hiperglucemias, hipoglucemias

1. Hipoglucemias e
hiperglucemias
R1 DE MEDICINA FAMILIAR : JOSÉ ANTONIO MENDIOLA RAMIREZ
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NÚMERO 84 TACÍCUARO
SEMINARIO DE URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
PROFESOR ADJUNTO: DR. JORGE CRUZ BAL ANDRÁN

2. Definición
La condición clínica que se caracteriza por concentraciones bajas de glucosa en
sangre usualmente menores a 70 mg/dL. ( Pacientes diabéticos)
Pacientes sin diabetes con una concentración de glucosa plasmática menor de
55mg/dL.
Urgencia endocrinóloga mas común

3. Definiciones
Hipoglucemia severa Requiere la asistencia de una tercera persona y los
síntomas mejoran cuando se normalizan los niveles
de glucosa
Hipoglucemia sintomática documentada Síntomas típicos acompañados de niveles de
glucosa en plasma de -/= 70mg/dl
Hipoglucemia asintomática documentada Niveles de glucosa en sangre -/< 70mg/dl sin datos
típicos
Probable hipoglucemia sintomatica Síntomas típicos de hipoglucemia que responden al
tratamiento pero que no se documentó por estudio
Pseudo-hipoglucemia Síntomas típicos de hipoglucemia pero con niveles
mayores a 70mg/dl

4. Etiología
Insulina, hipoglucemiantes orales
Disminución de aporte calórico o aumento en el metabolismo
consumo de alcohol
Enfermedad hepática o renal
Mal control glucémico, fármacos que encubren los síntomas

5. Clasificación
Leve
• Consciente, manifestaciones
principalmente adrenérgicas
Moderada
• Manifestaciones adrenérgicas y
neuroglucopénicas
• Consciente, pero necesita ayuda
Severa
• Inconsciente
• Tratamiento parenteral

6. Factores de riesgo
EVENTO PREVIO DE
HIPOGLUCEMIA
RETINOPATÍA
PREEXISTENTE
DEPRESIÓN USO DE INSULINA
DESDE EL INICIO
AUTOMEDICION DE
GLUCEMIA

7. Factores de riesgo
Pacientes con insuficiencia renal
Disminución de la depuración de insulina
Disminución de la degradación de insulina
Disminución de la gluconeogénesis

8. Respuesta Concentración
sérica de glucosa
(mg/dL)
Efectos fisiopatologicos Papel en la prevención o
corrección de la
hipoglucemia (respuesta
contrarreguladora)
↓ Insulina 80-85 Aumento de la producción de glucosa por el hígado
y el riñón. Disminución de utilización de glucosa por
tejidos sensibles a insulina (excepto el cerebro)
Primera defensa contra la
hipoglucemia
↑ Glucagón 65-70 Aumento de la producción de glucosa por el hígado
y el riñón
Segunda defensa contra la
hipoglucemia
↑ Epinefrina 65-70 Aumento de la producción de glucosa por el hígado
y el riñón. Disminución de la utilización de glucosa
por tejidos sensibles a insulina (excepto cerebro)
Tercera defensa contra la
hipoglucemia. Crítico
(cuando el glucagón es
deficiente)
↑ Cortisol y GH 65-70 Aumento de la producción de glucosa por el hígado
y el riñón. Disminución de la utilización de glucosa
por tejidos sensibles a insulina (excepto el cerebro)
No critico
Sintomas 50-55 Aporte de glucosa exógena Comportamiento de
defensa: ingesta de
alimentos
Cognición <50 Compromiso de
comportamientos de
defensa

9. Cuadro clínico
Autonomicos
-Mareo
- Sudoracion
- Palpitaciones
- Hambre
Neuroglucopenicos
- Confusión
- Dificultad para hablar
- Corportamiento extraño
- Incordinacion

10. Síntomas y signos en las distintas fases
neurológicas de la hipoglucemia
Cortical Somnolencia, sudoración, hipotonía, temblor
Diencefálica (subcortical) Lipotimia, movimientos primitivos (succión, muecas), espasmos clónicos,
inquietud
Mesencefálica Espasmos tónicos, desviación ocular, Babinski positivo
Premiencefálica Espasmo de músculos extensores
Miencefalica Coma profundo, respiración superficial, ausencia de reflejo fotomotor y
corneal, hipotermia, atonía e hiporreflexia

12. Tratamiento
Leve : Ingesta VO de zumo de frutas o bebidas azucaradas
Moderado :
SI se tiene acceso a IV administrar: DEXTROSA
NO se tiene acceso a IV administrar: GLUCAGON SC ó IM
Severo:
Administrar 15g de glucosa reevaluar la glucemia capilar en 15min., y si persiste menos
de 70mg/dl o no ha mejorado la situación, repetir la ingesta de 15 de glucosa

13. Hiperglucemias

14. Cetoacidosis
diabética
Es uno de los dos extremos del espectro de la diabetes
descompensada y consiste en la triada bioquímica de
hiperglicemia, cetonemia y acidosis metabólica de anión GAP
elevado

