El documento resume la anatomía, fisiología y patología de la vesícula biliar y los conductos biliares. Describe la historia de la litiasis biliar, la anatomía de la vesícula biliar y los conductos biliares, el proceso de formación de la bilis, la fisiología de la vesícula biliar y los conductos biliares, pruebas para evaluar afecciones biliares, litiasis biliar y su evolución.
2. Datos históricos Los primeros cálculos de colesterol fueron encontrados en momias chilenas que datan de 300 años antes de Cristo. Iguales descripciones y en tiempos similares han sido hechas en griegos y persas. La litiasis como entidad que producía inflamación vesicular e ictericia, fue estudiada por Vesalius hacia la mitad del siglo XV.
3. Luego de esto, hacia el siglo XVIII se inician los estudios de composición de la bilis: Los reconocimientos de sustancias y de entidades litogénicas, y se intenta darle a la enfermedad litiásica un enfoque médico por medio de la disolución que se inició con una sustancia llamada Turpentine, la cual logró la disolución parcial de cálculos de colesterol en perros, y que fue evolucionando, siendo superada en potencia por el éter, la glicerina y por el cloroformo, que tuvo su auge a comienzos del siglo XIX. Finalmente abandonada por sus complicaciones.
4. En 1882, la colecistectomía hecha por Langenbuch, como el primer paso para el manejo de los cálculos asintomáticos. En el año 1974 aparece el manejo endoscópico de los cálculos de los conductos biliares, que generalmente son el producto de la migración de un cálculo biliar al colédoco.
5. Con este abordaje endoscópico se inicia la era de los procedimientos mínimos. Disminuyen las exploraciones de los conductos biliares principales y se le soluciona al paciente un problema inicial grande. Se realiza por medio de una papilotomía la extracción de los cálculos, y luego, en forma diferida, una colecistectomía.
6. La colecistectomía, se ha convertido en la alternativa más utilizada, el cual ha evolucionado a pasos agigantados, hasta el punto de que en 1987 P. Mouret realizó en Lyon (Francia), la primera colecistectomía por laparoscopia, dividiendo la historia de la Cirugía en dos, ya que la laparoscopia proporciona muchas ventajas, que la convierten en el procedimientos indicado para el manejo de la colelitiasis en el paciente sintomático.
7. Embriología Igual que el hígado, la vía biliar extra hepática, la vesícula y el páncreas ventral se hacen evidentes en el embrión desde la 5a. semana de vida intrauterina (embrión de 3 mm). La secreción de bilis comienza a principios del cuarto mes de la gestación, y desde ese momento el aparato biliar contiene siempre bilis, la cual es secretada hacia el intestino y da un color verde oscuro a su contenido (meconio).
8. ANATOMIA La vesícula biliar es un saco en forma de pera, de unos 7 a 10cm de largo, con una capacidad promedio de 30 a 50ml. Cuando hay obstrucción, la vesícula biliar se distiende en grados notables y contiene hasta 300ml. Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado a lineada con la división anatómica del hígado en los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo.
14. Un epitelio cilíndrico alto y único, plegado de forma excesiva y con contenido de colesterol y globulillos de grasa, recubre la vesícula biliar. El moco secretado hacia la vesícula biliar se elabora en las glándulas tuboloalveolares de la mucosa que recubre al infundíbulo y el cuello, aunque sin capas bien desarrolladas.
15. La submucosa perimuscular contiene tejido conjuntivo, nervios, vasos, linfáticos y adipocitos y la recubre la serosa, excepto cuando esta encajada la vesícula biliar en el hígado. A nivel Histologico: La vesícula biliar difiere la resto del tubo digestivo por que carece de muscular de la mucosa y submucosa.
16. Irrigación La arteria cística riega a la vesícula biliar, es una rama de la arteria hepática derecha ( mas del 90%). El trayecto de la cística puede variar, pero casi siempre se localiza en el triangulo hepatocístico ---- área que limitada por los conductos císticos y hepático común, y el borde ligado. (triangulo de calot).
