Manual rccp avanzada scare

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE
Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación –SCARE
Comité de Reanimación Cerebro Cardiopulmonar
Manual de reanimación avanzada
Guía para el entrenamiento del estudiante
2011

Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanima-
ción –SCARE
Comité de Reanimación Cerebro Cardiopulmonar
Manual de reanimación avanzada
Guía para el entrenamiento del estudiante
2011
Presidenta de la SCARE
Yazmín Higgins Turbay, MD
Director ejecutivo Sociedad Colombiana de Anestesio-
logía y Reanimación SCARE
Diego Peláez Mejía, MD
Subdirector científico
Gustavo Reyes, MD
Coordinadora de socialización del conocimiento
Lina María Manrique, Mg
Editores
José Ricardo Navarro Vargas, MD
Coordinador del Comité Nacional de Reanimación de la
SCARE
Instructor AHA de BLS-ACLS
Profesor asociado de anestesiología Universidad Nacio-
nal de Colombia.
Rafael Sarmiento Montero, MD
Fundador del Comité Nacional de Reanimación de la
SCARE
Ex-Miembro del Comité Mundial de Reanimación (WFSA)
Se contó con la colaboración de los instructores de reani-
mación del Comité para la Actualización de los temas, de
acuerdo a los nuevos lineamientos 2010.
Reanimación avanzada
Cambios de las guías de RCCP 2010: Ricardo•
Navarro, MD
Terapia eléctrica: José Ricardo Navarro Vargas, MD•
Manejo avanzado de la vía aérea: Diana Chávez, MD•
TV sin pulso y FV: Johanna Mendieta, MD•
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso•
Taquiarritmias supraventriculares estables e•
inestables: Johanna Vanegas, MD
Taquiarritmias ventriculares estables e inestables:•
Jenny Amparo Castro, MD
Bradiarritmias sintomáticas: Andrés Corrales, MD•
Síndrome de pre-excitación WPW: Yuri Bustos, MD•
Síndromes coronarios agudos: Santos Góngora, MD•
Ataque cerebrovascular: Luis Eduardo Vargas, MD•
Farmacología: Hans García, MD•
Manejo Integrado posparo cardiaco: Douglas Leal –•
Camilo Pizarro, MD
Ilustraciones
Ángela Moreno
Sebastián Reyes
Sergio Perea
ISBN
978-958-97432-9-4
Este libro se publica bajo la supervisión del proceso de
Socialización del Conocimiento de la Sociedad Colombia-
na de Anestesiología Y Reanimación, SCARE.
Todos los derechos reservados. © COPYRIGHT Sociedad
Colombiana de Anestesiología y Reanimación SCARE
2011.
Cuarta Edición. Bogotá, D.C. Colombia
La reproducción total o parcial está prohibida sin el per-
miso escrito de la Sociedad Colombiana de Anestesiolo-
gía y Reanimación.
www.scare.org.co

Comité nacional de reanimación
Ricardo Navarro Vargas, MD
Rafael Sarmiento Montero, MD
Jorge Osorio Reyes, MD
Miembro Fundador
Fernando Flórez Burgos, MD
Miembro Pionero de la Reanimación en Colombia
Alexánder Paz Velilla, MD
Andrés Corrales, MD
Camilo Pizarro, MD
Diana Chávez, MD
Douglas Leal, MD
Fanuel Ballen, MD
Hans García, MD
Javier Enrique Osorio E, MD
Jenny Castro Canoa, MD
Johanna Mendieta, MD
Johanna Vanegas, MD
Luis Eduardo Vargas, MD
María Carolina Fernández, MD
Nilson Roldán
Rafael A. Monsalve A.
Santos Fidel Góngora, MD
Vivian Andrea Hernández F, MD
William Amaya, MD
Yuri Bustos, MD
Miembros Correspondientes
Guillermo Avella, MD
Javier Mendoza, MD
Jonhie Smith Husbands, MD
Jorge Luis Corredor, MD
Juan Manuel Gómez, MD
Mauricio Vasco R., MD
Roberto Rodríguez, MD
Rosendo Cáceres, MD
Susana Borrero, MD
Wilson Valencia, MD
Ediciones Médicas Latinoamericanas S.A.
Gerente General
Luis Fernando Garzón M, MD
Gerente Comercial
Mónica Franco
Corrección y estilo
Alex Baudelino García Gómez
Diseño
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Diagramación
Alexandra López Torres
Dolly Borja González
Diseño de portadas
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www.eml.com.co
Cra 46 No 103b - 32
Teléfonos: (57+1) 610 9373 - 610 9375
Bogotá, Colombia
2011
Publicidad Mercadeo en salud&

INTRODUCCIÓN
Reanimación cerebro cardiopulmonar avanzada................................................... 1
Capítulo 1
Cambios de las guías 2010 en reanimación cerebro cardiopulmonar................... 6
Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso....................................... 8
Capítulo 2
Manejo de la vía aérea en reanimación avanzada................................................ 13
Procedimiento de la intubación traqueal............................................................... 14
Dispositivos para el manejo avanzado de la vía aérea......................................... 15
Ventilación durante la RCP.................................................................................... 17
Oxígeno durante la RCP........................................................................................ 17
Presión cricoidea................................................................................................... 17
Monitoreo durante la reanimación cardiorrespiratoria.......................................... 18
Presión de perfusión coronaria (PPC) y presión arterial de relajación................. 19
Saturación venosa mixta (SvO2
)............................................................................ 19
Pulso oximetría ...................................................................................................... 19
Gases arteriales..................................................................................................... 19
Capítulo 3
Ritmos desfibrilables
Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular...................................... 21
Terapia medicamentosa en FV/TVSP.................................................................... 23
Tratamiento de causas reversibles de FV / TVSP................................................. 23
Asistolia.................................................................................................................. 25
Actividad eléctrica sin pulso (AESP)..................................................................... 27
Capítulo 4
Arritmias................................................................................................................. 31
Ondas y sus medidas............................................................................................ 32
Taquairritmias supraventriculares estables e inestables....................................... 41
Taquiarritmias ventriculares estables e inestables................................................ 44
CONTENIDO

Bradicardia sintomática......................................................................................... 46
Bloqueos auriculoventriculares............................................................................. 47
Preexcitación ventricular – Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW).............. 50
Capítulo 5
Síndromes coronarios agudos
Objetivos principales en el manejo temprano de los síndromes
coronarios agudos................................................................................................. 53
Criterios para definir un síndrome coronario con supradesnivel
del segmento ST.................................................................................................... 54
Manejo del síndrome coronario agudo................................................................. 55
Contraindicaciones absolutas de la reperfusión farmacológica........................... 56
Capítulo 6
Atraque cerebrovascular y enfermedad cerebrovascular (ECV).......................... 59
Diagnóstico y manejo del ECV isquémico............................................................ 61
Cuidado general del paciente con ataque cerebral.............................................. 66
Capítulo 7
Farmacología en reanimación............................................................................... 69
Medicamentos en ritmos de paro
Vasopresores.................................................................................................... 70
Antiarritmicos..................................................................................................... 71
Otros fármacos usados en los algoritmos........................................................ 72
Medicamentos esenciales: oxígeno, epinefrina, atropina y vasopresina............. 75
Medicamentos antiarrítmicos: amiodarona, lidocaína, procainamida,
adenosina, sotalol, verapamilo.............................................................................. 78
Medicamentos complementarios: dopamina, bicarbonato.................................. 80
Capítulo 8
Consideraciones especiales
Cuidados posreanimación..................................................................................... 83
Vía aérea y ventilación........................................................................................... 84
Circulación............................................................................................................. 86

Diagnóstico diferencial de déficit neurológico...................................................... 86
Manejo de la temperatura...................................................................................... 87
Evaluación y soporte específico de órganos........................................................ 89
Sistema pulmonar............................................................................................. 89
Sedación y relajación neuromuscular.............................................................. 89
Sistema cardiovascular..................................................................................... 89
Metabólico......................................................................................................... 90
Sistema nervioso central................................................................................... 91
Conclusión
Conclusiones......................................................................................................... 92
Referencias.................................................................................................... 93
Anexos
Protocolo de manejo 1. Proveedor AVB adulto.................................................... 99
Protocolo de manejo 2. Bradicardias.................................................................. 100
Protocolo de manejo 3. Paro sin pulso............................................................... 101
Protocolo de manejo 4. Taquicardias con pulso................................................. 102
Clasificación arritmias: gambito siciliano............................................................ 103
Diferencias entre cardiovertir y desfibrilar........................................................... 104

Introducción
El doctor Hernando Matiz Camacho, instructor de instructores en reanimación en
el país, dice que “si no se domina un tema específico, de ninguna manera se podrá
explicar adecuadamente”; no basta ser profesional de la salud, ni tener muchos años
de experiencia en el ejercicio de las ciencias de la salud, para aplicar exitosamente los
protocolos estandarizados en reanimación, a una víctima de paro cardiorrespiratorio o
en trance de entrada en él. El profesional de la salud debe tomar como una obligación
o por lo menos como una norma ética, la actualización permanente, tanto en forma
teórica como práctica, en sus actividades y desempeños. Si labora en una unidad de
urgencias o de cuidados intensivos, en salas de cirugía o de recuperación posanestésica,
o presta servicios médicos o de enfermería a nivel prehospitalario, es perentorio que esté
actualizado en los últimos lineamientos, que de acuerdo a la evidencia, han demostrado
efectividad para reanimar a una víctima de paro cardiorrespiratorio; o si el caso es de
inestabilidad hemodinámica, debe saber qué hacer, conocer los protocolos y algoritmos
de manejo del paciente en estado crítico, saber actuar con liderazgo en la reanimación
básica y avisar de manera oportuna, para que el equipo de reanimación avanzada se
haga cargo posteriormente de la situación.
El Comité Nacional de Reanimación de la SCARE, está conformado por miembros jóvenes
en su mayoría, sin embargo han sido los miembros de más experiencia, los abanderados
de la reanimación básica; precisamente la AHA (American Heart Association) y el ERC
(European Resuscitation Council), a través de su vocero de comunicación, el ILCOR (The
International Liason Committee on Resuscitation), hoy hacen un llamado de atención a
simplificar el conocimiento en las maniobras de reanimación y a insistir en que si se
realiza una reanimación básica con calidad, es posible que el desenlace sea positivo y
se supere la cifra de 6,4% de sobrevida del paro a nivel extrahospitalario (1).
No importa quién o cuál grupo ofrece la capacitación en reanimación cerebro
cardiopulmonar RCCP, desde que esta actividad se realice de acuerdo a los lineamientos
mundiales, con las horas de práctica suficientes, con el tiempo de preparación y de
discusión adecuado, va a presentar un buen aprendizaje, y para esto debe existir en cada
país un comité nacional que vele por la calidad de los cursos – talleres de reanimación
y que facilite la actualización en la implementación de las medidas efectivas y eficaces
validadas por la investigación o por la evidencia. En nuestro medio, el Comité Nacional
Reanimación cerebro
cardiopulmonar avanzada

2
de Resucitación-Colombia (CNR-C), es el encargado de hacer cumplir esta
función y requiere del apoyo de cada uno de los centros de capacitación.
Los estudiantes siempre serán el motor que exija la difusión de este conoci-
miento, del cual nadie es dueño, y cuyo fin más valioso es la humanidad mis-
ma. ¿Por qué hay que reanimar? porque seguramente no hubo una adecuada
prevención, o porque el ser humano, sujeto a los cambios fisiológicos de su
ambiente interno y externo, presenta súbitamente una inestabilidad hemodi-
námica, que conlleva al paro cardiaco, respiratorio, o cardiorrespiratorio. Lo
importante es saber actuar cuando ocurran los problemas, interviniendo so-
bre los mecanismos por los cuales se puede afectar el cerebro, el corazón, y
en una sola palabra, la persona víctima del paro cardiorrespiratorio. De igual
manera, si no hay registros de estas actividades, la retroalimentación no será
eficaz y la investigación quedará incompleta; de ahí la justificación de utilizar
el registro de paro cardiaco, según los lineamientos Utstein (2).
Hace algunos años el director del CRUE (Centro Regulador de Urgencias
y Emergencias del Distrito) preocupado por el impacto de la enfermedad
cardiaca en la sociedad y sus consecuencias, decía que: “El propósito del
gobierno es capacitar de manera gratuita, con actos multitudinarios (los
curso-talleres de primer respondiente) a toda la comunidad, pero aún así no
podremos llegar a capacitar siquiera un 20% de la población en un plazo de 20
años”. Se requiere de la participación de las Universidades, las instituciones
con trayectoria en servirle a la comunidad, como la Cruz Roja Colombiana,
las sociedades científicas, los centros particulares de capacitación en RCP;
en fin, todos ellos aunando esfuerzos, primero a nivel de la prevención con
todas las campañas sobre los riesgos cardiovasculares, y después con el
conocimiento básico de reanimar para preservar el cerebro y desfibrilar para
preservar el corazón y la vida.
La FDA (Food and Drug Administration) ha aprobado recientemente la venta
del DEA (desfibrilador externo automático) sin necesidad de que el paciente
presentealvendedorunaprescripciónmédicarespectodelmismo;loimportante
es que el dispositivo se acompañe de un video formativo en el que se advierta
a las personas que no son profesionales sanitarios que, antes de colocar las
almohadillas del desfibrilador en el tórax de la víctima, deben avisar al servicio
de emergencias. El dispositivo, mediante un sistema de voz ofrece instrucciones
a la persona que lo usa en situaciones de emergencia y le informa si el paciente
necesita una descarga. En caso negativo, el dispositivo indica que se deben
realizar las maniobras de reanimación cardiopulmonar. Hay un botón (color azul)
que al presionarlo indica paso a paso las maniobras de RCP. La evidencia ha
demostrado que las comunidades que han tomado cursos - talleres de RCP y
han realizado las prácticas con los maniquíes, por el tiempo requerido; cuando

