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LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN
PEDIATRÍA Y RN
INT AGUIRRE
INT COLLARETA
INT SILES DEL POZO
INT VILLARPANDO
Volumenes de mantenimiento
Reposición de líquidos Holliday Segar
Clínica
VALORES NORMALES
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA Desplazamiento de agua extracelular al espacio intracelular
• HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON HIPOVOLEMIA PÉRDIDA DE SODIO Y AGUA
1.Por piel
2.Por tracto gastrointestinal
3. Por vía renal
4.Escape de líquidos a un tercer espacio
• HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON ISOVOLEMIA ( LA + FRECUENTE)
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) déficit de glucocorticoides,
diuréticos tiacídicos
• HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON HIPERVOLEMIA
Secreción aumentada de vasopresina en estados de una disminución relativa del
volumen intravascular efectivo ICC Edema nefrótico cirrosis con asitis
Aporte excesivo de liquidos IRA ERC
HIPONATREMIA
• HIPERNATREMIA NO HIPOTÓNICA (ISOTÓNICA O HIPERTÓNICA)
Desplazamiento de agua del espacio intracelular al extracelular y
Dilución
La causa más frecuente es la hiperglucemia severa (cada aumento de glucemia en
5,5 mmol/l por encima de 5,5 mmol/l disminuye la natremia en 2,4 mmol/l)
OSMOLALIDAD ↑ ADH↑
• Hiponatremia Ficticia
• Hiperglicemia Na+ disminuye en 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl de aumento de la glucosa.
• Hiperlipidemias Na+ disminuye en 0,002 x lípidos (mg/dl)
• Hiperproteinemia Na+ disminuye en 0,25 x [proteínas (g/dl)
Manifestaciones Clinicas
• Hiponatremia aguda.-
nauseas, vómitos, debilidad,
palidez, hipotonía, piel fría,
fasciculaciones musculares,
pese a la DH no tiene sed
• Hiponatremia crónica.-
anorexia, calambres
musculares, ataxia,
hemiparesia, deterioro
cognoscitivo
• Casos graves “letargia,
confusión, delirio y coma”
Diagnostico
• Electrolitemia – gasometría arterial
• Osmolaridad plasmática – urinaria
• Sodio urinario
Tratamiento
 Elevar el sodio sérico
 Restringir ingesta:
normovolemicas – edema
 Tratar la causa subyacente
Si tiene síntomas neurológicos:
 NACL 3% 10mL/kg en una hora
 Eleva aprox 8 mEq/L
 Meta Na+ >120 mEq/L
Deficit de Sodio
(135 – Na real) x peso en kg x 0.6
 Na+ideal es 135 pero en
desnutrición, cardiopatía y
neonato es 130
Hipernatremia
Etiologia
• Pérdidas de agua más que de solutos
• Falla en la reposición de agua
• Administración excesiva de solutos
Diagnostico Gasometría Sodio urinario
Trastornos del Potasio
Diagnostico (Niño Dh)
• Electrolitemia – gasometría arterial
• Osmolaridad plasmática – urinaria
• Evaluación cardiológica
Tratamiento
 K<2 mEq/L o ECG anormal  K
0.3 mEq/Kg en 1h
 K 2 a 3 mEq/L y ECG anormal 
K 0.2 a 0.1 mEq/Kg en 1h
 K >3 mEq/L eCG normal  k 60 a
80 mEq/L
Manifestaciones Clinicas
• Cardiovascular.- PARO CARDIACO, bloqueo AV, depresión ST, T plana, onda
U, arritmias ventriculares. Disminución del efecto de vasopresores y
catecolaminas. QT prolongado
• Muscular.- debilidad, parálisis, calambres
• Gastrointestinal.- íleo, nauseas, vómitos
• Neurológico.-hiporreflexia, depresión
• Renal.- defecto de la capacidad de concentración poliuria e hipostenuria
Hiperpotasemia/Hiperkalemia
Hiperpotasemia Hiperkalemia
Manifestaciones clínicas:
• debilidad de músculos esqueléticos,
parestesias y cambios en el ECG.