17. Cuando la arteria cística llega al cuello de la vesícula se divide en ramas anterior y posterior. El retorno venoso se lleva a cabo a través de venas pequeñas que penetran de manera directa en el hígado, o rara vez, en una vena cística grande que lleva la sangre de regreso a la vena porta.
18. Drenaje linfático Los linfáticos de la vesícula biliar drenan en ganglios del cuello de esta. Con frecuencia un ganglio linfático visible recubre la penetración de la arteria cística en la pared de la vesícula biliar.
19. Inervación Los nervios de la vesícula biliar provienen del vago y ramas simpáticas que pasan a través del plexo celiaco. El nivel simpático preganglionares es T8 y T9. Los impulsos del hígado, la vesícula biliar y los conductos biliares pasan por medio de fibras simpáticas aferentes a través de nervios esplánicos y median el dolor del cólico biliar. La rama hepática del nervio vago proporcionan fibras colinérgicas a la vesícula biliar, los conductos biliares y el hígado.
20. Conducto biliares Los conductos biliares extrahepáticos se conforman los conductos hepático común, el conducto cístico y el colédoco. Este ultimo penetra en la segunda porción del duodeno a través de una estructura muscular, el esfínter de oddi.
24. Porción pancreática, se curva atrás de la cabeza de la cabeza del páncreas, o la atraviesa y penetra la segunda porción del duodeno.
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26. Relaciones anatómicas El conducto hepático izquierdo es más grande que el derecho y posee mayor propensión a dilatarse como consecuencia de una obstrucción intestinal. Los dos conductos se unen para formar un conducto hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro aproximado de 4mm.
27. Relaciones anatómicas Esta situado enfrente de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática. En el conducto hepático común se inserta en ángulo agudo el conducto cístico para formar el colédoco. Las variaciones del conducto cístico y su punto de unión con el conducto hepático común son importantes en términos quirúrgicos
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29. Procesos bioquímicos para la producción de Bilis Los componentes biliares mayores son el agua 80%. Sales biliares. Lípidos (lecitina, fosfolípidos, colesterol no esterificado). Grasas neutras
35. Circulación enterohepatica y bilis El hepatocito sintetiza colesterol para la formación de sales biliares primarios. Las sales biliares con detergentes biológicos secretados al tracto digestivo y reabsorberlos en un 95%
36. El colesterol se depurará en las sales biliares (el 50%) en la bilis en forma libre. En el ileón distal se reabsorben la mayoría de las sales biliares conjugadas, escasa cantidad atravesaran hasta el colon donde se formaran los ácidos secundarios por acción bacteriana.
37. FISIOLOGIA El hígado produce continuamente bilis y la excreta a los canalículos biliares. La vesícula almacena periódicamente alrededor de 30-75 ml. La secreción de la bilis depende de los estímulos neurógenos, humorales y químicos. La estimulación vagal aumenta la producción de bilis.
38. La estimulación de los nervios esplánicos disminuye el flujo biliar. La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos hepático común, a través del colédoco y el duodeno. Cuando el esfínter de oddi está intacto, el flujo de bilis se dirige hacia la vesícula biliar. La bilis se compone sobre todo agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lipidos y pigmentación biliares. El ph biliar suele ser neutro y ligeramente alcalino, dependiente de la dieta
39. Función de la vesícula biliar La vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de oddi, actúan en conjunto para alma cenar y regular el flujo de bilis. Principalmente encuentra y guarda la bilis hepática y llevarla al duodeno con respuesta a la comida.
40. El llenado se facilita por la contracción tónica del esfínter de oddi, que forma un gradiente de presión entre los conductos biliares y la vesícula biliar. El nervio vago estimula la vesícula por contraerse siendo simpáticos esplánica, inhibe su actividad.
41. El esfínter de oddi Regula el flujo de bilis al duodeno Evita la ingurgitación del contenido duodenal al árbol biliar y deriva de la vesícula biliar. Crea una zona de presión entre el colédoco y el duodeno. Tiene alrededor de 4- 6 mm de largo y una presión basal en reposo de 13 mmHg, sobre la presión duodenal.