3
se presenta la oportunidad de entrar en la cadena de supervivencia, lo han
hecho con la responsabilidad y de manera óptima (3).
Cuando se realiza un curso - taller de RCP, no todo está dicho, surgirán
dudas que se resolverán incluso mediante consenso de los instructores o a
través de organismos como la AHA o el ILCOR. Un estudiante de medicina
de la Universidad Nacional de Colombia hizo su aporte al diagnóstico de las
taquicardias inestables, mediante las 4 Ds, además de la presión sistólica;
otro preguntaba qué hacer frente a un paciente con un infarto en curso que
había sido trombolizado exitosamente pero a quien se le debía asegurar un
catéter venoso central; qué hacer si no hay cambio del ritmo y se está frente
a una fibrilación ventricular refractaria, ¿se toma el pulso cada dos minutos,
o se sigue creyendo en el monitor y no se examina el paciente?. Uno de los
pocos cambios en el manejo avanzado de la RCP, es la libre solicitud por
parte del líder, de la intervención de un experto que pueda estar al tanto de la
reanimación, y que con su experiencia, dentro del medio hospitalario, pueda
dar luces a un manejo específico y difícil. Otro de los cambios de las guías
2010 es el énfasis en la capacitación evaluando al equipo, no sólo al líder,
como ocurre en la escena real.
Esta nueva versión de la cartilla de RCCP Básica y Avanzada del Comité de
Reanimación, está actualizada con las guías 2010 y está dedicada a todas
aquellas personas que se quieren capacitar en RCP y pretende, más que con
profundidad, llegar al reanimador con la sencillez con que se debe tratar todo
conocimiento.
“Uno de los mecanismos que permiten acelerar la aplicación de los avances
registradosenlainvestigaciónclínicaenlaprácticamédicacotidianaeseldesarrollo,
la publicación y la difusión de recomendaciones basadas en la evidencia científica
más actualizada. El desarrollo de tales recomendaciones requiere la participación
y el consenso de los profesionales más capacitados y con mayor experiencia
en las intervenciones a recomendar. Además, la existencia de recomendaciones
presentadas sobre la base del consenso alcanzado por los líderes de opinión
resulta útil también para la toma de decisiones a nivel de los sistemas de salud
tanto gubernamentales como privados”.
Xavier Carbonell-Extrany. Pediatrics in Review en Español.
Mayo 2005.

CAPÍTULO Fibrilación
Paro cardiaco
SVB con secuencia CAB
Primero
el paciente, luego
el monitor
Chequear pulso
Durante la RCCP si no hay ritmo:
Revise:
Electrodos/Posición paleta/Contacto.
Verifique intubación traqueal y acceso
intravenoso.
Comience epinefrina 1 mg cada 3-5´
o vasopresina 40 U. E.V.
-1 sola dosis-
Corrija las causas reversibles
Considere:
Soluciones amortiguadoras, antiarrítmicos.
Causas potencialmente reversibles:
Hipoxia
Hipovolemia
Hiper / Hipokalemia y transtornos
metabólicos
Hipotermia /Hipoglicemia
Neumotórax a tensión
Intoxicaciones por fármacos
Tromboembolia / Obstrucción mecánica /
Trauma
Trombosis coronaria (infarto)
FV
TV sin pulso
Desfibrilación 1 sola
descarga.
360J. Monofásica
120-200 J. Bifásica
RCCP 2 minutos
NO FV/TV sin pulso
(asistolia / AESP)
RCCP por 2 minutos
Valorar cambio de
ritmo / chequear el
pulso
Considere
antiarrítmico:
Amiodarona IIB
Magnesio IIB
Procainamida IIB
Lidocaína:
Clase indeterminada
Bicarbonato IIB
Algoritmo soporte vital básico
AcontinuaciónsedescribeelalgoritmodeSoporteVitalBásicoquesemejaaunindividuo
con los brazos abiertos: el brazo derecho encargado de los ritmos desfibrilables, el
izquierdo cuya importancia radica en reconocer una de las 5 Hs o 5 Ts como causas
del paro cardiorrespiratorio.
Algoritmo 1. SVB.
1

6
Cambios de las guías 2010 en
reanimación cerebro cardiopulmonar
En este año 2011 se cumplen más de 50 años de la primera publicación médica
con revisión científica válida en la que se pudo demostrar supervivencia tras
las maniobras de reanimación (4).
Cada vez que hay un cambio en las guías de reanimación, el propósito
fundamental es simplificar las maniobras de reanimación teniendo en cuenta
las investigaciones y la mejor evidencia acaecida en los últimos 5 años. En
estas guías, se requirió el concurso de 356 expertos en reanimación, de 29
países.
La cadena de supervivencia, introducida por Cummins en 1991 (5), no había
presentado cambios en sus eslabones hasta el año 2010, en que se adicionó
un último eslabón que corresponde a los CUIDADOS INTEGRADOS POSPARO
CARDIACO.
Reanimación básica
Se resalta la importancia del soporte vital básico de alta calidad, con el cambio
a la secuencia CAB en lugar de la ABC.
Primer eslabón: asegure la escena y diagnostique inconsciencia a
través de los 3 contactos, visual, físico y verbal.
Segundo eslabón: una vez se haya diagnosticado la inconsciencia,
se debe pedir ayuda al código de reanimación de cada lugar (en Colombia,
123) y solicitar un desfibrilador externo automático, DEA. El único tratamiento
que ha demostrado terminar el paro tipo taquicardia ventricular sin pulso o
tipo fibrilación ventricular es la DESFIBRILACIÓN, al igual, que la mejor terapia
para las taquiarritmias inestables es la cardioversión eléctrica (6).
Tercer eslabón: inicie el CAB. Si el reanimador es un individuo lego
en salud (no hace parte de los servicios de salud) debe asegurar que la víctima
no responde, no tose, no respira o sólo tiene boqueos (está inconsciente) y
proceder con las compresiones a una FRECUENCIA DE AL MENOS 100/
minuto, con una PROFUNDIDAD DE 2 PULGADAS, 5 cm, en adultos y de al
menos un tercio del diámetro torácico anteroposterior en lactantes y niños
(1,5 pulgadas, 4 cm, en lactantes y 2 pulgadas, 5 cm, en niños). Para los
legos la reanimación se simplificó a tal punto, que se les liberó la carga de

7
dar ventilaciones. La evidencia demostró que el
tiempo perdido al realizar el MES (diagnóstico de
paro respiratorio) y en proporcionar de una manera
adecuada las ventilaciones, era un factor negativo
a nivel prehospitalario por parte de los primeros
respondientes (7).
Para los proveedores de la salud, se recomienda
la secuencia de compresiones y ventilaciones,
sin embargo, se debe comenzar con las 30
compresiones en lugar de las 2 ventilaciones,
HABIENDO REALIZADO EL DIAGNÓSTICO DE
PARO CARDIACO MEDIANTE LA PALPACIÓN DEL
PULSO CAROTÍDEO en un tiempo no mayor de 10
segundos. Las 30 compresiones se deben realizar
en un tiempo de 18 segundos (7).
niños se abrió una ventana de posibilidades para
aumentar el nivel de energía hasta 9-10 J/kg, en
lugar de un voltaje fijo.
Reanimación avanzada
Quinto eslabón: es imperioso trabajar en
equipo, y así se debe enseñar en los talleres de
reanimación. Se insiste en que, en la práctica, el
equipo del código azul cumple con varias acciones
a la vez:
No se recomienda utilizar presión cricoidea99
(maniobra de Sellick) durante la ventilación.
Cuarto eslabón: terapia eléctrica precoz.
Para ello se insiste en varios aspectos; los DEA
deben implementarse cada vez más en los sitios
públicos. Hay que recordar que el paro cardiaco
es más frecuente a nivel prehospitalario (8). Se
debe considerar el uso de los DEA dentro de los
hospitales, con el objetivo de acortar el período de
la fibrilación ventricular. Hoy se recomienda el uso
del DEA, aún en lactantes, cuando no se dispone
de un desfibrilador manual.
Frenteaunparocardiacopresenciadohayprelación
de la descarga de desfibrilación con respecto a la
RCP (en los adultos no cambió la recomendación
del nivel de energía). Aunque las fases propuestas
por los médicos Norteamericanos Myron Weisfeldt
y Lance Becker (9) no quedaron explícitas en estas
nuevas guías, sigue vigente que es importante
tener en cuenta las fases eléctrica, en primera
instancia, circulatoria después, y finalmente la fase
metabólica que requiere de los cuidados posparo,
en las unidades de cuidado intensivo. En los
A: vía aérea,99 su manejo definitivo no es
necesariamente lo primero que hay que hacer
en la reanimación avanzada, a menos que la
víctima presente vómito o tenga alto riesgo
de broncoaspiración, como es el caso de una
embarazada con paro cardiorrespiratorio.
B:99 asegurar la vía aérea, proporcionar un volumen
corriente de 7 ml/kg, una frecuencia respiratoria
de 8 -10/minuto y una relación inspiración/
espiración de 1:1. El monitoreo del CO2
espirado
es fundamental para evaluar la calidad de
la reanimación, cuando el paciente ha sido
intubado. Como en las guías 2005, no se deben
intercalar las compresiones con las ventilaciones,
sino que se debe proceder de manera sincrónica,
con el fin de proporcionar 100 compresiones/
minuto y 8 a 10 ventilaciones/minuto.
La C99 del manejo avanzado involucra la terapia
farmacológica, aplicada vía endovenosa o
intraósea, y como grandes cambios, ya no se
recomienda la atropina para el manejo de la
actividad eléctrica sin pulso de frecuencia baja, ni
para la asistolia.
D:99 Diagnóstico diferencial. Así mismo, en estos
dos tipos de paro cardiaco, no desfibrilables,
ya no se habla de 6 sino de 5 Hs y 5 Ts; se
excluye la hipoglicemia (cuyo manejo se traslada
a la UCI) y el trauma (considerado en las
situaciones especiales de paro). La epinefrina y
la vasopresina continúan como fármacos únicos
para lograr la vasoconstricción y mejoría de
la presión diastólica, y la amiodarona como el
antiarrítmico recomendado después de la terapia
eléctrica y los vasoconstrictores.

