Este documento describe el vasoespasmo arterial cerebral, una complicación común después de una hemorragia subaracnoidea. Explica la epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del vasoespasmo, incluyendo el uso de calcio antagonistas como la nimodipina. También discute factores pronósticos como la escala de Fisher y Hunt-Hess y métodos de monitoreo como el doppler transcraneal.

1. Vasoespasmo arterial cerebral.Vasoespasmo arterial cerebral.
Dr. Arturo Ayala Arcipreste.
Servicio de Neurocirugía.
Hospital Juárez de México.

2. Hemorragia subaracnoidea.Hemorragia subaracnoidea.
HSA: 5 al 10% de todos los eventos
vasculares cerebrales.
30,000 HSA por ruptura de aneurisma x año
en E.U.stroke 25: 1342-1347.1994. J.Neurosurg 73: 18-36, 1990.
Incidencia de 10.5 por cada 100,000
personas por año.(Mundial) Stroke 27:625-629, 1996.
60% mueren o son incapacitados.

3. EtiologíaEtiología
Traumática.
ESPONTÁNEA:
* Aneurismas (51%)
* MAV (6%)
* MAV + Aneurismas (0.7%)
* Otras causas..43% ( hipertensión y/o enfermedad
arteriosclerótica (70%), neoplasia (4%), endocarditis con émbolo
séptico ( 4%), complicaciones de anticoagulación ( 2.7%), discrasia
sanguínea (2%), infección del SNC ( 1%), enfermedades múltiples
(3%), causas desconocidas (13%).
Fisrt cooperative study of SAH.

4. EpidemiologíaEpidemiología
 Países escandinavos, Europa, Nueva Zelanda,
Finlandia, Japón ( 3.1 hasta 96.1 por cada
100,000 habitantes por año).
 Americanos raza negra 2.1 : 1 americanos raza
blanca.
 Mujeres (2a, 3a y 4a ) 1.5: 1 hombres.
( 5a década) 2: 1
( 6a década) 2.3:1
( 7a y resto) 2.7: 1

5. Factores de riesgo.Factores de riesgo.
 Tabaquismo……11.1 veces más riesgo de HSA
que las personas que no fuman. (fumadores de más de 20
cigarros por dia). 4.1 para fumadores de menos de 20
c/día.
 El riesgo de sangrado es mayor en las primeras 3
horas después de fumar.
 Alcohol…consumo de más de 40g… 6.4 veces
mayor.
 Drogas simpaticomiméticas…..cocaina.
Stroke 23: 1242-1249,1992.

6. Factores asociadosFactores asociados
Enfermedades de la colágena.
Poliquistes renales.
Coartación aórtica.
Neoplasias
Otras……..

7. ““durmiendo con el enemigodurmiendo con el enemigo””
30% de las HSA ocurren durante el sueño.

8. Complicaciones de la HSA.Complicaciones de la HSA.
 Hidrocefalia....aguda (10 a 20%). (6 a 60%)
(m: 15%) crónica.
 Hipertensión endocraneal....(24-33%)
 Resangrado.
 Complicaciones sistémicas...hiponatremia(10-
34%) alt. Cardiacas (50%), neumonia y edema
pulmonar (20%)
 VASOESPASMO
International cooperative study on the timing of aneurysm surgery. 1990.

9. Vasoespasmo.Vasoespasmo.
Estrechamiento focal o difuso de arterias de
gran capacitancia del poligono de Willis
posterior a una hemorragia en el espacio
subaracnoideo.

10. Historia.Historia.
Ecker y Riemenschneider. Arteriographic demostration of
spams of the intracranial arteries with special reference to saccular arterial aneurysm. J.
Neurosurg.8:660-667.1951.
Echlin demuestra que la sangre fresca puede
causar constricción de las arterias cerebrales
cuando es aplicada localmente. Experimental vasospasm,
acute and chronic, due to blood in the subarachnoid space. J. Neurosurg. 35_646-
656.1971.

11.  Clower et al.
(1981).endarteriopatía
constrictiva.
 Ausman et al.
(1985)..vasculopatía.
 Finn et al.
(1986)..arteriopatía
vasoconstrictiva

12. Clasificación.Clasificación.
Vasoespasmo angiográfico.
Vasoespasmo clínico.

13. Vasoespasmo clínico.Vasoespasmo clínico.
 20-30%
 Consecuencia del estrechamiento arterial cerebral.
 Circulación anterior.
 Fiebre.
 Disminución del estado de conciencia.
 Alteración hemimotora
 Disfasia, alt. Visual.
 DETERIORO NEUROLÓGICO.

14. Vasoespasmo clínico.Vasoespasmo clínico.
Circulación posterior:
Disartria.
Diplopía.
Vértigo.
Ataxia.
Alt. Estado de conciencia.

