metabolismo hidrosalinos

1. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA
• Agua: ingresos: Metabólicos 800 cc.
Alimentos 400 cc
Bebida 1000 cc
pérdidas : Sudor 1000 cc
Heces 200 cc
Orina 1000 cc
• Sodio: 75 mEq/día equivalentes a 4 gr de cloruro sódico y 2
g de sodio. Ingesta habitual 150 mEq
• Osmolalidad = 2 (Na + K) + G mg/dl / 18 + BUN mg/dl/ 2.8
280 - 295
• Agua corporal 60 % del peso total, 50 % en la mujer
• Agua intracelular 40 %
• Agua extracelular 20 %: 15 % intersticial, 5 % intravascular

2. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA
• El medio externo se relaciona directamente con el medio
extracelular por lo cual los procesos patológicos son siempre
inicialmente extracelulares.
• Des. ext. Isotónica Pura
• Des. ext. Hipotónica Hiper intra
• Des. Ext. Hipertónica Des intra
• Hiper Extra Isotónica Pura
• Hiper Extra Hipotónica Hiper intra
• Hiper Extra Hipertónica Des intra

3. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA
• Manifestaciones clínicas
– Deshidratación extracelular
• Intersticial: Signo del pliegue
• Intravascular:
– Leve. Disminución de peso menor al 5%
Frecuencia cardiaca inferior a 100 x’
Presión arterial normal. Hipotensión postural
– Moderada Disminución de peso entre 5 y 10%
Frecuencia cardiaca superior a 100 x’
Disminución de la presión arterial
Falta de relleno venoso
Sed
Oliguria prerrenal
– Grave Disminución de peso mayor del 10%
Frecuencia cardiaca mayor de 100 x’
Hipotensión arterial
Frialdad y cianosis acra
Sed
Oliguria prerrenal
Obnubilación

4. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA
• Manifestaciones clínicas
– Deshidratación intracelular
• Perdida de peso
• Sed muy intensa
• Febrícula
• Alteración del nivel de consciencia
• Sequedad de mucosas
– Hiperhidratación intracelular
• Aumento de peso
• Naúseas, vómitos
• Fibrilaciones, fasciculaciones, mioclonias y convulsiones.
• Coma
– Hiperhidratación extracelular
• Aumento de peso
• Intersticial: Edemas generalizados o localizados.
• Intravascular: Hipertensión arterial, ingurgitación venosa
yugular, signos de insuficiencia cardiaca.

5. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA
• Etiología
– Deshidratación extracelular isotónica
• Digestivo
• Renal
• Quemaduras
– Deshidratación extracelular hipotónica
• Isotónica más aporte solo de agua
– Deshidratación extracelular hipertónica
• Falta de agua
• Disfagia
• Alteraciones neurológicas
• Aumento de la ventilación
• Aumento de la sudoración
• Poliuria osmótica
• Diabetes insípida

6. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA
• Etiología
– Hiperhidratación extracelular isotónica
• Disminución del volumen efectivo: edemas
• Aumento del volumen efectivo: disminución del filtrado
glomerular más aporte de agua y electrolitos.
– Hiperhidratación extracelular hipertónica
• Disminución del filtrado glomerular más salino hipertónico
• Síndrome de Conn y síndrome de Cushing
– Hiperhidratación extracelular hipotónica
• Disminución del filtrado glomerular más aporte de agua
• SSIADH
• Hipotiroidismo

7. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA
• Tratamiento
– Deshidratación isotónica
• Etiológico
• Fisiológico 0.9 % 150 mEq/l
• Velocidad de perfusión dependiendo de la gravedad
• Si no urgente 50-100 cc/hora
• Reposición de los requerimientos diarios: glucosado al 5%
1 litro y fisiológico al 0,9% 1 litro
– Deshidratación hipotónica
• Etiológico
• Salino hipertónico al 3%  500 mEq/l
• Cálculo del defecto de sodio = Na x 60% del peso
corporal
– Deshidratación hipertónica
• Etiológico
• Salino hipotónico al 0.45%  75 mEq/l
• Glucosado al 5%
• Cálculo del déficit de agua = 60% del peso corporal x
Na/140.

8. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA
• Tratamiento
– Hiperhidratación isotónica
• Etiológico
• Restricción de sodio a menos de 75 mEq/día  2 g de sodio
 4 g de cloruro sódico
• Diuréticos
– Hiperhidratación hipertónica
• Etiológico
• Ver Síndrome de Conn y Síndrome de Cushing
– Hiperhidratación hipotónica
• Etiológico
• Ver SSIADH
• Nota: las correcciones del sodio plasmático no deben superar los
0,5 mEq/litro/hora. Ritmo de infusión < 0.05 ml / kg de peso /
minuto

9. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA
Hiponatremia(<135 mEq/L
Mecanismo Déficit mixto Exceso de agua Exceso de agua y sodio
 Na+H2O  H2O  Na+   H2O
 VEC (hipovol)  VEC (sin
edema)
  VEC (edemas)
Causas
Pérdidas renales
Diuréticos
Enf. Addison
Nefritis perdedora
de sal
Bicarbonaturia
Diuresis osmótica
Pérdidas
extrarrenales
Vómitos
Diarrea
Tercer espacio
Quemaduras
Estrés
Hipotir.
Déficit de
Glucocort.
SIADH
Sind.nefrótico
Cirrosis hep.
Insuf.cardiaca
Insuf.renal
aguda
Insuf.renal
crónica
Natriuria
Na urinario
>20mEq/l
Na urinario
< 10 mEq/l
Na urinario
<20mEq/l
Na urinario
>20mEq/l
Na urinario
< 10 mEq/l

10. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA
Hipernatremia (> 145 mEq/l)
Mecanismo
Pérdidas mixtas
 H2O + Na
Pérdidas de agua
 H2O
Exceso de sodio
  Na
 VEC  Na total  VEC Na total normal  VEC  Na total
(sin edema)
Causas
Pérdidas
renales
Diuresis
osmótica
Glucosa
Urea
Pérdidas
extrarrenales
Diarreas
(niños)
Sudación
excesiva
Pérdidas
renales
Diabetes
insípida
central
nefrogénica
Pérdidas
extrarrenales
Cutáneas
Respiratorias
(insensibles)
Síndrome Conn
Síndr. Cushing
Yatrógeno
Diálisis

11. REQUERIMIENTOS DIARIOS: 50 – 150 mEq/ dia
HIPOPOTASEMIA
• Concepto: < 3.5 mEq/l
• Etiología
– Gastrointestinal
• Ingreso deficiente
• Patología gastrointestinal (vómitos, diarrea, adenoma
velloso, fístulas, etc)
– Desviación al interior de las células
• Parálisis periódica hipokaliemica
• Efecto insulínico
• Betaestimulantes
• Alcalosis
– Renal
• Alcalosis metabólica
• Diuréticos
• Diuresis osmótica
• Síndrome de LIDDLE (equiv. a hiperald. Primario)
• Excesivo efecto mineral-corticoide: Hiperaldosteronismo
primario, secundario, ingesta de regaliz, exceso de
glucocorticoides.
• Síndromes de BARTTER, GITELMAN (equiv. a hiperald.sec)

12. HIPOPOTASEMIA
• Manifestaciones clínicas
– Astenia
– Adinamia
– Hipoperistaltismo: estreñimiento, íleo
– QT largo, aplanamiento o inversión de la onda T,
aparición de onda U
– Arritmias cardiacas
– Diabetes Mellitus
– Diabetes insípida
– Diagnóstico de las hipopotasemias renales con
respecto a las demás potasuria mayor de 25 mEq/día o
por litro

13. HIPOPOTASEMIA
• Tratamiento
– Etiológico
– Para subir un mEq por litro aportar de 100 a 200 mEq
– Las sales orgánicas son mejor toleradas que el cloruro,
úlceras intestinales, salvo cuando haya hipocloremia y
alcalosis
– Vía oral: Cloruro y aspartato
– Vía Intravenosa: En general, solución no superior a 40
mEq/l. Si mayor no pasar de 60, vía central y no
auricular. No administrar más de 20 mEq/hora y no más
de 200 mEq/día
– Vía intravenosa: Cloruro o fosfato

14. HIPERPOTASEMIA
• Concepto: > 5 mEq/l
• Etiología
– Excesiva ingesta
– Excreción inadecuada
• Fallo renal: agudo, crónico, tubulopatías
• Insuficiencia suprarrenal: Hipoaldosteronismo,
enfermedad de Addison
• Diuréticos: espirolactona, trianterene, amilorida
– Desviación del potasio desde los tejidos
• Lesión tisular: aplastamiento, hemólisis, hemorragia
interna
• Drogas: succinilcolina, digitálicos, antagonistas
betaandrenergicos
• Acidosis
• Deficiencia insulínica
• Parálisis periódica hiperkaliemica
– Pseudohipercaliemia
• Trombocitosis, leucocitosis, defecto de punción, hemólisis

15. HIPERPOTASEMIA
• Clínica
– QT corto, T acuminada, QRS ancho, alargamiento
intervalo PR
– Arritmias cardiacas
– Astenia, adinamia, parálisis