Las alteraciones del ECG típicas de
la Hiperpotasemia progresan con el
aumento del K+ sérico:
1. Ondas T picudas.
2.Pérdida de ondas P con
ensanchamiento del QRS.
3.Descenso del segmento ST con
mayor ensanchamiento del QRS.
4.Bradicardia, bloqueo
auriculoventricular (AV), arritmias
ventriculares, torsades de pointes y
parada cardíaca.
Tratamiento:
 Gluconato de calcio.- 50 a 100mg/KG IV en
10min
 Bicarbonato de sodio.- 1 mEq/Kg IV hasta
corregir acidosis
 Glucosa + insulina.- 1g/KG + insulina 1U
por 3 – 4 g de glucosa
 Salbutamol.- 2.3 – 5.0 mg inhalado
 Furosemida.- 1-2 mg /kg/dosis IV
 Kayexalate.- 1g/mg + sorbitol 70% en
enema de retención
Trastornos del calcio
Manifestaciones clínicas:
Tetania, irritabilidad neuromuscular con debilidad, parestesias,
cansancio, calambres, alteración del estado mental, convulsiones,
laringoespasmo, arritmias cardíacas:12,13
1. Cambios en el ECG (prolongación del Intervalo QT).
2.Signo de Trousseau y Signo de Chvostek
Pruebas diagnósticas:
Sangre, Orina ,ECG (calcule el intervalo QT), radiografía de riñón,
uréter y vejigaecografía renal (búsqueda de cálculos renales)
Tratamiento:
1.Trate la enfermedad subyacente.
2.Hidratación
3.Forzar la diuresis con furosemida.
4.Considere la hemodiálisis en casos graves o refractarlos.
5.Considere los corticoides en neoplasias malignas,
6.Hipercalcemia grave o persistente: considere calcitonina o
bifosfonatos
Hipocalcemia
Fasciculaciones de los músculos faciales
cuando se percute el nervio facial (25%)
Signo de Chvostek
Signo de Trosseau
Espasmo carpopedio tras la oclusión
arterial de una extremidad durante 3 min
Manifestaciones clínicas:
Debilidad, irritabilidad, letargo, convulsiones, coma,
Anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsla,
Cálculos renales, pancreatitis, cambios en el ECG QT acortado.
Pruebas diagnósticas:
Sangre Ca2+ total e ionizado, fosfato, fosfatasa alcalina, Mg2+, proteínas totales,
BUN, creatinina, 25-OH vitamina D, hormona paratiroidea (PTH):
a) Albúmina: la variación de 1 g/dl cambia el Ca2+ sérico total en lamisma dirección
en 0,8 mg/dl.
b) pH: la acidosis aumenta el calcio ionizado.
c) Orina
d) Rx de Torax
Tratamiento:
1. Agudo: considere la reposición IV(gluconato calcico, gluceptato calcico o cloruro
calcico [dosis de parada cardíaca]).
2. Crónico: considere el uso de suplementos orales de carbonato, gluconato,
glubionato o lactato cálcico.
Hipercalcemia
Tratar
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia
Trastornos del Magnesio
Hipomagnesemia
Manifestaciones clínicas: anorexia, náuseas, debilidad,
malestar general, depresión, síntomas psiquiátricos
Inespecíflcos, hiperreflexla, espasmo carpopedio, clonos,
tetania, cambios en el ECG (ectopia auricular y ventricular;
torsades de pointes).
Pruebas diagnósticas:
1.Sangre: Mg2*, Ca2* total e ionizado.
2.Otras: considere la evaluación de posibles pérdidas
renales/digestivas o causas endocrinas.
Tratamiento: consulte las dosis y los efectos secundarios
en el «Formulario»:
a)Agudo: sulfato de magnesio.
b)Crónico: óxido o sulfato de magnesio.
Hipermagnesemia
Manifestaciones clínicas: reducción de los reflejos tendinosos
profundos, letargo, confusión, insuficiencia respiratoria (en casos
extremos).