15. Vasoespasmo clínico.Vasoespasmo clínico.
 Encontrado en 949/3521:
27%.
 Causa del 28% de
mortalidad y del 39% de
morbilidad.
 Causa del 13.5% de
muerte e incapacidad.
 4o y 15o día.
 50% desarrollan infarto
The international Cooperative Study of Timing of
Aneurysm Surgery.

16. Vasoespasmo angiográfico.Vasoespasmo angiográfico.
Es encontrado en 40 al 70% de los
pacientes con HSA.
Entre el 4o y 17o día post hemorragia.

17. AngiografíaAngiografía
 Hamer y Gotte (1981):
 Local.
 Multisegmental.
 Difuso.
 Watanabe ..(I-IV).

18. Fisiopatología.Fisiopatología.
 Estudiado.....
Comprendido????
 Agentes
espasmogénicos.
 Mediadores
moleculares.
 Comunicación
endotelio-leucocito

19. FisiopatologíaFisiopatología

20. Fisiopatología.Fisiopatología.
Productos espamogénicos de plaquetas y
eritrocitos en sangre extravasada.
Hemoglobina...oxihemoglobina...desoxihe-
moglobina.
Hem (Fe++)
Liberación de radicales libres , peróxidos
lipidicos y superoxidos. Dietrich. Neurosurgery 46:517-530, 2000
Inactivación de NO (vasodilatador).

21. Fisiopatología.Fisiopatología.
Oxihemoglobina......depleta Ca++
intracelular, inhibe sintesis
proteica...aumenta el influjo de Ca++
extracelular.
Influjo masivo de Ca++ en
mitocondria....produccion de radicales
libres,anion superoxido, hidroxilos,
peroxinitritos en la cadena respiratoria.

22. Fisiopatología.Fisiopatología.
Respuesta inflamatoria.
Inflamación neurogénica....ocasionada por
la liberación de sustancia P,histamina, 5HT,
péptido relacionado con el gen de la
calcitonina originados de las terminaciones
trigeminales.(Sercombe. Jpn J Pharmacol 88:227-249.2000)
 Ruptura de la barrera HE.

23. Fisiopatología.Fisiopatología.
Inflamación clásica.
Debido a la HSA...origina cascada de
reacciones que incluyen liberación de
proinflamatorios y sust. Vasoactivas.
Vías de ciclo y lipooxigenasas.
Múltiples Factores plaquetarios
Granulocitos, macrofagos perivasculares
con moléculas de adhesión y citokinas.

24. Fisiopatología.Fisiopatología.
Marcadores patológicos:
Endotelina 1.
Leucocitosis....(20,000)...asociado a un
pobre grado clínico y con 50% mortalidad.
(Parkinson y Stephensen 1984, Weir 1989, Maiuri1987,Niikawa 1997).

25. Fisiopatología.Fisiopatología.
 Marcadores patológicos:
 Factores de crecimiento y proliferación celular
(factor plaquetario de crecimiento, factor beta de
crecimiento y transformación, factor de
crecimiento vascular endotelial, fibronectina...)
 Hipomagnesemia.
 Marcadores genéticos...genes para moléculas
asociadas con la inflamación.

26. Factores pronóstico.Factores pronóstico.
Mayor cantidad de sangre= mayor
vasoespasmo....

27. Escala de Fisher.Escala de Fisher.
 I: no hay sangre subaracnoidea detectada.
 II: sangre difusa o en cortes verticales menor de 1 mm.
 III: coágulo localizado y/o sangre en cortes verticales
mayor a 1 mm.
 IV: hematoma intraventricular o intracerebral con HSA
difusa o no.
 Mayor Fisher = mayor riesgo de vasoespasmo.
Fisher et al.Relation of cerebral vasospasm to SAH visualized on CT-Scan. Neurosurgery. 6:1.1980

28. Factores pronósticos.Factores pronósticos.
Fisher No de
pac.
Vasoespasmo
angiográfico
Vasoespasmo
clínico
Leve severo
I 11 2 2 0
2 7 3 0 0
3 24 1 23 23
4 5 2 0 0

29. Escala de Hunt- HessEscala de Hunt- Hess
 Grado 0: aneurisma incidental. No hay hemorragia
subaracnoidea.
 Grado I: Asintomático o cefalea mínima, leve rigidez de
nuca.
 Grado II: Cefalea Moderada a severa, rigidez de nuca,
nervios craneales afectados.
 Grado III: Somnolencia, confusión, o déficit neurológico
focal leve.
 Grado IV: Estupor, hemiparesia moderada o severa,
posible rigidez de descerebración temprana y alteraciones
vegetativas.
 Grado V: Coma profundo, rigidez de descebración,
moribundo.
 Hunt W, Hess R. J Neurosurg. 28: 14-20, 1968.