8
La evidencia no ha podido demostrar que la intubación temprana o el manejo
de fármacos hayan mejorado la sobrevida sin secuelas neurológicas al egreso
hospitalario y el manejo de las arritmias continúa siendo esencialmente el
mismo de las guías 2005.
Sexto eslabón: es el nuevo y último eslabón de la cadena de
supervivencia, con cinco objetivos prioritarios:
Trasladar a una unidad de cuidado intensivo que disponga de un completo servicio de manejo•
de pacientes inestables hemodinámicamente.
Prevenir y tratar la disfunción multiorgánica, que incluye evitar la hiperventilación y la hiperoxia.•
Identificar y tratar de manera adecuada los síndromes coronarios agudos, que continúan como•
la primera causa de paro cardiaco en el adulto, y de otras causas de paro reversibles (trastor-
nos de la glicemia).
Optimizar la función cardiopulmonar posparo.•
Controlar la temperatura para facilitar la recuperación neurológica.•
La hipotermia terapéutica se está imponiendo como un recurso de protección
cerebral demostrable y todos los equipos humanos de reanimación deben
implementar técnicas y procedimientos que permitan la preservación de
tejidos y órganos que, como dice la AHA, sean oportunos y eficaces, ofrezcan
apoyo a los familiares y respeten los deseos del paciente (7, 10, 11).
Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso
Desfibrilador y desfibrilación
El desfibrilador es un aparato que transmite una descarga eléctrica al paciente
para terminar una arritmia cardiaca. El desfibrilador de uso clínico es de
corriente directa y consta de:
Transformador variable que permite seleccionar el potencial de voltaje.•
Convertidor de corriente alterna (CA) a corriente directa (CD)•
Capacitador para almacenar energía.•
Interruptor de carga, que permite al capacitador cargarse.•
Interruptor de descargas, para completar el circuito del capacitador a los electrodos.•
Paletas.•

9
El desfibrilador externo automático DEA, recibe su nombre porque tiene
microprocesadores internos que hacen análisis del ritmo cardiaco y avisan al
reanimador para que libere la descarga.
Estos aparatos son de diseño sencillo, para ser manejados por cualquier
miembro de la comunidad, lo único que se requiere es que el paciente esté
quieto, ya que cualquier movimiento puede ser malinterpretado por el aparato;
de tal manera que si va en ambulancia debe ser detenida completamente y
suspenderse el masaje, para proceder a presionar el botón analizar.
Si el paciente está en fibrilación ventricular, el aparato indicará mediante un
mensaje pregrabado que está indicada una descarga. Por lo tanto se debe
oprimir el botón ‘descargar’, e iniciar el proceso de desfibrilación, teniendo
en cuenta que nadie debe estar en contacto con el paciente. La mayoría de
estos aparatos son de onda bifásica, autorizados por la FDA desde 1996
para el uso clínico, permitiendo descargas con menor cantidad de joules y sin
necesidad de ser escalonadas; como cuando se usan ondas monofásicas
(200 – 300 – 360) sino que son fijas, de 150 o de 170 joules.
Figura 1. Desfibrilación
en paciente adulto.
Figura 2. Desfibrilación
en niño.

10
Los aparatos que funcionan actualmente en nuestro país continúan con el
mismo esquema de tratamiento. El flujo de energía efectivo con el desfibrilador
manual, se hace mediante las paletas aplicadas al tórax del paciente con cierta
presión (12 kg), por un período breve de tiempo a través de una sustancia
(gel conductor) para disminuir la resistencia ofrecida desde la piel hasta el
corazón, órgano efector; ésta puede estar entre 15 a 150 ohmios (promedio
70 – 80 ohmios).
Los nuevos DEA vendrán con ciertos cambios: la selección de energía va a
ser de 120 joules (onda bifásica rectilínea) o 170 joules (onda exponencial
truncada); programados para liberar una sola descarga cada 2 minutos si se
reconoce un ritmo de fibrilación ventricular (FV) o de taquicardia ventricular
(TV) sin pulso.
La resistencia a la corriente eléctrica se denomina impedancia, y se mide
en ohmios (Ω). De acuerdo a la ley de Ohm, la corriente es directamente
proporcional al voltaje e inversamente proporcional a la resistencia.
Losfactoresqueafectanlaimpedanciason:laenergíaseleccionada,eltamaño
de la paleta, el material de acople piel-paleta, el número e intervalo de tiempo
de descargas previas, la fase de la ventilación, la distancia entre las paletas,
la presión de contacto paleta-tórax. La fuerza F (watios) se define como el
producto del potencial de energía P (voltios) por la corriente C (amperios).
La energía E (joules) está dada por el producto de fuerza (watios) por duración
d (segundos), o también: potencial por corriente por duración.
Gráfica 1. Impedancia.
V1
V2
V1
- V2
I=
R
Corriente (amperios)= Potencial (voltios)/Impedancia (ohmios).

11
Conecte el aparato a la toma de corriente alterna.•
Tome las paletas y aplíqueles gel.•
Encienda el aparato.•
Revise que la pantalla del aparato esté monitorizando en modo•
paletas (PAD-ALM o Ele).
Aplique las paletas al tórax del paciente: la del esternón a nivel subclavicu-•
lar con línea medioclavicular derecha, la del ápex en el 5o
espacio intercos-
tal con línea axilar media izquierda.
Seleccione el nivel de carga: 360 joules, onda monofásica (para ello tenga•
en cuenta la alarma sonora y la alarma visual, que se detiene en el nivel de
carga seleccionado).
Avise de manera clara y fuerte que nadie debe tocar al paciente, ya que se•
dispone a realizar la descarga a la voz de tres; comience con el número
uno, observando que usted no tiene contacto con el paciente, dos, que de
su lado nadie tiene contacto con el paciente, tres, que en derredor de la víc-
tima nadie la está tocando.
Realice la descarga ejerciendo una presión de 12 kg sobre las paletas y•
oprimiendo con sus dos pulgares los botones de descarga que se encuen-
tran localizados en las paletas. Recuerde que se deben oprimir simultánea-
mente los dos botones; esto obedece a que este acto es eminentemente
deliberado.
Debe observar tanto al paciente como al monitor cada vez que realice algu-•
na conducta.
Se debe dar una sola descarga e inmediatamente reanudar las compresio-•
nes torácicas y las ventilaciones con la nueva relación 30:2, durante 2 minu-
tos. Los desfibriladores de onda bifásica por lo regular inician en el nivel de
selección de carga de 120 – 200 joules.
Una vez termine con el acto de la desfibrilación, deje las paletas nuevamen-•
te en su sitio.
Protocolo de manejo del desfibrilador

CAPÍTULO Manejo de la vía aérea
El manejo inicial consiste en la apertura de la vía aérea con maniobras manuales como
la maniobra de frente-mentón y la subluxación o tracción mandibular.
Dispositivos adicionales pueden ser usados para contribuir en el mantenimiento de
una vía aérea permeable como son la cánula orofaríngea y nasofaríngea (12).
Cánula orofaríngea:
Su uso previene o hace que la lengua no ocluya la vía aérea; debe ser usada en
pacientes inconscientes, sin tos ni reflejo de náusea, su colocación incorrecta puede
causar obstrucción de la vía aérea.
Se inserta entrándola en la boca con su concavidad hacia la arcada dentaria
superior, separando la lengua del paladar, a medida que ingresa en la boca se realiza
simultáneamente un giro de 180o
hasta su inserción completa. Se debe elegir el tamaño
adecuado, midiendo desde la comisura labial hasta el lóbulo de la oreja o ángulo
mandibular.
Cánula nasofaríngea:
Se usan para el manejo de la obstrucción de la vía aérea cuando una mandíbula
rígida o apretada impide colocar una cánula orofaríngea. Son mejor toleradas en los
pacientes semiinconscientes. Su inserción puede producir sangrado o invasión errática
o inadvertida en la fosa anterior del cráneo; por esto, se deben evitar en pacientes con
coagulopatías, fracturas de la base del cráneo o severo trauma craneofacial.
Se inserta lubricando la cánula y dirigiéndola, a su ingreso en la fosa nasal, hacia el
tabique o línea media hacia abajo y atrás hasta su inserción completa.
Se debe elegir el tamaño adecuado midiendo desde la fosa nasal hasta el lóbulo de la
oreja ipsilateral.
Manejo de la vía aérea
en reanimación avanzada
Recuerde
Importante
2

14
Manejo avanzado de la vía aérea
Procedimiento de la intubación traqueal
Realice la laringoscopia directa sujetando el mango del laringoscopio con
la mano izquierda, abriendo la boca del paciente con los dedos índice y
pulgar de la mano derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda y luego
introduciendo el tubo (tomándolo desde su extremo proximal) por el lado
derecho de la boca, a través de los pliegues vocales.
Figura 3. Procedimiento
intubación traqueal.
No se ha establecido el momento adecuado para la colocación de un
dispositivo avanzado de manejo de la vía aérea durante la RCP (12).
Cuando la ventilación con dispositivo máscara-bolsa es inadecuada, en
el soporte vital avanzado, el reanimador debe estar entrenado y tener la
experiencia en la inserción de un dispositivo avanzado de manejo de la vía
aérea, teniendo en cuenta que debe minimizar o evitar las interrupciones en
las compresiones torácicas durante este procedimiento.

15
Dispositivos para el manejo avanzado de la vía aérea:
Dispositivos supraglóticos: son dispositivos diseñados para mantener
la permeabilidad de la vía aérea y facilitar la ventilación. Son insertados sin
necesidad de interrumpir las compresiones torácicas.
Máscara laríngea: proporciona más seguridad y facilidad en la ventilación,
tiene menos riesgo de broncoaspiración que con el dispositivo máscara-bolsa,
aunque en general, el riesgo de broncoaspiración es bajo. De fácil colocación,
proporcionando una alternativa cuando el acceso a la vía aérea es limitado,
como en el trauma cervical. Una pequeña proporción de pacientes no puede
ser ventilada con este dispositivo (13), por eso, se debe tener más de una
alternativa en el manejo de la vía aérea.
Figura 4. Máscara laríngea. Figura 5. Facial 1.
Figura 6. Facial 2. Figura 7. Facial 3.

16
Recomendaciones
La máscara laríngea es un recurso aceptable para la ventilación con máscara-
bolsa (clase IIa LOE B) o la intubación traqueal (clase IIa LOE C) para el
manejo de la vía aérea durante el paro cardiorrespiratorio.
Combitubo: es un tubo de doble luz, con 2 neumotaponadores, su colocación
se realiza a ciegas, en el esófago, aunque puede ser acomodado en la tráquea.
Un neumotaponador sella el esófago y el otro la orofaringe aislando la laringe
entre los dos. Tiene 2 lúmenes, la luz proximal tiene una terminación ciega y
presenta 8 perforaciones que permiten el paso del aire hacia la laringe. La otra
luz distalmente se encuentra abierta hacia el esófago. Hay dos tamaños, 37 y
41 Fr. Sus ventajas son el aislamiento de la vía aérea, disminución del riesgo
de broncoaspiración y ventilación más confiable comparado con la ventilación
máscara-bolsa. Con respecto al tubo traqueal es más fácil de usar.
Sus complicaciones están relacionadas a la confirmación errónea de su
ubicación esofágica o traqueal y a trauma esofágico.
El Combitubo es una alternativa aceptable tanto para la ventilación con
máscara-bolsa (clase IIa LOE C) como el tubo traqueal (clase IIa LOE A), para
el manejo de la vía aérea en paro cardiorrespiratorio.
Tubo traqueal: mantiene la vía aérea permeable, permite succionar secre-
ciones, permite liberar altas concentraciones de oxígeno, facilita administrar
un volumen corriente seleccionado, y con el uso de neumotaponador puede
proteger la vía aérea de la broncoaspiración.
Las indicaciones para la intubación traqueal de urgencia son:
Cuando un paciente inconsciente no puede ser ventilado adecuadamente•
con el dispositivo máscara-bolsa.
La ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (coma, paro cardiaco).•
El reanimador debe tener un entrenamiento apropiado y experiencia en
intubación traqueal para evitar complicaciones como trauma orofaríngeo,
interrupción de las compresiones y ventilaciones por largos períodos de
tiempo, hipoxemia y falla en reconocer un tubo mal puesto o desplazado.

