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QUÍMICA SANGUÌNEA
FUNCIÒN HEPÀTICA
• Células epiteliales del tracto biliar, de los
túbulos renales e intestinales
GGT(Gama glutamil
transpeptidasa)
• Hepática, ósea, renal, intestinal y
placentaria
Fosfatasa Alcalina
• 1y2: Musculo cardiaco, riñón y eritrocitos
• 3: Cerebro y riñón
• 4y5: Hígado y músculo esquelético
LDH
• Factor II, VII, IX y X dependen de vitamina K
para su síntesis en el hìgado
TP
BILIRRUBINAS
Aminopeptidasa de Leusina y 5`- Nucleotidasa: Càncer pancreàtico y
alteraciones de vìas biliares
Amonio , Ceruloplasmina
Alfa- Feto proteína: Hepatocitos embrionario y células del saco vitelino
fetal
Alfa 1-Antitripsina
ALT(Alanino
aminotrasferasa)
TGP (Transaminasa
glutámica pirùbica)
• Específica en el Hígado
AST (Aspartato
aminotransferasa)
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glutámica oxalacètica)
• Musculo cardiaco y
esquelético
AMINOTRANSFERASAS
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA DIRECTA BILIRRUBINA INDIRECTA
DISFUNCIÒN HEPATOCELULAR DEFECTOS EN LA PRODUCCIÒN
Cirrosis hepática Hemólisis
Colestasis intrahepática Eritropoyesis ineficaz
Infecciones por espiroquetas Hematoma
Mononucleosis infecciosa Inmadurez del hígado
Colangitis Insuficiencia cardiaca congestiva
Sarcoidosis
Linfomas
BILIRRUBINA DIRECTA BILIRRUBINA INDIRECTA
OBSTRUCIÒN BILIAR DEFECTO EN LA CAPTACIÒN Y
ALMACENAMIENTODE BILIRRUBINA
Coledocolitiasis Síndrome de Gilbert
Atresia biliar Síndrome de Crigler Najjar
Ccarcinoma del conducto biliar Síndrome de Dubin Johnson
Colangitis esclerosante Síndrome de Rotor
Quiste del colédoco Reacciones a fàrmacos
Pancreatitis
FUNCIÒN PANCREÀTICA
Amilasa
Células acinares
pancreáticas y
glándulas salivales
Ùtil en orina de 24
horas
Lipasa
Páncreas, hígado,
estómago, leucocitos y
células adiposas
AMILASA
Elevaciones pronunciadas Elevaciones Moderadas
Pancreatitis aguda Carcinoma pancreático que afecta su
cabeza
Pseudoquiste pancreático Paperas
Administración de morfina Inflamación de las glándulas salivales
Ulcera péptica perforada(Ocasionalmente)
FUNCION RENAL
EXAMEN FISIOQUÌMICO
CREATINITA
UREA
CISTATINA C
PROTEINURIA Y ELECTROLITOS
URINARIOS
INCREMENTO DE LA CREATITINA
Daño renal
Destrucción de masa muscular
Obstrucción post-renal
INCREMENTO DE LA UREA
Daño renal
Ingesta abundante de proteína
Sangrado del tubo digestivo
CISTATINA C
Sensible de lesión glomerular,
incipiente en patologías como
diabetes, enfermedad renovascular,
preeclamsia
Compartimientos líquidos del
cuerpo
VEC: 25 A 45%
- Plasma: 15%
- Líquido intersticial: 5%
VIC: 55 A 75%
Peso Corporal
(100%)
LíquidosA
CT
(60% )
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN DISTINTOS GRUPOS
CRONOLÓGICOS (EN %)
Prematuro
A
término
1 año Adulto
Agua corporal
total
83 79 72-60 58
Agua
Extracelular
50 44 32-27 19
Agua
Intracelular
33 35 34-33 39
• Agua pura: 50 a 60 mL/kg/día
y un lactante 150 mL/kg/día
• Agua contenida en los
alimentos ≈400ml.