30. Factores pronósticos.Factores pronósticos.
Estudio Hunt-Hess
Severidad y % pac. con
vasoespasmo angiog.
sin/leve Modera
do
Severo/
difuso
Petruk (1988) III-V 13 39 48
Findlay (1991) II-IV 73 20 7
Öhman (1991) I-IV 77 23 0
Zabramski III-V 30 70 0

31. Factores pronóstico.Factores pronóstico.
 Tamaño y localización del
aneurisma????
 Aneurismas de la carotida
interna (ACoP,
Oftálmica)....circulo
medial del poligono de
Willis.(yanaka.2001. Zabramski,1986)
 Otros estudios ....no hay
diferencia de vasoespasmo
por localización.(Bonilha.2001.
Macdonald.2003)
 Tamaño: no se asocia a
vasoespasmo.

32. Factores pronóstico.Factores pronóstico.
Cocaina.
Sus metabolitos han demostrado que causan
vasoconstricción arterial cerebral e
hipoperfusión cerebral crónica.(Huang.1990, Kaufman.1998,
Conway,2001, Madden.1990, Strickland.1993, Volkow 1988.
Pacientes con HSA, consumidores de
cocaina, tiene 3-4 veces más riesgo de
desarrollar vasoespasmo.

33. Cambios en la pared arterial.Cambios en la pared arterial.
Contracción prolongada.....
Hiperplasia de la íntima.
Fibrosis subendotelial.
Resultado de la hiperplasia arterial,
agregaciòn plaquetaria y edema.

34. Cambios en la pared arterial.Cambios en la pared arterial.
 Findlay (1989)
 Reducción luminal
del 57%.
 Los eventos patológicos
ocurren a lo largo del vaso pero
no necesariamente en igual
proporción

35. Auxiliares de Diagnóstico.Auxiliares de Diagnóstico.
 TAC.
 RMN.
 Angiografía cerebral.
 AngioTAC.
 Angiorresonancia.
 Punción Lumbar.
 Doppler transcraneal

36. Métodos diagnósticosMétodos diagnósticos
Angiografía por sustracción digital....(gold
standart).
TAC con perfusion de Xe.....áreas de
penumbra e isquemia.....(predicen infarto).
SPECT.....perfusión cerebral regional.
Doppler transcraneal.

37. Doppler transcraneal.Doppler transcraneal.
 LEVE: 120- 139
cm/seg.
 MODERADO:
140/179 cm/seg.
 SEVERO: mayor de
189 cm/ seg.

38. Tratamiento.Tratamiento.
 Monitorización
constante (UTI)

39. Monitorización.Monitorización.
 TAM.
 PIC.
 Oximetria.
 Gasometría.
 M. Cardiaco.
 ES, QS,BH...
 F. Renal.

40. Tratamiento médico.Tratamiento médico.
Calcio antagonistas:
NIMODIPINO. 60 mg vo cada 4 horas.
Nicardipino...0.15 mg/k/h iv........

41. Tratamiento médico.Tratamiento médico.
Estatinas....simvastatina
inducen sintesis de NO
Agentes trombolíticos.
Eritropoyetina
Papaverina intravascular

42. Derivación externa (drenaje aracnoideo o
ventriculostomia).(Klimo et al. J Neurosurg. 100:215-224.2004).
Redujo la incidencia de vasoespasmo
clínico de un 51 a 17% y el riesgo de infarto
cerebral de un 27 a un7%.

43. Terapia TripleTerapia Triple ““HH””
 Hipervolemia….150 ml/h. (solución salina,
haemacell).
 Hipertensión…..TAM…100- 110 mmHg.
(aminas)
 Hemodilución…..Hto. 30%.
Control de electrolitos séricos, gasto urinario,
monitorización cardiaca, control gasométrico...

44. TratamientoTratamiento
Dsc05197.jpg

45. Tratamiento.Tratamiento.
Controlar el aneurisma roto.
Remover el coágulo de las cisternas.
Instilación de nimotop intracisternal.

47. Tratamiento endovascular.Tratamiento endovascular.
 Angioplastía
percutánea con balón.
 Limitada a ramos
proximales grandes.
 Cardiópatas que no
reciben triple H.
 Riesgos..
 (Higashida, 1989,Newell,1989,)

48. Conocimientos neuroanatómicos,Conocimientos neuroanatómicos,
experiencia y trabajo en equipo,experiencia y trabajo en equipo,
otorga sin duda, un mejorotorga sin duda, un mejor
pronóstico.pronóstico.