17
Lascompresionesdebensersuspendidassóloporel
tiempo requerido para la laringoscopia y la inserción
del tubo, idealmente menos de 10 segundos.
Se debe realizar una confirmación tanto clínica
como con dispositivos para verificar la posición del
tubo inmediatamente después de su inserción, y
nuevamente cuando la víctima ha sido movilizada.
Esta evaluación no requiere la interrupción de las
compresiones torácicas. La evaluación clínica
consiste en la visualización de la expansión
bilateral del tórax y auscultar sobre el epigastrio (los
sonidos respiratorios no deben ser escuchados) y
luego sobre los campos pulmonares (los sonidos
respiratorios deben ser adecuados y simétricos).
Si hay duda sobre la correcta colocación del tubo,
use el laringoscopio para confirmar.
La onda de capnografía contínua es recomendada
junto con la evaluación clínica como los métodos más
confiables para confirmar y monitorizar la correcta
colocación del tubo traqueal (clase I LOE A).
Dada la simplicidad de capnógrafos colorimétricos
y sin registro de onda, estos métodos pueden ser
usados junto con la clínica como un método inicial
cuando la onda de capnografía no está disponible
(clase IIa LOE B).
Con los dispositivos supraglóticos, con efectiva
ventilación, la onda de capnografía puede ser
usada durante la RCP.
Ventilación durante la RCP
No se ha identificado el volumen corriente, la
frecuencia respiratoria y la concentración inspirada
de oxígeno óptimos requeridos durante la
reanimación del paro cardiorrespiratorio (12).
La perfusión sistémica y pulmonar están
sustancialmente reducidas durante la RCP, por lo
tanto, una relación ventilación/perfusión normal
puede ser mantenida con una ventilación minuto
mucho más baja que lo normal.
Durante los estados de bajo flujo sanguíneo, tales
como la RCP, la liberación de oxígeno al corazón y
cerebro es limitado por el flujo sanguíneo más que
por el contenido arterial de oxígeno (14). Por eso,
las ventilaciones de rescate son menos importantes
que las compresiones durante los primeros minutos
de reanimación de un paro cardiaco por fibrilación
ventricular, y podrían reducir la eficacia de la RCP
(debido a la interrupción de las compresiones
torácicas y el aumento de la presión intratorácica
que acompaña a la ventilación a presión positiva).
Así, durante los primeros minutos del paro cardiaco,
un solo reanimador podría no interrumpir las
compresiones torácicas por la ventilación.
En la ventilación con máscara-bolsa en el adulto,
se usa una bolsa de 1 a 2 litros y el reanimador
debe liberar aproximadamente 600 ml de volumen
corriente, suficiente para producir la elevación del
tórax en un segundo, a una relación de compresión-
ventilación de 30:2 y de 15:2 en niños con 2 reani-
madores.
Con una vía aérea avanzada, se da una (1) ventila-
ción cada 6 a 8 segundos y las compresiones con-
tínuas sin interrupciones.
Oxígeno durante la RCP
Empíricamente el uso de oxígeno inspirado al 100%
durante la RCP optimiza el contenido arterial de
oxihemoglobina y por tanto la liberación de oxígeno; por
eso,elusodeunafraccióninspiradadeoxígenoal100%
tan pronto como sea posible, es razonable durante la
reanimación del paro cardiaco (clase IIa LOE C).
Presión cricoidea
El uso rutinario de la presión cricoidea en paro
cardiorrespiratorio no es recomendado (clase
III LOE C). Esta maniobra puede impedir una
adecuada ventilación o la colocación de una vía
aérea avanzada (15).

18
Monitoreo durante la reanimación cardiorrespiratoria
El paro cardiorrespiratorio todavía es típicamente monitorizado por evaluación
del ritmo cardiaco con la electrocardiografía contínua y el chequeo del pulso
como los únicos parámetros fisiológicos para guiar la terapia. Otras variables
fisiológicas se han venido evaluando en este escenario con el fin de mejorar las
intervenciones y evaluar los resultados.
• Parámetros fisiológicos
Estudios en animales y humanos han indicado que el monitoreo con el CO2
espirado (PETCO2
),
la presión de perfusión coronaria (PPC) y la saturación venosa (SvO2
) ofrecen valiosa información
tanto de la condición del paciente como de su respuesta a la terapia. Estas variables fisiológicas se
correlacionan con el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo miocárdico durante la RCP (16-18). Por eso,
un abrupto aumento en cualquiera de estos parámetros es un indicador sensible del retorno a la
circulación espontánea que puede ser monitorizado sin interrumpir las compresiones torácicas (18).
Usar este monitoreo, cuando está disponible, optimiza las compresiones torácicas y guía la terapia
durante el paro cardiorrespiratorio (clase llb LOE C) (19).
• CO2
espirado
El CO2
(dióxido de carbono) es producido en el organismo y liberado a los pulmones por la circulación
sanguínea; durante un paro cardiaco no tratado, el CO2
no es liberado por los pulmones. Con la
iniciación de la RCP, el gasto cardiaco es el mayor determinante de la liberación de CO2
a los
pulmones.
Si la ventilación es relativamente constante, el CO2
espirado se correlaciona bien con el gasto
cardiaco durante la RCP.
El CO2
espirado puede variar durante la RCP con el uso del bicarbonato (aumento de producción
de CO2
) o de vasopresores (disminución del CO2
, por el aumento de la poscarga puede disminuir el
gasto cardiaco), sin que esto signifique cambios en la calidad de la RCP (20,21).
Estudios en animales y humanos han mostrado también, que el CO2
espirado se correlaciona con
la presión de perfusión coronaria y cerebral durante la RCP (22,23). Valores persistentemente bajos
de CO2
espirado (<10 mmHg) durante la RCP en pacientes intubados sugiere que el retorno de la
circulación espontánea es poco probable (24). Aunque un valor óptimo no ha sido establecido, guía
la optimización individual de la profundidad y frecuencia de las compresiones, además, un aumento
abrupto sostenido a valores normales (35-40 mmHg) es un indicador de retorno a la circulación
espontánea (25).
Es razonable considerar el uso de la capnografía cuantitativa en pacientes intubados para el
monitoreo de la calidad de la RCP, optimizar las compresiones torácicas y detectar el retorno de la
circulación espontánea durante las compresiones o cuando al examinar el ritmo se evidencia un
ritmo organizado (clase llb LOE C) (26).

19
Presión de perfusión coronaria (PPC)
y presión arterial de relajación:
La PPC (PPC = P aórtica relajación “diastólica” –
P auricular relajación “diastólica”) durante la RCP
se correlaciona tanto con el flujo miocárdico como
con el retorno a la circulación espontánea (27).
La presión de relajación durante la RCP es la
deflexión de la onda de presión durante la fase
de relajación de las compresiones torácicas y es
análoga a la presión diastólica cuando el corazón
está latiendo.
Durante la RCP la medición directa de la PPC no
es posible, un razonable sustituto para la PPC es la
medicióndelapresiónarterialderelajación(diastólica)
que puede ser medida con la línea arterial (28).
Es razonable considerar la presión arterial de
relajación diastólica para monitorizar la calidad
de la RCP, optimizar las compresiones torácicas y
guiar la terapia vasopresora (clase llb LOE C). Si
la presión arterial de relajación diastólica es
< 20 mmHg (17), es razonable tratar de mejorar la
calidad de la RCP por optimizar las compresiones
torácicas o dando un vasopresor o ambos (clase
b LOE C).
El monitoreo de la presión arterial invasiva puede
también ser usada para detectar el retorno de la
circulación espontánea durante las compresiones
torácicas o cuando al comprobar el ritmo muestra
un ritmo organizado (clase llb LOE C).
Saturación venosa mixta (SvO2
)
Cuando el consumo de oxígeno, la saturación
arterialdeoxígenoylahemoglobinasonconstantes,
cambios en la saturación venosa reflejan cambios
en la liberación de oxígeno dados por cambios en
el gasto cardiaco.
Puede ser medida continuamente por un catéter
central con oximetría en la punta, colocado en
la vena cava superior. Los valores normales de
SvO2
están en un rango de 60 a 80%. Durante
el paro cardiorrespiratorio y RCP estos valores
se encuentran entre un 25 y 35% indicando el
inadecuado flujo sanguíneo que produce la RCP.
En un estudio clínico la dificultad en alcanzar una
SvO2
de 30% durante la RCP fue asociada con
fracaso en alcanzar el retorno a la circulación
espontánea (28).
Cuando está disponible antes del paro cardiaco,
ayuda a detectar el retorno de la circulación
espontánea sin interrumpir las compresiones
torácicas para chequear el ritmo y pulso. Si la SvO2
es < 30 mmHg es razonable tratar de mejorar la
calidad de la RCP (clase llb LOE C).
Pulso oximetría
Durante el paro cardiaco, la pulso oximetría no
da una señal confiable porque el flujo sanguíneo
es inadecuado en los lechos periféricos, pero la
presencia de onda de pletismografía refleja el
retorno de la circulación espontánea, y evaluación
de una adecuada oxigenación posteriormente.
Gases arteriales
Durante el paro cardiorrespiratorio su valor no
es un indicador confiable de la severidad en la
hipoxemia, hipercapnia o acidosis (29).

CAPÍTULO Ritmos desfibrilables
La principal causa de paro cardiaco en el adulto es la FV / TVSP con una prevalencia
del 80-85%, la desfibrilación eléctrica temprana es la terapia más importante para el
tratamiento de estos pacientes. Las tasas más bajas de sobrevida ocurren cuando el
tiempo transcurrido entre el inicio de la FV / TV y la desfibrilación es mayor a 5 minutos
y se asume que una víctima que lleve más de 8 minutos en paro cardiaco entrará en
asistolia.
La FV es una actividad eléctrica desorganizada a diferencia de la TV, ninguno de estos
dos ritmos tienen flujo sanguíneo, porque producen una actividad mecánica insuficiente,
incapaz de generar pulso.
Taquicardia ventricular sin pulso
y fibrilación ventricular
Recuerde
Importante
Pasos
Los pasos a seguir frente a paro cardiorrespiratorio son:
Pedir ayuda (123 en Colombia) y solicitar desfibrilador.99
Iniciar RCCP empezando con compresiones torácicas (relación ventilación99
compresión de 30:2) (30).
Cuando tenga el desfibrilador continuar con las compresiones torácicas mientras99
aplica las palas o los parches adhesivos en el tórax desnudo del paciente.
Identificar el ritmo y tratar según el algoritmo.99
Si se identifica FV o TVSP, el DEA le indicará que el ritmo es desfibrilable y generará99
una descarga; luego reiniciar las maniobras de compresión-ventilación (sin verificar el
ritmo o el pulso) y continuar por dos minutos antes de verificar nuevamente el ritmo.
Cuando hay evidencia de que el ritmo es FV o TVSP (con un desfibrilador manual)99
el primer reanimador debe dar RCCP compresión-ventilación 30:2 mientras el
segundo reanimador carga el desfibrilador.
Una vez el desfibrilador está cargado (120 - 200 Joules bifásico y 360 Joules99
monofásico) (31), se deben suspender las compresiones para exponer el tórax del
paciente.
El segundo reanimador da un sola descarga y rápidamente el primer reanimador99
reasume las compresiones (sin verificar el ritmo o el pulso). Continuar RCCP por
3

22
2 minutos, luego repetir la secuencia iniciando por verificar el ritmo. Se debe
relevar al primer reanimador cada 2 minutos para garantizar compresiones
torácicas de alta calidad y se debe hacer monitoreo de las compresiones con
parámetros fisiológicos. (ver algoritmo).
Asegurar la vía aérea (se recomienda luego de 2 minutos de RCCP) y continuar99
con, por lo menos, 100 compresiones torácicas por minuto y una ventilación
cada 6 a 8 segundos.
Si hay cambio de ritmo, tomar pulso, si se encuentra pulso se debe tomar99
presión arterial, suspender las compresiones torácicas y continuar manejo
posreanimación.
Si se encuentra pulso y presión, se debe valorar la ventilación, el paciente99
no necesariamente puede reasumir la función respiratoria. Si no ventila
espontáneamente o la respiración es inadecuada, dar una ventilación cada 6 a
8 segundos.
Si hay cambio de ritmo y no tiene pulso continuar con el algoritmo99
correspondiente.
Administre oxígeno
Conecte desfibrilador
Adulto con paro cardiaco
Activar SEM
Ritmo
desfibrilable
FV / TV FV / TV
RCCP 2 min
Acceso IV / IO
NOSI
Shock
Ritmo
desfibrilable
RCCP 2 minutos
Epinefrina c/3-5 min
Manejo avanzado
VA Capnografía
NO
Ritmo
desfibrilable
RCCP 2 minutos
Amiodarona
Tratar causas
reversibles
Si no retorna
circulación
espontánea ir
al algoritmo asistolia
/ AESP
Si retorna circulación
espontánea ir
a manejo
posreanimación
SIShock
Algoritmo 2. Adulto con paro.

