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- 1. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO DRA DANIELA RODRIGUEZ PEREZ R1MU
- 2. INTRODUCCIÓN 2 Las principales complicaciones agudas de la diabetes tipo 2: ✘ Cetoacidosis diabética (CAD) ✘ Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) Estas entidades son causadas por la deficiencia absoluta o relativa de insulina, que se acompaña de depleción de la volemia con o sin anormalidades del equilibrio acido base.
- 3. Metabolismo de la glucosa 3 GLUCOSA Combustible El cerebro depende de glucosa Matenimiento función cerebral
- 4. Los tejidos corporales obtienen glucosa de la sangre Ayuno: 80 y 90 mg/dl Después de una comida : 100-120 mg/dl Concentración sanguínea : 2 horas
- 7. INSULINA 7 Ribosomas traducen ARN insulina preproinsulina proinsulina Desdobla en el RE Aparato de Golgi Unión estructura de membrana Asociado Proteina G Na-k-atpasa/oxido nítrico sintasa endotelial
- 8. 8 RECEPTOR INSULINA UNION UNIDAD ALFA UNIDAD BETA AUTOFOSFORILACIÓN ACTIVACIÓN TIROSINA CINASA La insulina dirige la maquinaria metabolica intracelular
- 9. Mecanimos de secreción de insulina 9 Inhibe los canales de potasio sensibles al ATP Estimula fusion de las vesiculas que contienen insulina Secreción hormona al LEC por exocitosis
- 10. DEFINICIÓN EHH 10 Síndrome de grave estupor diabético, sin cetpsis , con gran deshidratación y signos neurológicos que involucran depresión sensorial o coma franco
- 12. EPIDEMIOLOGÍA our office 12 USA: > hospitalizaciones EHH En la década de 1996 a 2006, aumento del 35% 56% entre 18-44 años, 24% entre 45 a 65 años y < de 18% en menores de 20 años La Mt en adultos < 1%, 5% en ancianos y en enfermos graves Mt en EHH 5-20%.
- 14. 14
- 15. CRITERIOS DX 15
- 16. DIAGNOSTICO HISTORIA EXAMEN FISICO ✘ EHH evoluciona en días a semanas. ✘ poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, debilidad, alteración del estado mental. ✘ Ex fisico: turgor disminuido, respiración de Kussmaul, (CAD), taquicardia , hipotensión , estado mental de alertacoma ✘ Signos de focalización neurológica, convulsiones (EHH) ✘ Normotermia o hipotermia(vasodilatación) ✘ Náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso en el 50% de CAD (precaución).
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- 18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ✘ Cetosis por desnutrición ✘ Cetoacidosis alcohólica ✗ Historia clinica ✗ Niveles de glicemia leve elevación o hipoglicemia) ✗ CA por desnutrición bicarbonato no < de 18 mEq/L ✘ Acidosis láctica (anion gap elevado) ✘ Drogas : salicilato, metanol, etilenglicol, paraldehido. ✘ Falla renal aguda-crónica ✘ Acromegalia
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- 20. Tratamiento: fluidoterapia ✘ Reexpansión del IV, IC e intersticial y asegurar una adecuada perfusión renal. ✘ Dependiendo de la hemodinamia, hidratación niveles de e séricos, orina, monitorizando el ingreso y salida de fluidos ✘ El deficit de fluidos estimado debe corregirse dentro de las primeras 24 hs. ✘ En paciente con compromiso renal o cardiaco, monitoreo fr. Evitando iatrogenia o sobrecarga de fluidos
- 21. insulinoterapia ✘ Es la piedra angular de la terapia del EHH y la CAD. (infusión, SC, IM) ✘ Se prefiere la infusión continua ✘ La insulina no debe administrarse cuando el potasio sérico sea < 3,3 mEq / l. ✘ Insulina regular ✗ Bolo IV 0,1 U / kg seguida ✗ Infusión continua 0.1 UI/kg/hr ( bomba de infusión)
- 22. INSULINOTERAPIA ✘ Optimo reducción de glucosa entre 50 - 75 mg / hr ✘ Si G 200 mg/dl en CAD y EHH 300 mg/dl: ✗ Colocar Dx 5% +ē ✗ IR 0.05-0.02 UI /Kg/h ( bomba de infusión) ✘ Mantener Glcemias ✗ En CAD entre 150-200 mg/dl ✗ En EHH entre 250-300 mg/dl ✘ Tratamiento alternativo: ✗ En CAD leve o moderada Insulina de acción ultrarápida SC c/1-2 h (lispro, aspart, glusilina)
- 23. potasio ✘ Si el K es normal o bajo colocar K 20-30 mEq en c/ lt de fluido si K. ✘ Es común hiperkalemia leve a moderada q cede con el Tx de la acidosis y la hidratación. ✘ Mantener k entre 4-5 mEq/l ✘ Diferir Tx con insulina si niveles séricos de K < 3,3 mEq/l.
- 24. 24 Thanks!
Notas del editor
- ES UNA MOLECULA DE 6 CARBONOS se descompone hasta formaer agua y dióxido de carbono El cerebro no puede sintetizar o almacenar mas de unos pocos minutos el suministro de glucosa La función cerebral normal requiere de un flujo continuo proveniente de la circulación
- Los mecanismos normales de la regulación se encargan de reestablecer las concentraciones sanguíneas dentro de las próximas 2 horas Como respuesta a este aumento de glucpsa se secreta insulina Esta hormonaa facilita la entrada de glucosa en las células del cuerpo
- EL CONTROL HORMONAL DE LA GLUCEMIA RESIDE PRINCIPALMENTE EN EL PANCREAS Alpha : glucagón Beta : insulina , amilina Delta : somatostatina
- PROTEINA PEQUEÑA SE COMPONE DE DOS CADENAS DE AMINOACIDOS UNIDAS ENTRE SI POR ENLACES DISULFURO CUANDO SESAPARECEN LAS DOS CADENAS DESAPARECE LA ACTIVIDAD FUNCIONAL DE LA MOLECULA DE INSULINA La insulina y el peptido c SE ENCAPSULAS EN GRANULOS SECRETORES Y SON SECRETADOS EN CANTIDADES QUIMOLARES. 5-10%DEL PRODUCTO FINAL SECRETADO PERSISTE EN DORMA DE PROINSULINA
- Para que la insulina inicie sus efectos en las células efectoras ha de unirse primero a activar u na proteína receptora de memnbrana . EL RECEPTOR DE LA INSULA ES UNA COMBINACION DE CUATRO SUBUNIDADES ENLAZADAS A TRAVES DE PUENTES DISULFURO
- Las células beta poseen gran numero de transoprtadores de glucosa , una vez enel interior de la celula