Los neonatos nacidos prematuramente tras tocólisis con sulfato de
magnesio tienen un riesgo elevado de sufrir secuelas respiratorias,
perolas concentraciones séricas de magnesio suelen normalizarse
en 72 h.
Pruebas diagnósticas: Mg2*, Ca2* total e ionizado, BUN,
creatinlna
Tratamiento:
1.Suspenda los suplementos de Mg2*
2.Fuerce la diuresis
3.Suplementos de Ca2* en forma de cloruro cálcico (dosis de
paradacardíaca) o gluconato cálcico (v. «Formulario» para dosis)
4.Diálisis si las concentraciones son potenclalmente mortales
Trastornos del Fósforo
Hipofosfatemia Hiperfosmatemia
Manifestaciones clínicas: solo es
sintomática si hay concentraciones muy
bajas (< 1 mg/dl), con Irritabilidad,
parestesias, confusión, convulsiones,
depresión miocárdica, apnea en lactantes
con muy bajo peso al nacimiento y coma.
Pruebas diagnósticas.
a)Sangre: fosfato, Ca2+total e ionizado,
BUN, creatinina, Na, K, Mg2+; considere
PTH y vitamina D.
b)Orina: Ca2+, fosfato, creatinina, pH.
Tratamiento:
1.Inicio insidioso de los síntomas: fosfato
potásico o sódico v.o. (v. «Formulario»
para dosis).
2.Inicio agudo de los síntomas: fosfato
potásico o sódico i.v.
Manifestaciones clínicas: síntomas de la
hipocalcemia resultante (v. anteriormente).
Pruebas diagnósticas:
a) Sangre: fosfato, Ca2+ total e ionizado, BUN,
creatinina, Na, K, Mg2+;considere PTH,
vitamina D, hemograma, gasometría arterial.
b) Orina: Ca2+, fosfato, creatinina, análisis de
orina.
Tratamiento:
1. Restricción de fosfato dietético.
2. Fijadores de fosfato (carbonato cálcico,
hidróxldo de aluminio; úselos concautela en
la Insuficiencia renal).
3. En caso de lisis celular (con función renal
normal), administre unbolo de SF y manitol
I.v.
Bibliografia
• Manual Harriet Lane de Pediatria - Kleinman, McDaniel y Molloy 20a Edicion
GRACIAS

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liquidos y electrolitos

  • 1. LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN PEDIATRÍA Y RN INT AGUIRRE INT COLLARETA INT SILES DEL POZO INT VILLARPANDO
  • 3. Reposición de líquidos Holliday Segar
  • 6. HIPONATREMIA HIPONATREMIA HIPOTÓNICA Desplazamiento de agua extracelular al espacio intracelular • HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON HIPOVOLEMIA PÉRDIDA DE SODIO Y AGUA 1.Por piel 2.Por tracto gastrointestinal 3. Por vía renal 4.Escape de líquidos a un tercer espacio • HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON ISOVOLEMIA ( LA + FRECUENTE) Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) déficit de glucocorticoides, diuréticos tiacídicos • HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON HIPERVOLEMIA Secreción aumentada de vasopresina en estados de una disminución relativa del volumen intravascular efectivo ICC Edema nefrótico cirrosis con asitis Aporte excesivo de liquidos IRA ERC
  • 7. HIPONATREMIA • HIPERNATREMIA NO HIPOTÓNICA (ISOTÓNICA O HIPERTÓNICA) Desplazamiento de agua del espacio intracelular al extracelular y Dilución La causa más frecuente es la hiperglucemia severa (cada aumento de glucemia en 5,5 mmol/l por encima de 5,5 mmol/l disminuye la natremia en 2,4 mmol/l) OSMOLALIDAD ↑ ADH↑ • Hiponatremia Ficticia • Hiperglicemia Na+ disminuye en 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl de aumento de la glucosa. • Hiperlipidemias Na+ disminuye en 0,002 x lípidos (mg/dl) • Hiperproteinemia Na+ disminuye en 0,25 x [proteínas (g/dl)
  • 8.