23
Terapia medicamentosa
en FV / TVSP
Cuando la FV / TVSP persiste después de la primera
descarga eléctrica y un período de 2 minutos de
RCCP, se debe administrar un vasopresor (epinefrina
y/o vasopresina) para incrementar el flujo sanguíneo
miocárdico durante la reanimación. El efecto pico de
un vasopresor endovenoso o intraóseo administrado
en bolo en RCCP es de 1 a 2 minutos. El momento
óptimo para su administración en la RCCP
ininterrumpida aún no ha sido establecido (32).
La dosis de epinefrina es de 1 mg cada 3 a 5
minutos en bolo intravenoso (IV) o intraóseo (IO),
la vasopresina puede reemplazar la primera o la
segunda dosis de epinefrina, su dosis es de 40 UI
en bolo IV o IO (33).
Si la descarga no genera un ritmo de reperfusión
se administra el vasopresor para aumentar el
flujo miocárdico previo al próximo choque. Sin
embargo, si se produce ritmo de reperfusión luego
de una descarga eléctrica y se administra una
dosis en bolo de vasopresor durante los siguientes
dos minutos de RCCP (antes de verificar el ritmo)
teóricamente podría tener efectos deletéreos
sobre la estabilidad cardiovascular. Esto se
puede evitar con el monitoreo fisiológico de la
reanimación como la capnografía cuantitativa (34),
control de la presión intraarterial y SvO2
contínua,
para detectar la recuperación de la circulación
espontánea durante las compresiones torácicas.
La AHA es clara en mencionar que la adición de
una pausa para verificar el ritmo y pulso luego de
la descarga eléctrica y antes de la administración
del vasopresor, disminuiría la perfusión miocárdica
durante el período crítico, reduciendo la posibilidad
de lograr circulación espontánea.
La amiodarona es el antiarrítmico de primera línea
durante el paro porque ha demostrado mejorar
la tasa de circulación espontánea y regular la FV
/ TVSP refractaria. Se debe administrar cuando la
FV / TVSP no responde a la RCCP, desfibrilación y
terapia vasopresora (primera dosis). La dosis es
de 300 mg en bolo IV o IO, si no responde luego
de 2 minutos más de RCCP y desfibrilación, se
administra una segunda dosis de 150 mg IV o IO.
Si no hay disponibilidad de amiodarona, podría
utilizarse lidocaína (35), pero en estudios clínicos
no se han demostrado que mejore la circulación
espontánea o la admisión hospitalaria comparada
con amiodarona.
El sulfato de magnesio debe ser considerado
solamente para Torsades de Points.
Tratamiento de causas
reversibles de FV / TVSP
Recuerde
Importante
Es importante que el reanimador•
recuerde que debe diagnosticar
y tratar la causa de la FV / TVSP;
tener siempre en cuenta las 5 Hs
y las 5 Ts como sus diagnósticos
diferenciales. En casos de FV / TVSP
refractaria el síndrome coronario
agudo se debe considerar como
la posible etiología. Las estrategias
de reperfusión como angiografía
coronaria más PCI durante RCCP
o el uso de fibrinolíticos no han
demostrado mejorar los resultados
finales en los pacientes.

24
Considere antiarrítmicos
(No administrar más de un antiarrítmico)
- Amiodarona - IIb
- Lidocaína - indeterminada
- Magnesio - si hay hipomagnesemia
- Procainamida - indeterminada
- Considerar Bufferes - II b
RCCP básica monitor FV o TV sin pulso
SVB
30 compresiones
por 2 ventilaciones
(5 ciclos/2 minutos)
Recuperación ritmo
efectivo.
Asistolia /AESP
Protocolo
adecuado
SVB
360 J onda monofásica
200 J onda bifásica
Epinefrina 1mg IV
o vasopresina 40 U.I.V.
dosis única
Epinefrina 1mg c/3-5
360 J
cada 2 minutos
Persiste
Persiste
Intubar /
vía endovenosa
NO
NO
Algoritmo FV y TV sin pulso
Algoritmo 3.
FV y TV sin pulso.

25
Recuperación de la
circulación espontánea
Si el paciente presenta recuperación espontánea de
la circulación se debe iniciar el manejo posparada
cardiaca. Es de particular importancia manejar la
hipoxemiaehipotensión,realizareldiagnósticoprecoz
y el tratamiento temprano del IAMCEST y no olvidar la
hipotermia terapéutica en paciente comatoso.
Asistolia
La asistolia es un ritmo de mal pronóstico al
que generalmente llevan todos los tipos de paro
cuando las maniobras de resucitación son tardías
o fracasan.
Se define como la ausencia de ritmo cardiaco
o presencia de una línea plana en más de una
derivación, bien sea seleccionando una nueva,
Causas
- Hipoxia
- Hiper / Hipokalemia
- Acidosis preexistentes
- Sobredosis de drogas
- Hipotermia
- Hipoglicemia
- No está indicado el
marcapaso
RCCP básica
SVB
30 compresiones
por 2 ventilaciones
(5 ciclos/2 minutos)
Persiste
NO
Intubar y ventilar vía E.V.
Monitor: asistolia
consideraciones causas
Epinefrina 1mg
¿Bicarbonato?
NO
Epinefrina 1mg
Epinefrina 1mg c/3-5´o
vasopresina 40 U. dosis única.
SI
SI
3-5m
3-5m
Algoritmo
adecuadoPersiste ritmo
Persiste ritmo
NO
Algoritmo de asistolia
Algoritmo 4. Asistolia.

26
o cambiando las paletas del desfibrilador a 90°; también se recomienda
aumentar la ganancia del registro electrocardiográfico y verificar siempre que
los electrodos estén bien colocados.
El diagnóstico diferencial incluye: las 5 Hs (Hipovolemia, Hipoxia, Hipo/
hiperkalemia, Hipotermia, H+
ion) y las 5 Ts (Taponamiento cardiaco, Tensión
neumotórax, Tóxicos, Trombosis coronaria).
El manejo incluye secuencialmente:
1.Realizar SVB contínuo.99
2.Intubación traqueal.99
3.Epinefrina (vasopresina).99
La colocación de marcapaso transcutáneo (MTC) es una recomendación clase III.
Asistolia como la confirmación
de muerte
La asistolia usualmente representa isquemia miocárdica extensa debida a
períodos prolongados de perfusión coronaria inadecuada, que se traduce
en confirmación de muerte más que un ritmo a ser tratado. El líder del
grupo de reanimación o como se conoce en el mundo: código mega o
código azul, puede terminar los esfuerzos de resucitación si confirma
asistolia persistente luego de que el paciente haya sido intubado de
manera adecuada, recibido SVB contínuo y soporte cardiaco avanzado
contínuo.
De acuerdo al criterio clínico, protocolos específicos y control médico directo
no se ha establecido un tiempo límite para cesar la reanimación, sin embargo
en las últimas guías se considera un tiempo entre 10 y 20 minutos para
suspender maniobras si persiste el ritmo de asistolia cuando se ha hecho un
manejo adecuado. El paro cardiaco en el contexto de situaciones especiales
como hipotermia, electrocución y sobredosis de drogas, implica un manejo
diferente debido a que se asume una función cardiaca previa normal, y que en
el caso de la hipotermia la recuperación de la función miocárdica es mucho
más lenta.

27
USO DEL BICARBONATO (1 mEq/kg)99
CLASE I:99 hiperkalemia preexistente.
CLASE IIa:99 acidosis preexistente que
responde a bicarbonato.
Sobredosis de antidepresivos tricíclicos.99
Alcalinizar la orina en sobredosis de aspirina99
u otras drogas (barbitúricos).
CLASE IIb:99 pacientes intubados y ventilados
con paros prolongados (más de 8 minutos).
Si retorna la acidosis en paros prolongados.99
CLASE III:99 acidosis láctica o hipercárbica.
neumotórax a tensión, embolismo pulmonar
masivo, hipotermia, hipoxia, hiperkalemia,
sobredosis de drogas (antidepresivos tricíclicos,
digoxina, β-bloqueadores, calcioantagonistas),
acidosis preexistente, infarto agudo de miocardio
masivo (IAM). Para recordar las posibilidades
diagnósticas, se deben tener en cuenta las cinco
Ts y las cinco Hs.
Cinco T:
Tensión neumotórax99
Taponamiento cardiaco99
Tóxicos (sobredosis de drogas)99
Tromboembolismo pulmonar99
Trombosis coronaria (IAM)99
Cinco H:
Hipovolemia99
Hipotermia99
Hidrógeno ion (acidosis)99
Hipoxia99
Hipokalemia/hiperkalemia99
La actividad eléctrica sin pulso (AESP),
comprende un grupo heterogéneo de ritmos
que incluyen la disociación electromecánica, los
ritmos idioventriculares, la pseudodisociación
electromecánica, los ritmos idioventriculares
posdesfibrilación y los ritmos bradisistólicos. La
presencia de complejos QRS anchos generalmente
no se asocian a hipovolemia y son de mal
pronóstico. En cuanto al manejo, las intervenciones
terapéuticas inespecíficas incluyen epinefrina,
vasopresina (clase indeterminada) y si la frecuencia
es baja (< de 60), atropina. La administración
agresiva de líquidos y el manejo de la oxigenación
y la ventilación deben realizarse rápidamente,
ya que el shock, la hipoxia e hipoventilación son
causas frecuentes de AESP.
Actividad eléctrica sin
pulso (AESP)
La actividad eléctrica sin pulso se define como
la ausencia de pulso detectable con presencia
de algún tipo de actividad eléctrica. Cuando la
actividad eléctrica es estrecha y no hay pulso,
los cardiólogos la han denominado disociación
electromagnética, que es un estado en el cual
la despolarización eléctrica organizada ocurre a
través del miocardio pero las fibras miocárdicas
no responden con acortamiento sincrónico, de
tal manera que hay ausencia de contracciones
mecánicas o, si se producen, no son detectadas
por los métodos convencionales. El diagnóstico
diferencial debe establecerse rápidamente ya
que se asocian frecuentemente a estados clínicos
reversibles. La causa más común es la hipovolemia;
otras causas incluyen el taponamiento cardiaco,

28
RCCP Básica
AESP incluye:
Disociación electromecánica
PSEUDO - DEM
Ritmos idioventriculares
Ritmos de escape ventriculares
Ritmos bradisistólicos
posdesfibrilación
Epinefrina 1mg
Considerar:
Hipovolemia
Taponamiento
neumotórax a tensión TEP
Hipotermia
Sobredosis
Hiper K
Acidosis
Algoritmo adecuado
RCCP
(cinco ciclos de 30 compresiones
por dos ventilaciones)
Intubar y ventilar vía I.V.
Monitor AESP
Considerar causas.
¿Bradicardia?
Epinefrina 1mg
Vasopresina 40 U.
Persiste ritmo
Epinefrina 1mg
Persiste ritmo
Algoritmo adecuado
NO
NO
NO
3-5m
3-5m
Algoritmo actividad eléctrica sin pulso (AESP)
Algoritmo 5. AESP.

29
En el caso de una AESP rápida se debe descartar una variación de taquicardia
sintomática profunda y en tal caso, considerarse la cardioversión eléctrica.
En el manejo del paciente politraumatizado, una vez establecido el diagnóstico
de inconsciencia, se estabiliza la columna cervical con un collar rígido o
semirrígido (más que inmovilizar lo que se pretende es cuidar de que no se
presenten movimientos bruscos en la columna), se procede a realizar:
A. Abrir la boca, descartar cuerpos extraños, permeabilizar la vía aérea.
B. Diagnosticado paro respiratorio, manejar la ventilación. Es prioritario en este paso descartar la
presencia de neumotórax a tensión y obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, inspeccionando
cuello y tórax, auscultando y percutiendo el tórax.
C. Se controla la presencia de hemorragias externas y se hace el diagnóstico de shock, mediante la
evaluación de pulso (amplitud, ritmo, frecuencia), color y temperatura de la piel, llenado capilar
(normal de 2’’), toma de presión arterial y monitorización del paciente; la clave en este paso es
descartar la presencia del taponamiento cardiaco.
D. Se establece el déficit neurológico valorando la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar.
E. Se desnuda completamente al paciente y se pasan sonda vesical y nasogástrica, siempre y cuando
no haya contraindicaciones. De existir AESP, es prioritario el manejo agresivo con cristaloides,
gelatinas e incluso sangre O negativo o del mismo grupo y Rh de la víctima, sin pruebas cruzadas,
hasta un volumen máximo de 1.000 cm3
.