45. ultrasonografía Es la investigación inicial en cualquier paciente con sospecha de afectación biliar. Delinea cálculos en la vesícula biliar con una sensibilidad y especificidad del 90%.
46. El presenta colecistitis aguda, cuando se observa una capa de edema en la pared de la vesícula biliar, y puede tornarse muy grande. Una vesícula bien contraída, de pared gruesa indica colecistitis cronica.
47. Entre otros estudios Colecistografía oral: Administración de un compuesto radio opaco que se excreta por el hígado y pasa a la vesícula biliar. Gammagrafía biliar con radiolucidos Tomografía por computadora Colangiografía retrograda endoscópica (CPRE). Resonancia magnetica.
48. Litiasis biliar Afección por cálculos biliares, siendo un problema común que lesiona el tubo digestivo. Estudios de necropsias muestran prevalencias de cálculos de 11 a 36%.
49. En países occidentales alrededor del 80% los cálculos biliares son de colesterol y 15 a 20% pigmento negro. Los pigmentos pardos son poco frecuentes.
63. La bilirrubina no conjugada es bastante insoluble y se une al calcio precipitando en forma de complejos de bilirrubinato cálcico que polimerizan. Estos polímeros son atrapados en el gel mucinoso secretado por la mucosa de la vesícula, dando lugar a la formación del cálculo negro
64. La formación de cálculos marrones está relacionada con infección (generalmente por parásitos, E. coli y bacterias anaerobias) asociada a la estasis de la bilis en los conductos.
65. Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina a bilirrubina no conjugada (enzima β-glucuronidasa), la lecitina a ácidos grasos (fosfolipasa A1) y las sales biliares conjugadas a ácidos biliares libres (hidrolasa). Estos aniones forman complejos con el calcio y precipitan en forma de bilirrubinato cálcico, palmitato y estearato cálcico.
66. El colesterol también precipita, puesto que la pérdida de sales biliares y de lecitina reduce su solubilidad. El citoesqueleto bacteriano junto con el gel de mucina atrapa el material precipitado, lo que agranda el cálculo en el conducto y origina una mayor obstrucción y un mayor crecimiento bacteriano, resultando en un círculo vicioso de estasis-inflamación y formación de cálculos
67. La formación de cálculos de colesterol se debe a la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol, nucleación de cristales de monohidrato de colesterol en la vesícula y alteración en el vaciamiento de la vesícula.
68. Colelitiasis Definición: Enfermedad caracterizada por el depósito de cristales o cálculos de variada conformación en la vesícula biliar. Su origen griego lo ratifica etimológicamente: chole: bilis y lithos; piedra.
69. Historia Los primeros cálculos de colesterol fueron encontrados en momias chilenas que datan de 300 años antes de Cristo. Iguales descripciones y en tiempos similares han sido hechas en griegos y persas. Fue estudiada por Vesalius hacia la mitad del siglo XV. Luego de esto, hacia el siglo XVIII se inician los estudios de composición de la bilis. En 1882, la colecistectomía hecha por Langenbuch, como el primer paso para el manejo de los cálculos asintomáticos. Este procedimiento ha evolucionado a pasos agigantados, hasta el punto de que en 1987 P. Mouret realizó en Lyon (Francia), la primera colecistectomía por laparoscopia.
70. Epidemiologia Los cálculos biliares afectan al 10-20% de la población adulta de los países desarrollados. En EU se calculan más de 30.000.000 de personas. En Colombia alrededor de 40.000 personas padecen de esta patología. La incidencia de colelitiasis varía según el área geografía. Es más frecuente en mujeres que en hombre con una relación 4:1
71. Factores de Riesgo Factores predisponentes. La obesidad Hiperlipidemia la cirrosis, Anemia falciforme y hemolítica crónica la estasis biliar neurogenicau hormonal. la edad avanzada, uso prolongado de anticonceptivos orales (estrógenos). Factores Étnicos Es más frecuente en indígenas de la tribu Pima norteamericana, así como en las poblaciones de México y de Estados Unidos. Factores Hereditarios Alteración congénita del metabolismo (síndrome de hiperlipidemia).
