + y Cl –
son activamente
bombeados fuera del
citoplasma celular hacia el
espacio lateral intercelular,
produciendo de esta forma
un gradiente osmótico entre
ese espacio y el lumen de la
vesícula, el agua es forzada
a pasar a este espacio desde
el lumen luego entra a la red
capilar de la lámina propia
para pasar al torrente
sanguíneo.

25. Fisiologia de la vesicula biliar
• Producción normal de bilis: 500 a 1000 ml / día
• Función de la bilis: digestión de la grasas gracias a su efecto de emulsión,
media la absorción de vitaminas y la excreción de la bilirrubina y colesterol
liposolubles.
• Componentes de la bilis: electrolitos, sales biliares, proteínas, colesterol,
grasas y pigmentos biliares.
• Contiene de colesterol no esterificado, lecitina, y ácidos grasos.

26. Fisiologia de la vesicula biliar
• Sales más importantes de la bilis: ácidos (cólico, desoxicólico y quenodesoxicólico)
aniónicos o conjugados con taurina o glicina.
• pH normal de la bilis es de 5.6 a 8.6.
• Más alcalina a mayores tasas de secreción
• Más ácida con la ingesta de proteínas en las comidas
• El transporte de hidrogeno es el que cambiara el el pH, la acidificación promoverá
la solubilidad del calcio que prevendrá la precipitación en sales de calcio.

27. Fisiologia de la vesicula biliar
• El colesterol solubilidad y la falta de precipitación de la bilis dependen de un
equilibrio entre el colesterol, sales biliares y lecitina (en micelas).
• Aumentan la producción de bilis: la producción de secretina y las comidas
ricas en grasas.
• La vesícula biliar también secreta moco, que protege los tejidos de la acción
lítica de la bilis.
• Incrementan la secreción de bilis: aumento de la colecistoquinina (CCK), la
secretina y la actividad vagal (parasimpática)
• Disminuyen la producción de bilis: péptido intestinal vasoactivo (VIP), la
somatostatina, la actividad esplacnica o cadena simpática (simpática).

28. Fisiologia de la vesicula biliar
• Drogas parasimpaticomimeticas contraen la vesicular mientras que la
atropina la relaja, la distensión del estómago causa contracción de la vesícula
con relajación del esfínter de Oddi.
• Los defectos en la actividad motora de la vesícula biliar juegan un rol
importante en la nucleación del colesterol y la formación de cálculos.

29. Fisiologia de la vesicula biliar
• La estimulación de la vesícula y vías biliares por la CCK también es mediada
por las neuronas colinérgicas vagales, por ello a pacientes en los que se ha
realizado vagotomía la respuesta a la estimulación a la CCK esta disminuida y
el tamaño y volumen de la vesícula biliar esta incrementado.
• El polipeptido intestinal vasoactivo inhibe la contracción de la vesícula biliar
y causa su relajación.
• La somatostatina y sus análogos son potentes inhibidores de la contracción
vesicular, por ello pacientes tratados con análogos de la somatostatina o con
somatostatinoma tiene alta incidencia de colelitiasis.

30. Fisiologia de la vesicula biliar
• La estimulación de la vesícula y vías biliares por la CCK también es mediada
por las neuronas colinérgicas vagales, por ello a pacientes en los que se ha
realizado vagotomía la respuesta a la estimulación a la CCK esta disminuida y
el tamaño y volumen de la vesícula biliar esta incrementado.
• El polipeptido intestinal vasoactivo inhibe la contracción de la vesícula biliar
y causa su relajación.
• La somatostatina y sus análogos son potentes inhibidores de la contracción
vesicular, por ello pacientes tratados con análogos de la somatostatina o con
somatostatinoma tiene alta incidencia de colelitiasis.

31. Hormonas
Colecistokinina
• Producida en el duodeno por las Células I ante la
presencia de ácidos grasos y aminoácidos.
• Vida media en plasma de 2-3 minutos, metabolizado por
hígado y riñones.
• Actúa directamente sobre receptores del musculo liso de
la vesícula biliar estimulando su contracción, además
relaja la parte terminal del conducto biliar y esfínter de
Oddi y el duodeno
• Estimula el vaciado de la VB en 50-70% de su contenido
en el lapso de 30 – 40 minutos. En los siguientes 60-90
minutos la vesícula será repletada de bilis nuevamente de
forma gradual al haber un descenso de los niveles de
CCK
• Durante el ayuno la vesícula no se llena solo de forma
pasiva. En asociación con la fase III del complejo motor
mioenterico migratorio del intestino la vesicular
repetidamente vacía pequeños volúmenes de bilis (10-
15% de su volumen) dentro del duodeno. Este proceso
es mediado en parte por la hormona motilina.
Secretina
• Se produce en las Células S de la mucosa del duodeno,
yeyuno proximal e íleon.
• Aumentan la producción de secretina: ácido clorhídrico,
proteínas parcialmente digeridas, ácidos grasos a nivel del
duodeno estimulan la liberación de secretina y esta a su
vez incrementa la producción y flujo de bilis

32. Anatomia del conducto cistico
• Relevancia quirúrgica del conducto cístico:
 La incorrecta identificación del conducto cístico más que las anomalías anatómicas es la causa de
la mayoría de lesiones de vías biliares durante la colecistectomía laparoscópica.
 El cirujano debe estar familiarizado con las variantes anatómicas de esta estructura y así evitar la
lesión de vías biliares durante la colecistectomía.
 Es rutinario obtener imágenes ultrasonografias, pero en este caso raramente es observada o
descrita por el radiólogo la anatomía del conducto cístico.
 La visualización directa del conducto cístico se puede realizar mediante: CPRE, Colangiografia
por TAC, Colangiografia por RMN. Si hay dudas en el transquirugico: colangiografia
transquirurgica.
 Considerando la alta prevalencia de colelitiasis en humanos, es sorprendente la muy poca
atención que se le ha estado dando a las anormalidades del conducto cístico en la patogénesis de
la colelitiasis.