CAPÍTULO
Las arritmias se consideran ritmos irregulares que pueden presentarse
aun en corazones completamente sanos. Algunas causas pueden
originarse dentro del mismo corazón, principalmente por el fenómeno de
reentrada, en menor proporción por el automatismo y mínimamente por el
fenómeno denominado “gatilladas”. En otras ocasiones, la arritmia puede
presentarse por alteraciones sistémicas, por ejemplo en el hipertiroidismo,
hipotiroidismo, feocromocitoma, alteraciones electrolíticas, etc., o por
efecto proarrítmico de medicamentos antiarrítmicos.
Igualmente algunas patologías con distorsión del tejido cardiaco pueden
repercutir sobre el sistema de conducción.
El corazón se considera un músculo automático, con dos centros de
estimulación propia:
El nódulo sinusal, encargado de despolarizar las aurículas, representa-•
do en el EKG como la onda ‘P’, es el marcapaso principal del corazón.
El nódulo auriculoventricular que recibe el estímulo del anterior a través•
de tres tractos de conducción: anterior, medio y posterior. Este puede
servir como marcapaso opcional cuando falla el marcapaso sinusal. El
impulso de aquí parte por el haz de His y las ramas derecha e izquierda
al sistema de ramas de Purkinje, despolarizando el ventrículo, represen-
tado en el EKG como el complejo QRS. Posteriormente se repolarizan
los ventrículos representados por la onda ‘T’ en el EKG.
El electrocardiograma (EKG) es una herramienta valiosa y única para
diagnosticar las arritmias cardiacas, ya que identifica los potenciales
eléctricos del corazón, indicando el voltaje sobre el eje vertical y el tiempo
sobre el eje horizontal. Cuando no existe diferencia de voltaje entre los
electrodos de las derivaciones, se registra una línea recta denominada
isoeléctrica.
Arritmias
4

32
Ondas y sus medidas
Onda P: amplitud 0,25 mV. Duración 0,06-0,10 s.
Intervalo PR: 0,12 a 0,20 s.
Complejo QRS: 0,06 a 0,10 s.
Punto J: unión del QRS y el segmento ST. El infradesnivel aceptado
como normal debe ser menor de 1 mm en el punto ‘J’ con segmento
ST ascendente.
Intervalo QT: 0,40 seg.
QT corregido =
QT leído
R-R
Marcapasos del
corazón.
NSA: Nódulo
sinoauricular.
NAV: Nódulo
auriculoventricular.
Figura 8. Marcapasos del corazón.
NAV
0,12 - 0,23
PR
NSA

33
1) Nodo SA.
2) Aurículas.
3) R. Purkinje.
4) Ventrículos.
5) Nodo AV.
6) Haz de His.
7) Ramas HH.
1. ¿Hay onda P?
2. ¿La P es positiva D II?
3. ¿Todas las P van seguidas de QRS?
4. ¿Todas las QRS están precedidas de P?
5. ¿El QRS es ancho?
6. ¿El intervalo de P-P es regular?
7. ¿El intervalo R-R es regular?
8. ¿El intervalo P-R está prolongado?
9. ¿Qué ritmo hay?
10. ¿A qué frecuencia?
Figura 9. Sistema de
conducción del corazón.
Trazado 1. Protocolo de
reconocimiento de arritmias.
4
5
6
7
2
1
3
SCARE
QRS
P T
PR
P
R
P P P
R R

34
Ritmo sinusal normal: en derivación DII, se aprecia la onda P, lo que demuestra actividad auricular
organizada. El intervalo PR es normal, indicando que no hay trastornos en la conducción a través de
las aurículas hasta el nodo AV y el haz de His. La amplitud del QRS es suficientemente alta como para
disparar el medidor de frecuencia y será siempre estrecho, mientras no haya retrasos en la conducción y
se origine por encima de las ramas del haz de His. La duración del QTc es menor de 0,40 s.
Trazado 2. Ritmo sinusal.
Trazado 3. Bradicardia sinusal.
Bradicardia sinusal: es un ritmo regular originado en el nodo sinoauricular y conducido hasta el nodo
AV y el haz de His de manera normal, pero con una frecuencia menor de 60 por minuto.
SCARE
Ritmo Sinusal
SCARE
Bradicardia Sinusal

35
Taquicardias supraventriculares: comprende aquellas frecuencias cardiacas que están por encima
de 100 por minuto. Se pueden encontrar entre estas, la taquicardia sinusal, casi siempre con frecuencias
entre 100 y 150/min. La fibrilación auricular rápida, el aleteo auricular, las taquiarritmias auriculares y una
arritmia muy frecuente y clave para aclarar el diagnostico que es, la taquicardia paroxística supraventricular
de reentrada nodal. Esta última responderá todo o nada al masaje carotídeo, disminuirá la frecuencia,
pero una vez se suspenda la maniobra vagal, el ritmo retornará a la frecuencia que tenía antes. Vale la
pena mencionar que las aurículas le “obedecen” al nervio vago.
Trazado 4. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV).
Trazado 5. Fibrilación auricular.
Fibrilación auricular: es la arritmia más frecuente en el adulto mayor. No hay despolarización auricular
uniforme, por lo cual hay 3 claves para su diagnostico: No hay ondas P, el complejo QRS es estrecho y los
intervalos RR son variables. Hay que recordar el gran riesgo que existe de embolismo hacia el cerebro en
esta arritmia, por lo cual se precisa anticoagular al paciente cuando tiene más de 48 h de establecido.
SCARE
Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV)
SCARE
Fibrilación auricular

36
Aleteo auricular (Flutter auricular): se presenta como resultado de un circuito de reentrada dentro
de la aurícula. La frecuencia auricular, la mayoría de las veces, es de 300/min, por lo cual suele haber
bloque AV con frecuencias ventriculares de 150/min. Si el paciente está inestable hemodinamicamente,
el tratamiento de elección es la cardioversión sincronizada, utilizando descargas entre 5 y 20 joules;
es decir, es la arritmia más sensible a la cardioversión eléctrica. En esta arritmia son características las
ondas en serrucho o en aleta de tiburón. Puede ser regular o irregular.
Trazado 6. Aleteo auricular.
Trazado 7. Ritmo de la unión AV.
Ritmo de la unión AV: ocurre cuando el ritmo es originado no en el nodo sinusal, sino en el tejido
del nodo AV. Los pacientes presentarán frecuencias cardiacas bajas, entre 40 y 60 /min, complejos
QRS estrechos, invertidos y lo característico, es que la despolarización auricular se produce de manera
retrógada. Por lo cual las ‘P’ van a ser negativas, precediendo el QRS con intervalos PR cortos, cayendo
dentro del QRS, cuando se originan en la parte media del nodo AV, o manifestándose después del QRS,
cuando se originan en la parte baja del nodo AV. Como la conducción desde la unión hasta el ventrículo
se hace a través de vías normales, el QRS va a ser estrecho, excepto en casos de bloqueo de rama o de
conducción aberrante.
SCARE
Aleteo Auricular
SCARE
Ritmo de la unión A-V (alto)

37
Complejo ventricular prematuro: son extrasistolias producidas en el ventrículo, con una secuencia
de despolarización lenta, por lo tanto su característica morfológica será tener QRS anchos (0,12 seg o
más) y apariencia deforme. Serán uniformes en la medida en que sean producidos en un mismo foco.
Los complejos pueden presentarse aislados (sin onda ‘P’ precedente) o en pares repetidos (2 en línea),
cuando se presentan 3 o más en línea se estará frente a una taquicardia ventricular (es decir, no existen
tripletas, cuando ocurre se denomina T.V.). Cuando el complejo cae en la onda T, se llama fenómeno de
R en T, y habrá un 30% de posibilidades de que se desencadene una fibrilación ventricular.
Trazado 8. Complejo ventricular prematuro.
Trazado 9. Complejos ventriculares prematuros polimórficos.
Complejos ventriculares prematuros polimórficos: son producidos en diferentes focos dentro de
los ventrículos, manifestándose gráficamente con QRS ensanchados y de diversas formas, con ritmo
irregular. Se puede presentar acompañando al infarto agudo de miocardio, indicando la necesidad de
manejo urgente y agresivo para la isquemia; con oxígeno, nitroglicerina, morfina y tratamiento trombolítico,
ya que si lo tratamos sólo con lidocaína, se puede disminuir en frecuencia, dando una falsa seguridad
clínica.
SCARE
Complejo Ventricular Prematuro
SCARE

38
Taquicardia ventricular helicoidal o torsión de puntas (torsade de pointes): la actividad eléctrica
parece estar torcida en forma de hélice. Por lo regular su etiología obedece a intoxicación con fármacos
antiarrítmicos o a una respuesta de idiosincrasia a antiarrítmicos del tipo IA según la clasificación de
Vaughman Williams. Otros factores son la hipokalemia, la hipomagnesemia y las bradicardias severas. En
general se acompaña de QT prolongado. El tratamiento fundamental será la desfibrilación, la suspensión
de los agentes etiológicos y la administración de magnesio. La verdadera torsión de puntas tiene una
secuencia de complejos anchos irregulares hacia arriba o abajo que se tuercen y se orientan luego en el
otro sentido.
Trazado 10. Torsión de puntas.
Trazado 11. Taquicardia ventricular.
Taquicardia ventricular: se define como la aparición de 3 o más latidos de origen ventricular, seguidos,
con una frecuencia de más de 100 por minuto.
Tiene un apellido paterno y uno materno. Es decir, “¿tiene pulso?”, si lo tiene, inmediatamente hay
que preguntarse “¿estable o inestable?” En la medida en que esté comprometido el miocardio y de la
frecuencia de la taquicardia, vamos a tener la sintomatología que cuando definitivamente no se produce
pulso, estamos frente al tipo de paro cardiaco más frecuente (TV/FV sin pulso) y se debe proceder
inmediatamente a desfibrilar.
SCARE
Torsión de puntas
SCARE
Taquicardia Ventricular

39
Cuando hay estabilidad hemodinámica se tratará con procainamida, sotalol, amiodarona o lidocaína
(uno exclusivamente de estos fármacos). Si la taquicardia tiene un intervalo QT normal y es polimórfica,
se deberá tratar la isquemia, corregir los electrolitos y administrar cualquiera de los siguientes agentes:
β-Bloqueadores, lidocaína, amiodarona, procainamida o sotalol. Si tiene QT prolongado, administrar
sulfato de magnesio, fenitoina o marcapaso. Si hay inestabilidad hemodinámica o función cardiaca
comprometida, se debe cardiovertir farmacológicamente con amiodarona (150 mg en 10 minutos) o
lidocaína (0,75 mg/kg EV en bolo) o con cardioversión eléctrica sincronizada.
Fibrilaciónventricular:eselritmocaóticooriginadoenlosventrículosquenoproducegastocardiacoyda
una apariencia macroscópica del corazón, como si estuviera temblando. Junto a la taquicardia ventricular
sin pulso, es el ritmo cardiaco más frecuente de paro, producido por isquemia o por infarto miocárdico.
Los términos gruesa o fina se refieren a la amplitud de las ondas en el trazado electrocardiográfico. En
general, cuando es gruesa, indica aparición reciente, que se corrige con facilidad mediante la desfibrilación
precoz.
Trazado 12. Fibrilación ventricular gruesa.
La fibrilación fina, es la expresión del deterioro energético del corazón, haciendo la reanimación menos
exitosa. Hay que tener en cuenta que, según los estudios de Weitsfeld y Becker, cuando la FV. cursa los
primeros 4 minutos (fase eléctrica) es óptimo el tratamiento con la desfibrilación, sin embargo si van más
de 4 minutos (paro no presenciado – fase circulatoria) se debe proceder a RCP antes de desfibrilar. El
tratamiento fundamental es la desfibrilación. Los agentes farmacológicos vasoconstrictores/antiarrítmicos
son de ayuda pero se desconocen claramente sus beneficios en lo que respecta a la normalización
del ritmo cardiaco (considerados clase IIb). El trazado electrocardiográfico se manifiesta como un ritmo
completamente irregular, con ondas eléctricas de distintas formas y tamaños. No existen complejos QRS,
ni ondas P, ni ondas T.
Para diferenciar la fibrilación fina de la asistolia, es fundamental aumentar la ganancia o amplitud del
trazado y cambiar la derivación o el ángulo de las paletas del desfibrilador.
SCARE
Fibrilación ventricular gruesa

40
Trazado 14. Asistolia.
Asistolia ventricular: es la parada cardiaca total, representando ausencia de actividad eléctrica
ventricular. Puede ocurrir como evento primario o ser consecutiva a una fibrilación ventricular o a una
actividad eléctrica sin pulso. Algunos dicen que después de 8 minutos de actividad fibrilatoria miocárdica,
se consume toda la energía celular y el corazón entra en asistolia, considerándose este ritmo como el
ritmo de la muerte.
SCARE
Asistolia
Trazado 13. Fibrilación
ventricular fina.
También puede presentarse en pacientes con bloqueos cardiacos de 2° grado Mobitz II o con bloqueo
AV completo en quienes no tengan marcapasos de escape. Las descargas eléctricas en la asistolia
están contraindicadas (clase III). En algunos trazados pueden verse ondas P aisladas, o apreciarse
latidos ventriculares de escape, muy aislados (latidos agónicos). No se cansará de advertir que para
diferenciarla de la fibrilación fina, se debe aumentar la ganancia del monitor cardiovisoscópico, apreciar
dos derivaciones diferentes, perpendiculares entre sí y tener los electrodos, sean paletas o cables,
adecuadamente puestos en el tórax de la víctima.
Para su manejo es fundamental realizar compresiones torácicas, administrar epinefrina (hoy se acepta
igualmente la vasopresina), buscar la causa desencadenante (5 Hs y 5 Ts).