15. Patogénesis
El principal mecanismo es una reducción en la acción efectiva de la insulina y elevación de
hormonas contrarreguladoras
Glucagon Catecolaminas Cortisol
Hormona del
crecimiento

17. Factores de riesgo
Infección
Infarto agudo a
miocardio
Traumatismo
EVC Abuso de alcohol Pancreatitis
Fármacos
Debut de DM1 o
transgresión
dietética
Fármacos: corticoesteroides, tiazidas, simpaticomiméticos (Dobutamina)

18. Cuadro clínico
Poliuria Polidipsia Náusea Vómitos
Dolor
abdominal
Alteraciones
visuales
Letargo Taquicardia
Taquipnea
Respiración
de Kussmaul
Hipotensión
ortostática

19. Criterios diagnósticos

20. Diagnostico
Se deben de solicitar:
• Glucosa plasmática
• Creatinina
• Cetonas séricas
• Electrolitos (Na, K, Cl)
• Análisis de orina ( Cetonas en orina)
• Gasometría arterial
• Electrocardiograma

21. Tratamiento
Objetivos:
• Restauración de volumen intravascular
• Prevención o corrección de anomalías electrolíticas
• Corrección de acidosis
• Corrección de hiperglucemia

22. Tratamiento
Líquidos intravenosos:
Solución de elección: Cloruro de Na al 9% , 1000-1500 mL en la primera hora
Solución de elección: Cloruro de Na al 9% ADA: 1000-1500 mL en la primera hora
Agregar dextrosa a la solución cuando la glucosa sérica se acerca a lo normal para permitir que
continúe la insulina y romper estado cetósico dextrosa 5% cuando glucosa <200

23. Electrolitos
Estos pacientes tienen un déficit de potasio que debe ser reemplazado:
20-30 mEq de K en cada litro de solución salina si el K sérico es <5.2 mEq/L
La insulina desplaza el potasio intracelularmente, por lo que NO debe ser iniciada si el K sérico <
3 mEq/L

24. Insulina
NO debe ser iniciada hasta después de la reanimación de líquidos y corrección de hipokalemia
Iniciar a 0.14 U/kg/hora después de un bolo de 0.1 unidades/kg
Se requiere ajuste de la tasa de insulina intravenosa para asegurar la resolución de la CAD;
Si la glucosa plasmática no disminuye 50-75 mg/dL en la primera hora, se debe incrementar la
infusión de insulina cada hora.
Cuando la glucosa es <200, se ajusta la dextrosa y la insulina para mantener glucosa sérica entre
150-200 mg/dL hasta que se resuelva la CAD.

25. Una vez que se resuelve cetoacidosis diabética:
Continuar con la dosis de insulina basal que tenía el paciente
Si el paciente no se administraba insulina: iniciar insulina basal a dosis de 0.25/0.3 U/Kg

27. Estado
hiperosmolar
hiperglucémico
Es uno de los dos extremos del espectro de la diabetes
descompensada y consiste en hiperglucemia severa
acompañada de diuresis osmótica pero sin cetonuria

28. Patogenesis

29. Factores desencadenantes
Ocurre comúnmente en pacientes con DM2 y comorbilidades
Neumonía (40- 60%)
Infecciones de tracto urinario (5- 16%)
EVC
Infarto
Trauma
Deshidratación

30. Cuadro clínico
Se presentan con nivel de conciencia alterado
Otros síntomas: poliuria, polidipsia, polifagia, vómitos, deshidratación, debilidad
Hipotermina (mal pronóstico) por vasodilatación periférica

31. Criterios diagnósticos

32. Calculo de la
osmolalidad
Osm = (Na * 2) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8)

33. Tratamiento
Objetivos:
• Corrección de déficit de volumen mientras se reduce o
normaliza hiperosmolaridad plasmática
• Tratar la causa que desencadenó el descontrol

34. Líquidos intravenosos
1.- Utilizar 1000 ml de solución salina al 0.9% durante 1 hora
2.- Después de 1 hora, los líquidos se ajustan en función de estado hemodinámico y electrolítico,
generalmente entre 250 y 500 ml/h, los pacientes con NA corregido normal o alto pueden
cambiar a solución salina al 0.45% después de la primera hora
3.- Añadir dextrosa a la solución si la glucosa en sangre es normal para permitir la infusión
continua de insulina suficiente para resolver la cetoacidosis y evitar hipoglucemia agregar
dextrosa al 5% cuando la glucosa en sangre sea menor de 300 mg/dL

35. Electrolitos
Los pacientes con EHH tienen déficit de K corporal total que debe reponerse, 20-30 mEq de K en
cada litro de solución cuando el K sérico es <5.2 mEq/l

36. Insulina
iniciar insulina intravenosa después de iniciar los líquidos y corregir hipokalemia
iniciar insulina a una dosis de 0.14 U/kg/hora después de un bolo inicial de 0.1 U/kg
debe disminuir 50- 75 mg/dL/h, si no se logra incrementar la infusión. Cuando la glucosa en
sangre <300 mg/dL se agrega dextrosa para mantener glucosa plasmática entre 250-300 mg/dL