• Agua endógena, como
metabolismo final de los
nutrientes, 12 mL de
agua/100 mL de kcal
consumidas
INGRESOS
Ingresos y Pérdidas
fisiológicas
• Orina: 1500 ml (Diuresis
1-3 ml/kg/h)
• Perdidas insensibles:
900ml (500ml piel;
400ml pulmones
• Heces fecales: 150 –
200ml
EGRESOS
Ingresos y Pérdidas
fisiológicas
Pérdidas patológicas
- Fiebre: Incrementa de 5 a 10ml /Kg por cada
grado de T° en 24 horas
- Hiperventilación: Incrementa 100ml por cada
5 respiraciones en 24 horas
- Sudor: Moderado 500ml
Profuso 2000ml
- Perdidas medibles: Succión nasogastrica,
vómitos y diarreas
- Ileostomía (500 a 2000ml /día)
- Colostomía (300ml/Kg/día)
- Cecostomía (400ml/Kg/día)
- Perdidas hacia el “tercer espacio”
Ionograma
Val. Mínimo
(mmol/L)
Val. Máximo
(mmol/L)
Sodio 135 145
Cloro 95 105
Potasio 3.5 5
Calcio 2.2 2.7
Fórmulas de uso común:
 Osmolaridad: (2 x Na) + Glic +Urea
VR: 280-310 mOsm/L
Na2+
Cl-
Prot -
K+
HPO4
3-
HCO3
-
Prot -
Na2+
Ca2+
HIPONATREMIA
Descenso
osmolalidad del
EEC
Agua se mueve
del EEC a EIC
«Edema»
CLINICA
Anorexia, náusea, vómito, malestar
general, letargo, confusión,
agitación, cefalea, convulsiones,
coma, hiperreflexia, hipotermia
CEREBRO: Aumento presión
intracraneal y alteración del flujo
sanguíneo cerebral
HIPONATREMIA
Hiponatremia Hipovolémica
CAUSAS: Perdidas
gastrointestinales, causas
renales y perdidas
insensibles
Hiponatremia
Hipervolèmica
Causas: IRA , IRC,
Insuficiencia Cardiaca y
Cirrosis Hepática
Hiponatremia Isovolèmica
CAUSAS: Drogas , daño
neurológico, cáncer,
hipotiroidismo, polidipsia
psiogènica, desnutriciòn
Anomalías en la composición
HIPERNATREMIA
Clínica
Irritabilidad, sed extrema, hipertonía, hiper-reflexia,
fasciculaciones, piel eritematosa y caliente, opistotonos,
convulsiones, coma
Extrarrenales Renales
v
HIPERKALEMIA
ECG Elevación ondas T
Aplanamiento onda P
Alarga intervalo P-R
Ensancha complejo QRS
Altera segmento ST
CLÍNICA
Mareos
Nausea
Debilidad
muscular Parálisis
ascendente
Parestesias
Taquicardia
Fibrilación
ventricular
Tratamiento
HIPOPOTASEMIA
Corrección por vía intravenosa:
- Potasio con niveles inferiores a
2,5mEq/L ( 0,5 a 1 mEq/Kg/h )
- Disfunción cardiaca
- Imposibilidad de usar vía oral
ECG: Aplanamiento de ondas T
Depresión del segmento ST
Aparición de la onda U
CLINICA
Taquicardia
Debilidad y calambres
Estreñimiento o íleo paralítico
Retención urinaria
Poliuria y polidissia
Temblores, convulsiones,
hipereflexia, hipertonia
muscular, tetania, chovstek,
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Taquicardia, arritmias,
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HIPERCALCEMIA/HIPOCALCEMIA
Hipercloremia Hipocloremia
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  • 2. FUNCIÒN HEPÀTICA • Células epiteliales del tracto biliar, de los túbulos renales e intestinales GGT(Gama glutamil transpeptidasa) • Hepática, ósea, renal, intestinal y placentaria Fosfatasa Alcalina • 1y2: Musculo cardiaco, riñón y eritrocitos • 3: Cerebro y riñón • 4y5: Hígado y músculo esquelético LDH • Factor II, VII, IX y X dependen de vitamina K para su síntesis en el hìgado TP BILIRRUBINAS
  • 3. Aminopeptidasa de Leusina y 5`- Nucleotidasa: Càncer pancreàtico y alteraciones de vìas biliares Amonio , Ceruloplasmina Alfa- Feto proteína: Hepatocitos embrionario y células del saco vitelino fetal Alfa 1-Antitripsina
  • 4. ALT(Alanino aminotrasferasa) TGP (Transaminasa glutámica pirùbica) • Específica en el Hígado AST (Aspartato aminotransferasa) TGO (Transaminasa glutámica oxalacètica) • Musculo cardiaco y esquelético AMINOTRANSFERASAS
  • 5.