72. Patogenia Se debe fundamentalmente a la formación de los cálculos biliares, las alteraciones en la composición de la bilis, y las anomalías en su drenaje. Se han referido cuatro mecanismos en la formación de la bilis litogénica: 1. Hipersecreción biliar de colesterol: 2. Formación de micelios defectuosos. 3. Formación de núcleos 4. Presencia de barro biliar.
73. Manifestaciones Clínicas Se pueden dividir en tres apartados: Síntomas biliares: cólico biliar e ictericia. El cólico biliar es un dolor de inicio súbito localizado en el hipocondrio derecho y epigastrio que se puede irradiar a la escápula y hombro derecho. Se acompaña de vómitos. Y la ictericia se produce porque los cálculos obstruyen el conducto cístico o el conducto biliar común.
74. Síntomas inespecíficos Dolor abdominal inespecífico: es difícil saber si es realmente un síntoma de litiasis. Múltiples síntomas dispépticos: (flatulencia, plenitud posprandial, intolerancia grasa) han sido atribuidos incorrectamente a los cálculos. Litiasis asintomática: en un elevado porcentaje de pacientes se llega al diagnóstico como hallazgo casual o al hacer un estudio ecográfico en aquellos que tienen factores de riesgo.
75. Diagnostico Ecografía. Es el método diagnóstico de elección por sus elevadas sensibilidad y especificidad. Radiografía simple de abdomen.Baja sensibilidad porque sólo detecta los cálculos radiopacos. Colecistografía oral. Gammagrafía con HIDA-99Tc. Colangiopancreatografíaretrógrada endoscópica.
77. COLECISTITIS Definición: Es la afección más característica de la patología de las vías biliares; es un proceso inflamatorio que se desarrolla en la pared de la vesícula biliar, siendo la complicación más frecuente de la colecistitis crónica. Constituye uno de los cuadros de urgencia de origen abdominal más frecuentes superado sólo por la apendicitis aguda.
78. Epidemiologia La litiasis vesicular se encuentra en el 90 % de los pacientes con Colecistitis. La Colecistitis Alitiásica se encuentra en el 5 – 10% restante (20% Mortalidad) Más frecuente en mujeres que en hombre con una relación 10:1
79. Etiología, incidencia y factores de riesgo: La causa principal de la colecistitis aguda es la colelitiásis cuyos cálculos obstruyen el cístico generando el 95% de los casos. En el 5% la colecistitis aguda obedece otras causas como: Edema de la mucosa del conducto cístico. Colecistitis aguda alitiásica. Sepsis. Traumatismos Consumo de alcohol Afecciones del colágeno VIH . Diabetes.
81. Cuadro Clínico: Síntomas La colecistitis aguda tiene un complejo sintomático caracterizado por manifestaciones locales en el hipocondrio derecho y manifestaciones sistémicas. Signos y Síntomas Locales: Dolor localiza en el punto de Murphy bajo el reborde costal en la LMC y irradiado hacia el hombro y región escapular homo laterales. Masa Dolorosa Palpable: Corresponde al fondo de la vesícula biliar inflamada. Es dolorosa a la palpación. Se presenta del 20 al 33%. Signos y Síntomas Sistémicos: 1. Náuseas y Vómitos: En el 60% de los casos. 2. Fiebre Moderada: 38 a 39º, con frecuencia de 50 a 60%, eventualmente acompañada de escalofríos. 3. Ictericia: Aparece en el 20% de los pacientes, es de ligera intensidad. 4. Leucocitosis Moderada: De 12.000 a 15.000 leucocitos.
82. Exploración Clínica: 1. Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o en ambos sitios. 2. Signo de Murphy +. 3. Palpación de tumefacción en región vesicular. 4. Ictericia en el 10% de los casos.
89. Tratamiento Quirúrgico Se acepta que el tratamiento indicado para la colecistitis aguda es la colecistectomía. Ya sea abierta o la colecistectomialaparoscopica.