  • 9. Manifestaciones Clinicas • Hiponatremia aguda.- nauseas, vómitos, debilidad, palidez, hipotonía, piel fría, fasciculaciones musculares, pese a la DH no tiene sed • Hiponatremia crónica.- anorexia, calambres musculares, ataxia, hemiparesia, deterioro cognoscitivo • Casos graves “letargia, confusión, delirio y coma” Diagnostico • Electrolitemia – gasometría arterial • Osmolaridad plasmática – urinaria • Sodio urinario Tratamiento  Elevar el sodio sérico  Restringir ingesta: normovolemicas – edema  Tratar la causa subyacente Si tiene síntomas neurológicos:  NACL 3% 10mL/kg en una hora  Eleva aprox 8 mEq/L  Meta Na+ >120 mEq/L Deficit de Sodio (135 – Na real) x peso en kg x 0.6  Na+ideal es 135 pero en desnutrición, cardiopatía y neonato es 130
  • 10. Hipernatremia Etiologia • Pérdidas de agua más que de solutos • Falla en la reposición de agua • Administración excesiva de solutos Diagnostico Gasometría Sodio urinario
  • 12. Diagnostico (Niño Dh) • Electrolitemia – gasometría arterial • Osmolaridad plasmática – urinaria • Evaluación cardiológica Tratamiento  K<2 mEq/L o ECG anormal  K 0.3 mEq/Kg en 1h  K 2 a 3 mEq/L y ECG anormal  K 0.2 a 0.1 mEq/Kg en 1h  K >3 mEq/L eCG normal  k 60 a 80 mEq/L Manifestaciones Clinicas • Cardiovascular.- PARO CARDIACO, bloqueo AV, depresión ST, T plana, onda U, arritmias ventriculares. Disminución del efecto de vasopresores y catecolaminas. QT prolongado • Muscular.- debilidad, parálisis, calambres • Gastrointestinal.- íleo, nauseas, vómitos • Neurológico.-hiporreflexia, depresión • Renal.- defecto de la capacidad de concentración poliuria e hipostenuria
  • 14. Hiperpotasemia Hiperkalemia Manifestaciones clínicas: • debilidad de músculos esqueléticos, parestesias y cambios en el ECG. Las alteraciones del ECG típicas de la Hiperpotasemia progresan con el aumento del K+ sérico: 1. Ondas T picudas. 2.Pérdida de ondas P con ensanchamiento del QRS. 3.Descenso del segmento ST con mayor ensanchamiento del QRS. 4.Bradicardia, bloqueo auriculoventricular (AV), arritmias ventriculares, torsades de pointes y parada cardíaca. Tratamiento:  Gluconato de calcio.- 50 a 100mg/KG IV en 10min  Bicarbonato de sodio.- 1 mEq/Kg IV hasta corregir acidosis  Glucosa + insulina.- 1g/KG + insulina 1U por 3 – 4 g de glucosa  Salbutamol.- 2.3 – 5.0 mg inhalado  Furosemida.- 1-2 mg /kg/dosis IV  Kayexalate.- 1g/mg + sorbitol 70% en enema de retención
  • 16. Manifestaciones clínicas: Tetania, irritabilidad neuromuscular con debilidad, parestesias, cansancio, calambres, alteración del estado mental, convulsiones, laringoespasmo, arritmias cardíacas:12,13 1. Cambios en el ECG (prolongación del Intervalo QT). 2.Signo de Trousseau y Signo de Chvostek Pruebas diagnósticas: Sangre, Orina ,ECG (calcule el intervalo QT), radiografía de riñón, uréter y vejigaecografía renal (búsqueda de cálculos renales) Tratamiento: 1.Trate la enfermedad subyacente. 2.Hidratación 3.Forzar la diuresis con furosemida. 4.Considere la hemodiálisis en casos graves o refractarlos. 5.Considere los corticoides en neoplasias malignas, 6.Hipercalcemia grave o persistente: considere calcitonina o bifosfonatos Hipocalcemia
  • 17. Fasciculaciones de los músculos faciales cuando se percute el nervio facial (25%) Signo de Chvostek Signo de Trosseau Espasmo carpopedio tras la oclusión arterial de una extremidad durante 3 min