  • 6. BILIRRUBINA BILIRRUBINA DIRECTA BILIRRUBINA INDIRECTA DISFUNCIÒN HEPATOCELULAR DEFECTOS EN LA PRODUCCIÒN Cirrosis hepática Hemólisis Colestasis intrahepática Eritropoyesis ineficaz Infecciones por espiroquetas Hematoma Mononucleosis infecciosa Inmadurez del hígado Colangitis Insuficiencia cardiaca congestiva Sarcoidosis Linfomas
  • 7. BILIRRUBINA DIRECTA BILIRRUBINA INDIRECTA OBSTRUCIÒN BILIAR DEFECTO EN LA CAPTACIÒN Y ALMACENAMIENTODE BILIRRUBINA Coledocolitiasis Síndrome de Gilbert Atresia biliar Síndrome de Crigler Najjar Ccarcinoma del conducto biliar Síndrome de Dubin Johnson Colangitis esclerosante Síndrome de Rotor Quiste del colédoco Reacciones a fàrmacos Pancreatitis
  • 8. FUNCIÒN PANCREÀTICA Amilasa Células acinares pancreáticas y glándulas salivales Ùtil en orina de 24 horas Lipasa Páncreas, hígado, estómago, leucocitos y células adiposas
  • 9. AMILASA Elevaciones pronunciadas Elevaciones Moderadas Pancreatitis aguda Carcinoma pancreático que afecta su cabeza Pseudoquiste pancreático Paperas Administración de morfina Inflamación de las glándulas salivales Ulcera péptica perforada(Ocasionalmente)
  • 10. FUNCION RENAL EXAMEN FISIOQUÌMICO CREATINITA UREA CISTATINA C PROTEINURIA Y ELECTROLITOS URINARIOS INCREMENTO DE LA CREATITINA Daño renal Destrucción de masa muscular Obstrucción post-renal INCREMENTO DE LA UREA Daño renal Ingesta abundante de proteína Sangrado del tubo digestivo CISTATINA C Sensible de lesión glomerular, incipiente en patologías como diabetes, enfermedad renovascular, preeclamsia
  • 11. Compartimientos líquidos del cuerpo VEC: 25 A 45% - Plasma: 15% - Líquido intersticial: 5% VIC: 55 A 75% Peso Corporal (100%) LíquidosA CT (60% )
  • 12. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN DISTINTOS GRUPOS CRONOLÓGICOS (EN %) Prematuro A término 1 año Adulto Agua corporal total 83 79 72-60 58 Agua Extracelular 50 44 32-27 19 Agua Intracelular 33 35 34-33 39
  • 13. • Agua pura: 50 a 60 mL/kg/día y un lactante 150 mL/kg/día • Agua contenida en los alimentos ≈400ml. • Agua endógena, como metabolismo final de los nutrientes, 12 mL de agua/100 mL de kcal consumidas INGRESOS Ingresos y Pérdidas fisiológicas
  • 14. • Orina: 1500 ml (Diuresis 1-3 ml/kg/h) • Perdidas insensibles: 900ml (500ml piel; 400ml pulmones • Heces fecales: 150 – 200ml EGRESOS Ingresos y Pérdidas fisiológicas
  • 15. Pérdidas patológicas - Fiebre: Incrementa de 5 a 10ml /Kg por cada grado de T° en 24 horas - Hiperventilación: Incrementa 100ml por cada 5 respiraciones en 24 horas - Sudor: Moderado 500ml Profuso 2000ml - Perdidas medibles: Succión nasogastrica, vómitos y diarreas - Ileostomía (500 a 2000ml /día) - Colostomía (300ml/Kg/día) - Cecostomía (400ml/Kg/día) - Perdidas hacia el “tercer espacio”
  • 16. Ionograma Val. Mínimo (mmol/L) Val. Máximo (mmol/L) Sodio 135 145 Cloro 95 105 Potasio 3.5 5 Calcio 2.2 2.7 Fórmulas de uso común:  Osmolaridad: (2 x Na) + Glic +Urea VR: 280-310 mOsm/L Na2+ Cl- Prot - K+ HPO4 3- HCO3 - Prot - Na2+ Ca2+
  • 17. HIPONATREMIA Descenso osmolalidad del EEC Agua se mueve del EEC a EIC «Edema» CLINICA Anorexia, náusea, vómito, malestar general, letargo, confusión, agitación, cefalea, convulsiones, coma, hiperreflexia, hipotermia CEREBRO: Aumento presión intracraneal y alteración del flujo sanguíneo cerebral