41
Taquiarritmias
supraventriculares
estables e inestables
La taquicardia es definida como una arritmia en la
cual la frecuencia cardiaca es el factor más impor-
tante en la generación de los síntomas, siendo estos
evidentes con frecuencias superiores a 150 latidos
por minuto, esta puede ser de origen ventricular o
supraventricular. Una frecuencia cardiaca rápida
puede darse en respuesta a condiciones de estrés
fisiológico (por ej. fiebre, deshidratación) u otras
condiciones subyacentes; por ello al encontrarnos
frente a una taquicardia nuestros esfuerzos deben
estar encaminados a determinar si la taquicardia
es la causa primaria de los síntomas o si es una
condición subyacente a la causa de los síntomas y
de la taquicardia como tal (36).
Abordaje
Valoración y soporte básico. Vía aérea permea-1.
ble-oxígeno si hay hipoxemia, acceso venoso,
monitorización básica.
Determine si la taquicardia es ESTABLE o2.
INESTABLE.
Criterios de INESTABILIDAD hemodinámica:3.
4Ds
Disnea•
Dolor torácico•
Desorientación mental•
Diaforesis-palidez•
Si es INESTABLE prepárese para cardioversión.4.
Si tiene signos de inestabilidad, excepto
hipotensión y la taquicardia, es de complejo
estrecho (QRS <0,12 s) con R-R regular
administre ADENOSINA mientras prepara la
cardioversión (clase IIB) (36).
Cardioversión: tipo de onda y nivel energía (37)
Si es ESTABLE determine si el complejo QRS5.
es ancho o angosto < o > 0,12 s.
COMPLEJO ESTRECHO <0,12 s. Determine si6.
el ritmo es REGULAR o IRREGULAR.
6.1 Ritmo REGULAR ESTABLE considere:
maniobras vagales revierten el 25% de
las TSV maniobras de Valsalva o masaje
carotídeo.
Si no revierte:
Adenosina: 6 mg IV rápido, si no revierte en 1 a 2
minutos, considere nuevo bolo de ADENOSINA 12
mg IV empuje con 20 cm3
de solución salina. La
dosis inicial debe disminuirse a 3 mg en pacientes
que toman dipiridamol, carbamezepina, tienen
trasplante cardiaco o la dosis es administrada por
acceso venoso central. Si no revierte, es recurrente
o se convierte a taquicardia con ritmo ESTABLE
IRREGULAR considere:
β• -bloqueadores (clase IIa) o bloqueadores de
canales de calcio (clase IIa- diltiazem o verapa-
milo) (ver contraindicaciones).
6.2 Ritmo IRREGULAR ESTABLE (fibrilación-
fluter auricular) considere:
β• -bloqueadores (clase IIa) o bloqueadores de
canales de calcio (clase IIa- diltiazem o verapa-
milo) (ver contraindicaciones).
COMPLEJO ANCHO > 0,12 s: ver protocolo ta-7.
quiarritmias ventriculares.
El uso de antiarrítmicos tipo amiodarona, pro-8.
cainamida y sotalol para el tratamiento de
TSV las hacen menos deseables por el riesgo
de toxicidad y la capacidad proarrítmica, ex-
cepto en síndrome de Wolf Parkinson White
donde están completamente contraindicados
los bloqueadores de canales de calcio y los
β-bloqueadores.

42
¿Está estable?. Buscar las 4 D:
(Disnea, Dolor, Diaforesis, Desorientación)
Cardioversión sincrónica.
Vía venosa: sedación /
analgesia. Considere
consulta con un experto
si hay deterioro clínico
Vía venosa (muestras
para laboratorio)
EKG 12 derivaciones
Estrecho <0.12 segundos
- FA con aberrancia diltiazem
/ -bloqueadores
- FA-S de preexcitación
consulte al experto evite
bloqueadores del nodo
AV (Adenosina -
-bloqueadores .
Calcioentagonista - digital)
- Use amiodarona
- Si la TV es polimórfica
recurrente consulte
con el experto.
- Si la TV es torsión
de puntas use magnesio.
- TV de origen incierto
- Amiodarona 150 mg.
(10 min.)
- Prepare cardioversión
sincronizada
- Si hay TSV con
aberrancia use
adenosina
- F.A
- Aleteo auricular
- T.A.M.
- Valoración por experto:
Diltiazem II a
-bloqueadores II a
- Posible aleteo
- T.A. ectópica
- T Unión
- Controle la FC
- Trate la causa
- Valore por un experto
- Observación.
- Adenosina si
hay recurrencias
- Diltiazem /
-bloqueadores
- Criterios de inestabilidad
- Hipotensión
- Shock
- Dolor torácico
- IAM
- Disnea
- Congestión pulmonar
- Disminución del nivel de
conciencia
OJO:
Antes de cardiovertir
eléctricamente, se debe sedar
(Midazolam) aplicar analgésico (Fentanyl),
alistar equipo de paro y equipo
de succión y explicar
el procedimiento
al paciente.
Taquicardia con pulso
Algoritmo de taquicardia
Ritmo
regular
Ritmo
Irregular
Revierte
No
revierte
Ritmo
regular
Ritmo
Irregular
Valoración y soporte básico
o, oxigenación
EKG (ritmo) TA
Identifique y trate causas reversibles
Q R S
Ancho >0.12 segundos
- Maniobras
vagales
- Adenosina 6mg/
12mg/ 12mg
NOSI
Persiste síntomas
Algoritmo 6. Taquicardia con pulso.

43
LA TAQUIARRITMIA ESTÁ CAUSANDO:
¿Hipotensión?
¿Alteración mental?
¿Shock, dolor torácico?
¿Falla cardiaca, disnea?
COMPLEJO
QRS>0.12 s
Acceso IV, EKG de 12 derivaciones
Maniobras vagales (si ritmo regular)
Adenosina (si ritmo regular)
β-bloqueadores/bloqueadores de
canales de calcio
Considere consultar a un experto
CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA
Sedación – Explicar al paciente
Si complejo regular angosto
considere adenosina
Acceso IV, EKG de 12 derivaciones
Adenosina si complejo regular monomórfico
Considere infusión antiarrítmicos
Considere consultar a un experto
Evalúe la condición clínica
FC > 150 por minuto-taquiarritmia
Algoritmo simplificado de taquicardia (con pulso)
IDENTIFIQUE Y TRATE LA CAUSA SUBYACENTE
Mantenga V.A. permeable
Oxígeno (si hipoxemia)
Monitorización (tensiómetro, oxímetro, bisoscopio)
NO
NO
SI
SI
DOSIS/DETALLES CARDIO-
VERSIÓN SINCRONIZADA
- C. estrecho/regular:
50-100 J.
- C. estrecho/irregular:
120-200 bifásico / 200 J.
monofásico
- C. ancho/regular: 100 J.
- C. ancho/irregular:
DESFIBRILACIÓN
ADENOSINA IV DOSIS: 6
mg bolo/12 mg si es
requerido
ANTIARRÍTMICOS:
Amiodarona: 150 mg / 10
minutos. Infusión 1mg/min
Procainamida 20-50mg/min
max17mg/kg
Mantenimiento 1- mg/min
Algoritmo 7. Simplificado taquicardia con pulso.

44
Taquiarritmias
ventriculares estables e
inestables (38)
La taquicardia ventricular se define como la
presencia de tres o más extrasístoles de origen
ventricular (por debajo del haz de His) con una
frecuencia > 100 latidos/minuto.
Para su abordaje se deben seguir los siguientes
pasos:
Determine si la taquicardia es estable o ines-1.
table: recuerde los criterios de inestabilidad
como las 4D (Disnea, Diaforesis, Dolor toráci-
co, Deterioro del estado de conciencia) más la
presencia de hipotensión y signos de falla car-
diaca (ingurgitación yugular, edema pulmonar,
edema de miembros inferiores) (39).
Si la taquicardia es inestable:2. debe realizar car-
dioversión inmediata. La taquicardia ventricular
inestable responde muy bien a la cardioversión
con 200 Joules en un desfibrilador monofásico
o con 120-150 Joules en un desfibrilador bifá-
sico (40).
Si la taquicardia es estable:3. obtenga un elec-
trocardiograma de 12 derivaciones para eva-
luar el ritmo. Recuerde que las taquicardias de
complejo ancho tienen QRS > 0,12 segundos
y dentro de ellas se encuentran la FV, TV, taqui-
cardia supraventricular (TSV) con aberrancia,
taquicardias preexcitadas, ritmos ventriculares
producidos por el marcapaso.
¿El ritmo es regular o irregular?:4. si encontramos
que el ritmo es regular, puede tratarse de una
TV o de una TSV aberrante. Por el contrario, si
el ritmo es irregular, podemos estar ante una FA
con aberrancia, una FA preexcitada o una TV
polimórfica/torsión de puntas.
Tratamiento
Taquicardia de complejo ancho regular estable:1.
como primera línea puede utilizarse la adeno-
sina para diagnóstico y tratamiento. Si es una
TSV aberrante, con la adenosina va a retornar
muy probablemente al ritmo sinusal (41). Si
es una TV, probablemente no va a funcionar la
adenosina, en cuyo caso los antiarrítmicos son
la elección. Se puede considerar la administra-
ción de procainamida (clase IIa), la amiodarona
(clase IIb) y el sotalol (clase IIb). Si hay QT pro-
longado no se debe administrar procainamida
y sotalol. Si los medicamentos fallan en la rever-
sión del ritmo, se puede realizar cardioversión
eléctrica de forma programada (39). Las dosis
de los medicamentos se encuentran en el al-
goritmo de taquicardias ventriculares al final de
este capítulo.
Taquicardia de complejo ancho irregular estable:2.
en esta no se debe utilizar la adenosina ante el
riesgo de causar FV. Debe evaluarse si hay o no
QT prolongado.
QT prolongado:3.
Suspenda las medicaciones que puedan pro-4.
longar el QT.
Corrija las alteraciones electrolíticas.5.
TV polimórfica asociada a síndrome de QT lar-6.
go familiar; tratamiento con magnesio, marca-
pasos y β-bloqueadores.
QT normal:7.
Mayoría de las ocasiones debido a isquemia8.
miocárdica
Tratamiento con amiodarona y9. β-bloqueadores
reduce la recurrencia
El algoritmo de taquicardia ventricular se mues-10.
tra a continuación:

45
Algoritmo Taquiarritmias Ventriculares
Regular Irregular
QT prolongado QT normal
Evalúe ABCD.
Suministre O2 y obtenga acceso IV.
Monitorización hemodinámica.
EKG de 12 derivaciones.
Identifique y trate causas reversibles.
- Adenosina 6 mg, si no
cede administrar segunda y
tercera dosis de 12 mg.
- Procainamida:
20-50mg/min hasta que la
arritmia ceda, se presenta
hipotensión o máx.
17mg/kg. Infusión de
mantenimiento: 1-4
mg/min. No dar si hay QT
prolongado o ICC.
- Amiodarona: 150 mg IV en
10 min, continuar 1 mg/min
en las próximas 6 horas y
0k,5 mg/min en las
siguientes 18 horas.
- Sotalol: 100 mg (1,5
mg/kg) en 5 minutos. Evitar
si hay QT prolongado.
- Suspenda medicaciones
que prolonguen el QT.
- Corrija electrolitos.
- TV polimórfica con QT
largo familiar: magnesio
2 g IV en 10 min,
betabloqueadores.
- TV polimórfica con QT
largo adquirido: magne-
sio.
- Amiodarona 150 mg IV
en 10 minutos, luego 1
mg/min en 6 horas y 0,5
mg/min en las siguientes
18 h.
- Betabloqueadores.
- Cardioversión eléctrica:
- Monofásico: 200 J.
- Bifásico: 120-150 J.
Inestable (signos de shock (4D),
hipotensión, isquemia miocárdica,
signos de falla cardiaca)
Estable
Algoritmo 8. Taquiarritmias ventriculares.

46
Bradicardia sintomática
Definición de bradicardia como frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto (lpm), aunque la definición
de trabajo de la AHA es menor que 50 lpm, pues produce más sintomatología, entendiendo que puede
ser fisiológicamente normal para algunos pacientes.
Monitorice
Observe
- Si el marcapaso transcutáneo no es efectivo
recurra a marcapaso transvenoso.
- Trate causas.
- Consulte al experto.
BRADICARDIA
ABCD Primario
FC<60 X min
ABCD Secundario
- Manejo invasivo de vía aérea si es necesaria.
- 02 - Acceso E.V. Toma de muestras Monitor LEV.
- Signos vitales.
- Revisar las 12 derivaciones de E.K.G.
- Rx tórax potátil.
- Historia enfocada a problemas.
- Examen físico enfocado a problemas.
- Diagnóstico diferencial.
Sintomas y signos serios debidos a la bradicardia
NO.
Adecuada perfusión
SI.
Pobre perfusión
- Marcapaso transcutáneo clase I.
- Atropina 0.5 mg IV (II a).
- Epinefrina 2-10 mcg/Kg / min. (II b).
- Dopamina 2-10 mcg/Kg / min. (II b).
- Glucagón 3 mg indicado en toxicidad por B
bloqueadores y calcioantagonistas.
Algoritmo 9. Bradicardia sintomática.