  • 18. Manifestaciones clínicas: Debilidad, irritabilidad, letargo, convulsiones, coma, Anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsla, Cálculos renales, pancreatitis, cambios en el ECG QT acortado. Pruebas diagnósticas: Sangre Ca2+ total e ionizado, fosfato, fosfatasa alcalina, Mg2+, proteínas totales, BUN, creatinina, 25-OH vitamina D, hormona paratiroidea (PTH): a) Albúmina: la variación de 1 g/dl cambia el Ca2+ sérico total en lamisma dirección en 0,8 mg/dl. b) pH: la acidosis aumenta el calcio ionizado. c) Orina d) Rx de Torax Tratamiento: 1. Agudo: considere la reposición IV(gluconato calcico, gluceptato calcico o cloruro calcico [dosis de parada cardíaca]). 2. Crónico: considere el uso de suplementos orales de carbonato, gluconato, glubionato o lactato cálcico. Hipercalcemia Tratar Hipomagnesemia Hipofosfatemia
  • 20. Hipomagnesemia Manifestaciones clínicas: anorexia, náuseas, debilidad, malestar general, depresión, síntomas psiquiátricos Inespecíflcos, hiperreflexla, espasmo carpopedio, clonos, tetania, cambios en el ECG (ectopia auricular y ventricular; torsades de pointes). Pruebas diagnósticas: 1.Sangre: Mg2*, Ca2* total e ionizado. 2.Otras: considere la evaluación de posibles pérdidas renales/digestivas o causas endocrinas. Tratamiento: consulte las dosis y los efectos secundarios en el «Formulario»: a)Agudo: sulfato de magnesio. b)Crónico: óxido o sulfato de magnesio.
  • 21. Hipermagnesemia Manifestaciones clínicas: reducción de los reflejos tendinosos profundos, letargo, confusión, insuficiencia respiratoria (en casos extremos). Los neonatos nacidos prematuramente tras tocólisis con sulfato de magnesio tienen un riesgo elevado de sufrir secuelas respiratorias, perolas concentraciones séricas de magnesio suelen normalizarse en 72 h. Pruebas diagnósticas: Mg2*, Ca2* total e ionizado, BUN, creatinlna Tratamiento: 1.Suspenda los suplementos de Mg2* 2.Fuerce la diuresis 3.Suplementos de Ca2* en forma de cloruro cálcico (dosis de paradacardíaca) o gluconato cálcico (v. «Formulario» para dosis) 4.Diálisis si las concentraciones son potenclalmente mortales
  • 23. Hipofosfatemia Hiperfosmatemia Manifestaciones clínicas: solo es sintomática si hay concentraciones muy bajas (< 1 mg/dl), con Irritabilidad, parestesias, confusión, convulsiones, depresión miocárdica, apnea en lactantes con muy bajo peso al nacimiento y coma. Pruebas diagnósticas. a)Sangre: fosfato, Ca2+total e ionizado, BUN, creatinina, Na, K, Mg2+; considere PTH y vitamina D. b)Orina: Ca2+, fosfato, creatinina, pH. Tratamiento: 1.Inicio insidioso de los síntomas: fosfato potásico o sódico v.o. (v. «Formulario» para dosis). 2.Inicio agudo de los síntomas: fosfato potásico o sódico i.v. Manifestaciones clínicas: síntomas de la hipocalcemia resultante (v. anteriormente). Pruebas diagnósticas: a) Sangre: fosfato, Ca2+ total e ionizado, BUN, creatinina, Na, K, Mg2+;considere PTH, vitamina D, hemograma, gasometría arterial. b) Orina: Ca2+, fosfato, creatinina, análisis de orina. Tratamiento: 1. Restricción de fosfato dietético. 2. Fijadores de fosfato (carbonato cálcico, hidróxldo de aluminio; úselos concautela en la Insuficiencia renal). 3. En caso de lisis celular (con función renal normal), administre unbolo de SF y manitol I.v.
  • 24. Bibliografia • Manual Harriet Lane de Pediatria - Kleinman, McDaniel y Molloy 20a Edicion