  • 18. HIPONATREMIA Hiponatremia Hipovolémica CAUSAS: Perdidas gastrointestinales, causas renales y perdidas insensibles Hiponatremia Hipervolèmica Causas: IRA , IRC, Insuficiencia Cardiaca y Cirrosis Hepática Hiponatremia Isovolèmica CAUSAS: Drogas , daño neurológico, cáncer, hipotiroidismo, polidipsia psiogènica, desnutriciòn
  • 19. Anomalías en la composición HIPERNATREMIA Clínica Irritabilidad, sed extrema, hipertonía, hiper-reflexia, fasciculaciones, piel eritematosa y caliente, opistotonos, convulsiones, coma Extrarrenales Renales
  • 20. v
  • 21. HIPERKALEMIA ECG Elevación ondas T Aplanamiento onda P Alarga intervalo P-R Ensancha complejo QRS Altera segmento ST CLÍNICA Mareos Nausea Debilidad muscular Parálisis ascendente Parestesias Taquicardia Fibrilación ventricular Tratamiento
  • 22.
  • 23. HIPOPOTASEMIA Corrección por vía intravenosa: - Potasio con niveles inferiores a 2,5mEq/L ( 0,5 a 1 mEq/Kg/h ) - Disfunción cardiaca - Imposibilidad de usar vía oral ECG: Aplanamiento de ondas T Depresión del segmento ST Aparición de la onda U CLINICA Taquicardia Debilidad y calambres Estreñimiento o íleo paralítico Retención urinaria Poliuria y polidissia
  • 24.
  • 25. Temblores, convulsiones, hipereflexia, hipertonia muscular, tetania, chovstek, trosseau, laringoespasmo Taquicardia, arritmias, hipotensión Vómito, dolor abdominal HIPERCALCEMIA/HIPOCALCEMIA
  • 26. Hipercloremia Hipocloremia Sed Temblores Confusión ↓ ó Ausencia de RHA Hipotensión arterial

Notas del editor

  1. L intersticial es un ultrafiltrado del plasma
  2. Cationes séricos no medidos (K, Ca, Mg). Aniones séricos no medidos (Fosfatos, sulfatos, proteínas y ácidos orgánicos). La presencia de B.A. normal implica disminución del bicarbonato por pérdida y aumento del cloruro en una acidosis metabólica.   Una BA aumentada implica un descenso del bicarbonato sérico por consumo asociado con normocloremia y un aumento de aniones no rutinariamente medibles. Con brecha aniónica aumentada: Por aumento de ácidos endógenos 1. Cetoacidosis diabética. 2. Cetoacidosis alcohólica 3. Estados hipercatabólicos (Sepsis, ejercicios físicos intensos, ayuno prolongado.) 4. Glicogenosis tipo I (enfermedad de Gierke) 5. Acidosis láctica (hipoxia tisular o tipo A, sin hipoxia tisular o tipo B) Por aumento de ácidos exógenos 1. tóxicos o drogas (etilenglicol, metanol, aspirina, paraldehído) Por retención de ácidos 1. Insuficiencia renal Aguda o Crónica.   Con brecha aniónica normal (hipercloremia)   Potasio normal o disminuido 1. Diarrea o fístulas digestivas (BA urinaria negativa) 2. Acidosis tubular renal distal (tipo I) 3. Acidosis tubular renal proximal (tipo II) 4. Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolanida) 5. Uretosigmoidostomia 6. Administración de colestiramina, sulfato de magnesio, laxantes Potasio elevado 1. Insuficiencia renal temprana. 2. Nefritis intersticial 3. Acidosis tubular renal (tipo IV) 4. Deficiencia y/o resistencia a los mineralocorticoides 5. Alimentación parenteral