33. Anatomia del conducto cistico
Longitud: 2-4 cm de largo. Diámetro luminal: 2.6+-0.7 mm.
El conducto cístico actúa como un conducto bidireccional, la diferencia de
presiones a través del conducto, es la que dictara la velocidad de flujo y
dirección del flujo de bilis.
La tasa promedio de flujo del conducto cístico en estado de ayuno es de: 0.5-
1 ml/min.
La tasa promedio de flujo del conducto cístico después de un alimento es de:
2.0-3.9 ml/min.

34. Anatomia del conducto cistico
Su curso es generalmente
tortuoso. Contiene de 2-10
pliegues mucosos que se
proyectan hacia el lumen,
colectivamente denominadas
Válvulas Espirales de Heister

35. Desde el punto de vista hidrodinámico, el lumen del conducto cístico parece servir como
una resistencia pasiva que se esfuerza por proporcionar una cantidad constante de
resistencia.

36. • Las variaciones anatómicas o
alteraciones patológicas del conducto
cístico, son importantes en el
desarrollo de la colelitiasis:
• Inserción baja e izquierda del
conducto cístico está relacionada a
enfermedad litiasica de la vesícula
biliar.
• Un cístico largo, estrecho con ángulo
más agudo en la unión vesícula biliar
conducto cístico está fuertemente
relacionado con la presencia de
colelitiasis.

38. Irrigación del conducto cístico
Está dada por ramas de:
• Arteria Cistica.
• Plexo Arterial Paracoledocial.
• Plexo arterial Epicoledocial

40. Patologia biliar benigna
Litogenesis, colecistitis y patologia benigna de la via biliar principal

41. Litogenesis
• Piramide Admirall Small

42. Tipo de calculos

43. Litiasis biliar
• Existen tres factores de riesgo principales para el
desarrollo de cálculos biliares. En primer lugar, la
edad. A medida que avanza la edad, la bilis se vuelve
más litogénica aumentando la prevalencia de
cálculos. El sexo femenino (probablemente por
influencia de los estrógenos) también aumenta el
riesgo. Finalmente la obesidad que se asocia a un
aumento en la producción y posterior eliminación
de colesterol por las vías biliares2 . No es
infrecuente, en este contexto, la aparición de un
cólico biliar tras una dieta de adelgazamiento con
pérdida acelerada de peso, debido a la eliminación
masiva de colesterol por las vías biliares.

44. Colelitiasis asintomatica
• En la mayoría de los pacientes (60-
80%), la colelitiasis es asintomática y
se diagnostica incidentalmente al
indicar una ecografía por otros
motivo.
• El riesgo medio anual de desarrollar
síntomas es del 2% y la incidencia
anual de complicaciones y cáncer de
vesícula es 0,3% y 0,02%
respectivamente
Pacientes con alto riesgo de desarrollar
cáncer de vesícula:
■ Existencia de pólipos vesiculares con
crecimiento rápido o mayor de 1 cm.
■ Vesícula en porcelana.
■ Cálculo mayor de 3 cm.
■ Mujer joven de origen amerindio.

46. Manifestaciones clínicas
• El único síntoma atribuible a la colelitiasis es el dolor biliar. Se produce por la
obstrucción intermitente del conducto cístico por un cálculo y se manifiesta
como un episodio de dolor visceral, localizado en el epigastrio-hipocondrio
derecho. En un 50% de los casos el dolor irradia hacia el hombro derecho o la
escápula, y se manifiesta como un dolor constante, que aumenta gradualmente
durante 15 minutos-1 hora, se mantiene durante 1 hora o más y desaparece
lentamente.

47. Manifestaciones clínicas
• Cuando el dolor se prolonga por un tiempo superior a 5-6 horas, debe
sospecharse la posibilidad de una colecistitis aguda. A menudo se acompaña de
diaforesis, náuseas, vómitos e inquietud. El gas, la distensión abdominal, la
flatulencia y la dispepsia no están relacionados con los cálculos en sí mismos.
Estos síntomas se encuentran con una frecuencia parecida en pacientes sin
colelitiasis y, por tanto, no cabe esperar que la colecistectomía resuelva estos
síntomas.
• La exploración física suele ser normal en el curso de un cólico biliar simple,
mostrando únicamente ligera hipersensibilidad a la palpación en el hipocondrio
derecho.

48. Diagnostico
• Diagnóstico Los parámetros de laboratorio son normales en un cólico biliar
que no se acompaña de complicaciones.
• El Gold standard es la ecografía abdominal, única exploración necesaria para
certificar la presencia de cálculos en la vesícula biliar, inocua, de bajo coste y
disponible en la mayoría de los centros con una sensibilidad y especificidad
superior al 95% para los cálculos de tamaño superior a 4 mm2 .
• Típicamente detecta cálculos móviles, declives y con sombra acústica
posterior. Cuando la sospecha clínica es elevada y la ecografía es negativa,
puede indicarse una ecoendoscopia