16. HIPERPOTASEMIA
• Tratamiento
– Formas agudas
• Leve: Potasio menor de 6,5
– Resincalcio: 15 g 3-4 veces al día
• Moderado: Potasio 6,5 – 8
– Glucosado al 10% (200-500) ml en 30 minutos
– 500 a 1000 ml en el resto del día
– Puede añadirse insulina 1 ui cada 2-3 g de glucosa
– Bicarbonato sódico (50-150) mEq en 45 minutos
• Grave: Potasio mayor de 8
– Gluconato calcico al 10% (10-30) ml en 5 minutos
diluido en 100 cc de glucosado.
– Hemodiálisis y Diálisis peritoneal (no son rápidas)
– Formas crónicas
• Resincalcio: 5 g cada 8 horas

17. ACIDOSIS METABÓLICA
• Etiología
– Anion gap incrementado
• Cetoacidosis
• Acidosis láctica
• Insuficiencia renal
• Salicilatos
– Anion gap normal
• Disfunción tubular
» Hipoaldosteronismo
» Diuréticos ahorradores de potasio
» Tubulopatias
• Pérdida de álcali
» Diarrea
» Inhibidores de la anidrasa carbónica
» Ureterosigmoidostomia
• Cloruro amónico, aminoácidos catiónicos

18. • Clínica
– Astenia
– Naúseas, vómitos, epigastralgia
– Hiperpnea (Kussmaul)
– Arritmias cardiacas
– Shock
– Coma
– Caracterización bioquímica: pH = , PO2 , PCO2 ,
bicarbonato , hiperpotasemia, anion gap según
etiología, leucocitosis, posible elevación de CK y
amilasas
ACIDOSIS METABÓLICA

19. • Tratamiento
– Crónicas: Bicarbonato oral 1 g 3 veces por día, si
bicarbonato por debajo de 15 mEq/l
Acidosis tubular renal: grandes dosis,
aproximadamente 1 g por kg de peso y día por vía oral
– Agudas: Si bicarbonato inferior a (7-10) mEq/l o pH
menor de 7.1
Déficit = 25 menos bicarbonato plasmático por el peso
corporal por 0,4. Cada 2 – 3 horas la tercera parte del
calculado
Práctico: (50-100) mEq en 45 minutos y reevaluar. Luego
cada 45 minutos 50 mEq
ACIDOSIS METABÓLICA

20. ALCALOSIS METABÓLICA
• Etiología
– Asociada con hipocloremia
• Vómitos, aspiración gástrica
• Diuréticos
• Alcalosis posthipercapnica
– Hiperadrenocortidismo
• Cushing
• Hiperaldosteronismo primario
• Síndrome de Bartter, Gitelman, Liddle
– Hipopotasemia
– Excesiva ingesta de alcalinos

21. • Clínica
– Tetania (latente o manifiesta)
– Apatía, confusión, coma.
– Hipoventilación
– Caracterización bioquímica: pH =, PO2 , PCO2 ,
bicarbonato , cloruro según etiología, hipopotasemia
ALCALOSIS METABÓLICA

22. • Tratamiento
– Etiológico
– Acetazolamida (200-500 mg cada 8-24 horas), no
administrar si insuficiencia renal
– Acidificación:
• cloruro amonico, de 6 a 12 comprimidos de 500 mg
cada 24 horas (no administrar si insuficiencia
hepática). Intravenoso calculando según la fórmula
anterior
• Si hay déficit de cloruro y de potasio administrar
inicialmente cloruro potásico y posteriormente
cloruro sódico
– Diálisis
ALCALOSIS METABÓLICA

23. ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Etiología
– Insuficiencia respiratoria global
• Clínica
– La propia de la acidosis
– La propia de la hipercapnia: disminución del nivel del
consciencia, coma, asterixis, edema de papila,
dilatación conjuntival y facial
– Caracterización bioquímica: pH = , PO2 , PCO2 ,
bicarbonato 
• Tratamiento
– El correspondiente a la insuficiencia respiratoria

24. ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Etiología
– Hipoxia
– Estimulación del centro respiratorio: ansiedad, fiebre,
intoxicación por salicilatos, enfermedad cerebral
– Ejercicio
– Sepsis por gran negativos
– Cirrosis hepática
– Embarazo
– Excesiva ventilación mecánica

25. • Clínica
– La propia de la alcalosis
– Disminución del nivel de consciencia, coma
– Caracterización bioquímica: pH = , PO2  , PCO2 ,
bicarbonato , hipopotasemia
• Tratamiento
– Etiológico
ALCALOSIS RESPIRATORIA