47
Enfocar evaluación inicial buscando hipoxemia y signos de trabajo respiratorio: taquipnea, retracciones
costales supraesternales e intercostales, respiración paradójica abdominal y pulsioximetría, para
determinar la colocación de O2
suplementario. Iniciar monitoreo de tensión arterial, acceso venoso y si es
posible EKG de 12 derivaciones.
Recomendar tratamiento inmediato si produce un estado mental alterado, malestar torácico isquémico,
falla cardiaca aguda, hipotensión u otros signos de shock.
Bloqueos auriculoventriculares
Son retrasos o interrupciones de la conducción entre las aurículas y los ventrículos. Las causas pueden
ser de tipo degenerativo a nivel de las vías de conducción, aumento en el período refractario de alguna
parte de la vía de conducción o a períodos refractarios normales que no permiten el paso de frecuencias
auriculares demasiado altas como en el aleteo auricular.
De acuerdo al grado de bloqueo se clasifican:
Bloqueo AV de primer grado: como el que aparece en el trazado, donde se aprecia un PR largo, mayor de
0,20 segundos, representando un retraso en la conducción del impulso de las aurículas o los ventrículos.
Por lo regular no se trata. Puede aparecer como un signo que acompaña a la fiebre reumática.
SCARE
Bloqueo AV de Primer grado
Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Mobitz I o con fenómeno Wenckebach): el bloqueo casi siempre
se produce a nivel del nodo AV. Dentro de las etiologías están, aumento del tono parasimpático o efecto
de fármacos proarritmogénicos (digital, propranolol, verapamilo). Por lo regular es de buen pronóstico.
Se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR, hasta que se bloquea por completo un
impulso. En general sólo se bloquea un impulso y el ciclo se repite. Por lo regular no amerita tratamiento
distinto al de corregir la bradicardia si está produciendo síntomas y corregir las causas subyacentes.
Trazado 15. Bloqueo AV de primer grado.

48
Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II): ocurre por debajo del nodo AV, en el haz de His o en
sus ramas. Se presenta siempre que haya alguna lesión orgánica en la vía de conducción, siendo de mal
pronóstico, ya que puede dar lugar a un bloqueo AV completo. El QRS es normal, cuando se origina en
el haz de His. Si se origina en una de las ramas, se acompaña de QRS ensanchados. La característica es
que el PR es fijo y todas las ondas ‘P’ van seguidas de QRS, excepto en la(s) onda(s) ‘P’ bloqueada(s).
No necesariamente el PR es prolongado.
Bloqueo AV de tercer grado o completo: su característica es que no hay comunicación entre las
aurículas y los ventrículos. El nivel anatómico del bloqueo puede ser en el nodo AV, en el haz de His o
en una de sus ramas. Cuando el bloqueo ocurre a nivel del nodo AV, por lo regular hay un marcapasos
de escape de la unión, con una frecuencia cardiaca de 40 a 60/minuto.
Cuando el bloqueo es infranodal, es de mal pronóstico porque se debe a una lesión más extensa en el
sistema de conducción; posee una frecuencia por debajo de 40/minuto, los complejos serán anchos, y
tendrá marcapaso de escape muy variable, con frecuentes episodios de asistolia ventricular. En el trazado
se apreciará un ritmo auricular regular (P-P regulares) y un ritmo QRS en general regular (QRS-QRS) de
baja frecuencia. Por la independencia entre ritmos auriculares y ventriculares, el PR será variable.
SCARE
Bloqueo AV de Segundo grado M:2
SCARE
Bloqueo AV de Segundo grado M:1
Trazado 16. Bloqueo AV de II grado Mobitz I.
Trazado 17. Bloqueo de segundo grado Mobitz II.

49
La clasificación de las arritmias de acuerdo a Vaughman Williams, se ha
considerado sencilla y fácil de interpretar, pero quedan por fuera gran cantidad
de fármacos antiarrítmicos, como la adenosina, la digoxina y el magnesio;
además algunos medicamentos tienen varios mecanismos de acción y no
pueden encasillarse en una clase específica, como por ejemplo la propafenona,
la amiodarona, el sotalol, etc.
Actualmente existe una clasificación, denominada Gambito Siciliano (ver anexos),
que trata de clasificar los distintos agentes antiarrítmicos de acuerdo a la acción a
nivel de los receptores de sodio, calcio, potasio y de los receptores muscarínicos
(M2), de receptores alfa y beta adrenérgicos de la bomba sodio-potasio ATPasa,
de los efectos clínicos en función ventricular izquierda, frecuencia sinusal, acción
extracardiaca y por último la acción a nivel de los intervalos PR, ST y del complejo
QRS. De acuerdo a esta clasificación se deduce que la amiodarona es un agente
versátil.
La atropina continúa como medicamento de primera línea en bradicardia
sintomática (clase IIb, EV B), mejora la frecuencia cardiaca, signos y síntomas y
es considerada como medida transitoria en espera de marcapaso en pacientes
sintomáticos, bloqueo AV o arresto cardiaco (42-46). La dosis recomendada
es de 0,5 mg EV cada 3 a 5 minutos hasta una dosis total máxima de 3 mg,
puesto que menos de 0,5 mg puede provocar bradicardia paradójica (47); se
debe utilizar con precaución en isquemia coronaria y trasplante cardiaco; en este
último por falta de inervación vagal (48).
El marcapaso transcutáneo puede ser útil, no hay grandes diferencias versus la
aplicación de medicamentos en cuanto a resultado y sobrevida, pero presenta
SCARE
Bloqueo AV completo
Trazado 18. Bloqueo AV completo.

50
frecuencias cardiacas más consistente (42), es una medida temporal mientras
se implanta un marcapasos transvenoso. Es razonable utilizarlo en pacientes
inestables que no responden a atropina (clase IIb, EV B); se debe considerar
su utilización inmediata en pacientes inestables sin acceso venoso (clase IIb,
EV C).
Hay medicamentos alternativos que no son de primera línea para el
tratamiento de bradicardia sintomática, la dopamina utilizada a bajas dosis
tiene beneficios sobre inotropía y frecuencia cardiaca, a altas dosis mayores
de 10 ug/kg/min se adicionan los efectos vasoconstrictores (49), se utiliza en
bradicardia asociada a hipotensión si la atropina no da resultados favorables,
en estos casos se puede utilizar (clase IIb, EV B).
La epinefrina tiene las mismas indicaciones de uso con el mismo nivel de
evidencia, titulando la infusión de 2 a 10 ug/min; el isoproterenol produce
aumento de la frecuencia cardiaca y vasodilatación en una dosis de infusión
igual a la epinefrina.
Preexcitación ventricular – Síndrome de Wolff Parkinson
White (WPW)
Existen condiciones especiales que a pesar de tener una baja prevalencia
determinan establecer medidas terapéuticas diferentes a las convencional-
mente utilizadas para el manejo de las taquiarritmias. Los síndromes de
preexcitación corresponden a entidades en las cuales la activación de
miocardio ventricular se da por un impulso que es conducido a través de una
vía anómala y/o accesorias, evitando así el retraso normal que realiza el nodo
auriculoventricular (50).
Uno de los síndromes de pre excitación más conocidos es el WPW en el cual se
presenta una vía accesoria de tejido miocárdico que comunica la aurícula con
el ventrículo, derecho o izquierdo, permitiendo una conducción (anterógrada
o retrógrada) que puede llevar a la aparición de taquicardias sintomáticas
(por reentrada) e incluso muerte súbita. Una vez instaurada la taquicardia
puede ser difícil de diagnosticar el WPW identificándose comúnmente sólo
la taquicardia como supraventriculares paroxísticas o taquicardia ventricular,
dependiendo el sentido de la conducción; llevando esto a que se tomen
conductas terapéuticas que pueden ser deletéreas para el paciente (51).
Esquema del síndrome de Wolff Parkinson White.
Conducción normal que muestra el retraso fisiológico normal a nivel del nodo
AV lo que se traduce en un trazo electrocardiográfico normal.
Conducción a través de una vía accesoria produciendo alteración en el PR
(corto + onda delta) y ensanchamiento QRS característicos del síndrome de
WPW.

51
Las características electrocardiográficas que permiten su diagnóstico son (51):
PR corto < 0,12 s.
Onda delta (componente inicial en el QRS).
Configuración anormal del QRS (ensanchamiento).
Pueden identificarse alteraciones de la repolarización (cambios del ST).
Siempre que se tenga un paciente con episodios de taquicardia sintomática,
debe cuestionarse la existencia de este síndrome preguntando al paciente si se
le ha sido diagnosticada previamente y por supuesto tratando de identificar sus
características en el trazo electrocardiográfico. El manejo agudo del paciente
con taquicardia inestable con síndrome de WPW requiere cardioversión eléctrica
inmediata. Para manejo de la taquicardia estable sintomática podría utilizarse
el manejo general descrito por las arritmias de complejo ancho o angosto. Sin
embargo, el uso de bloqueantes del nodo AV (adenosina, verapamilo, diltiazem y
β-bloqueadores) podría llevar a acelerar la respuesta ventricular en el contexto de
una fibrilación auricular asociada y generar una fibrilación ventricular; por lo tanto
en estos casos se aconseja el uso de medicamentos con diferente mecanismo
de acción como procainamida y amiodarona (52-55).
Paciente con Wolf Parkinson White
(Control de frecuencia cardiaca)
FUNCIÓN CARDIACA TIEMPO DE ARRITMIA
NORMAL
ANORMAL
<48h
>48h
AMIODARONA (llb)
PROCAINAMIDA (llb)
SOTALOL (llb)
PROPAFENONA (llb)
CARDIOVERSIÓN (<48h
o que esté anticoagulado)
AMIODARONA (llb)
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA O
•AMIODARONA
•PROCAINAMIDA
•PROPAFENONA
•SOTALOL
NO CARDIOVIERTA
Anticoagule por 3 semanas•
Luego cardiovierta•
Continúe anticoagulación por 4 semanas más•
y adicione antiarrítmico.
• Inicie Heparina (bolo 80-100 U/kg. Infusión 1000 U/h.
• Eco transesofágico (descartar trombos intracavitarios).
• Cardioversión en las siguientes 24h.
• Anticoagulación por 4 semanas más.
Tabla 1. Paciente con Wolf Parkinson White.

CAPÍTULO
Síndromes coronarios
agudos
La enfermedad coronaria es considerada como la pandemia más importante del siglo
XXI, representando aproximadamente el 13,5% de la mortalidad mundial. La mortalidad
por infarto agudo de miocardio a los 28 días se calcula en 49% para los hombres y
53,8% para las mujeres. Dos terceras partes fallecen fuera del hospital sin asistencia
médica alguna. La muerte súbita es la primera forma de presentación de la cardiopatía
isquémica hasta en un 26% de los pacientes (56).
La fibrilación ventricular se presenta en el 75% de las muertes cardiacas súbitas o
traumáticas.
La etiopatogenia de los síndromes coronarios agudos obedece a la oclusión o
estrechamiento de la(s) arteria(s) coronaria(s), como producto de un trombo oclusivo
que se origina sobre una placa ateroesclerótica no oclusiva rota o erosionada (57).
Luego se define como síndrome coronario agudo, a una serie de síntomas sugerentes
de isquemia miocárdica aguda; lo cual abarca desde la muerte súbita hasta los
diagnósticos de infarto agudo de miocardio con o sin elevación del segmento ST, y la
angina inestable (58).
Los objetivos principales en el manejo temprano de los síndromes coronarios
agudos, deben ser:
Prevenir la muerte súbita.99
Reducir la lesión miocárdica por la isquemia, limitar su extensión, preservar99
la función ventricular izquierda, prevenir la falla cardiaca y limitar otras
complicaciones cardiacas.
Prevenir y tratar las arritmias malignas como la fibrilación ventricular, la99
taquicardia ventricular sin pulso, las arritmias inestables, las bradiarritmias
sintomáticas.
Establecer una terapia de reperfusión temprana (59)99
Por lo anterior, actualmente se recomienda identificar síntomas como dolor torácico,
con o sin irradiación a maxilar inferior, cuello, hombro, miembros superiores, dorso
o epigastrio, disnea o síntomas vegetativos tales como diaforesis, náuseas, cefalea,
vértigo, pérdida de conciencia, etc. Por lo que está indicado el establecimiento de
programas de:
5

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