Infección por H Pylori. Medicina Interna II

1. Helicobacter
Pylori
• SHIRLEY MELISSA GONZALEZ
• SOLANGH KATHERIN JIMENEZ ESPARZA
• ALISON NIKOLE LALANGUI QUEZADA
• JEAN JEFFREY MALDONADO GUTIERRES
• DIEGO ALFREDO PACHECO SÁNCHEZ
• LINDER ALEXANDER PEREIRA SÁNCHEZ
GRUPO 2

2. GENERALIDADES
● Bacteria. Bacilo Gram negativo
● Tiene forma de espiral y posee
flagelos
● Adhesinas, exotoxinas,
● + catalasa, oxidasa, ureasa.

3. GENERALIDADES
● Se asocia con gastritis, úlcera duodenal y MALT.

4. EPIDEMIOLOGÍA
Está infectado
POBLACIÓN HUMANA
50%
(Romero et al., 2018)
ECUADOR (-18)
60 -70 %
Causado por H. Pylori
ÚLCERAS PÉPTICAS
90%
HACINAMIENTO Y
PRIVACIÓN SOCIAL
FR

5. MECANISMO DE INFECCIÓN

6. PATOGENIA

7. MANIFESTACIONES
dependen de la patogenicidad,
de las características genéticas del individuo y de
factores ambientales.
Un 10%-25% desarrollarán
manifestaciones: úlcera péptica
LAS
La colonización por H. pylori induce gastritis
superficial crónica, una respuesta hística en el
estómago que consiste en infiltración de la
mucosa por mononucleares y
polimorfonucleares

8. Factores bacterianos patogénicos y de colonización
BAbA
01
OipA
02
SabA
03
Potencial citotóxico, relacionadas con la úlcera duodenal y CA gástrico
Neptune is the farthest
planet from the Sun
NEPTUNE
Enzimas
• Ureasa que
proporciona un
microclima alcalino.
• Las fosfolipasas y las
proteasas : desintegración
del moco gástrico.
• Catalasa y superóxido dismutasa:
línea de defensa ante PMN

9. Factores citóxicos
CagA
01
Proteína vacuolizante.
Todas las cepas poseen el
gen pero ½ la produce.
VacA
02
Alelos s2/m2
Alelos s1/m1
03
El más importante.
Aumenta el grado de
inflamación mucosa y
el riesgo de úlcera y de
cáncer gástrico.
Actúan induciendo la
secreción de factores
citotóxicos: (TNF-α) (IL-8).

10. Respuesta inflamatoria y
funcionalismo
gastroduodenal
Folículos linfoides en Mucosa
gástrica → linfoma MALT gástrico.
Respuesta linfoide B
local y sistémica
Secreción gástrica
IL-1, IL-6, TNF-α y, sobre
todo, IL-8→ neutrófilos
Unión al epitelio
La IL-1β y el TNF-α inhiben.
Citocinas estimulan la gastrina e inhiben
somatostatina → hipergastrinemia.
La secreción ácida puede aumentar disminuir o
ser normal.

11. La hipersecreción de ácido
aumentaría el riesgo de úlcera
duodenal.
Metaplasia gástrica
Aumenta
Con la disminución de la secreción ácida se
incrementaría el riesgo de úlcera
gástrica en la unión de la mucosa antral y la
del cuerpo del estómago y cáncer gástrico
Disminuye

12. Manifestaciones
clínicas

13. Cuadro clínico
>80% de las úlceras
duodenales y >60% de las
úlceras gástricas.
La enfermedad ulcerosa
péptica
Adenocarcinoma y
linfoma gástricos
Gastritis
autoinmunitaria y
anemia perniciosa
La enfermedad
de Parkinson, la rosácea
o la urticaria crónica.
Extradigestivas
Aparición de enfermedades
relacionadas: la úlcera
péptica , neoplasia gástrica.
Dispepsia
Por lo general. En
mujeres es <50% de la
de los varones
Asintomática

14. DIAGNÓSTICO

15. ALGORITMO DIAGNÓSTICO

16. MÉTODOS
INVASIVOS

17. PRUEBA CON UREASA
● Utilización de un medio líquido o sólido rico en urea que
contiene un marcador de pH en el que se coloca una pieza
de tejido antral grande o dos pequeñas.
● En caso de infección por H. pylori, la potente actividad
ureasa de la bacteria hidroliza la urea en amonio y CO2.
● La liberación de amonio aumenta el pH y en unos minutos
produce un cambio del color del marcador de pH.
PROCEDIMIENTO
Sensibilidad: 80-95%
Especificidad: 97-99%

18. ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
● Se considera suficiente el estudio de
dos o más biopsias antrales.
● Para la estadificación de la atrofia y la
metaplasia intestinal es necesario
obtener biopsias del cuerpo y el antro
en frascos separados.
● Utilizar la tinción de Giemsa
modificado para evaluar la presencia
de H. pylori,
PROCEDIMIENTO
Sensibilidad: 90%
Especificidad: 97%

19. CULTIVO MICROBIOLÓGICO
● Una vez identificado el microorganismo en el
cultivo, se puede confirmar su identidad por su
aspecto típico con la tinción de Gram.
● Es posible determinar la susceptibilidad del
microorganismo a los antibióticos.
Sensibilidad: variable 60%
Especificidad: 98-100%

20. PRUEBAS MOLECULARES
● Permite la detección de bacterias, evaluar genes
patógenos y específicos para la resistencia a
antimicrobianos.
● Es posible detectar el ácido desoxirribonucleico (ADN)
de H. pylori en concentraciones mínimas.
PCR
Sensibilidad: 97- 100%
Especificidad: 98%

21. MÉTODOS NO
INVASIVOS

22. Métodos no invasivos
Prueba del aliento con urea
marcada con 13C
Detección de antígeno de
H. pylori en las heces
Serología

23. Prueba del aliento con urea marcada con 13C
● Prueba de elección
● Alta sensibilidad y especificidad
● Se realiza con el paciente en
ayunas
● Se administra urea marcada con
13C, un isótopo no radioactivo del
carbono.
● Espectrofotometría

24. Detección de antígeno de H. pylori en las heces
● Diagnóstico rápido y fiable
● Detección mediante ELISA
● Más económico
● Menor fiabilidad

25. Pruebas para valorar los resultados del
tratamiento
● Urea en el aliento
● Antígeno en heces
● Biopsias
● Menor a 4 semanas
● Se utilizan métodos no invasivos
● Serología no se utiliza

26. TRATAMIENTO

27. Indicaciones más irrefutables
Úlceras duodenales o
gástricas por H. pylori.
Linfoma gástrico de
linfocitos B

28. Guías recomiendan
AF. De cáncer gástrico es razonable administrar tratamiento para erradicar a H.
pylori
0% 7%

29. Razones para no tratar H. pylori en poblaciones asintomáticas
Resistencia a antibióticos que puede surgir en H. pylori
y otras bacterias
2.
3.
Efectos secundarios adversos de los regímenes con
múltiples antibióticos
1.
La ansiedad que surge en personas por lo demás sanas
4.
Síntomas de GERD después del tratamiento

30. ESQUEMAS
Monoterapia: no se
obtienen buenos
resultados
Hasta el nicho de
colonización.
PPI o dos o tres
antimicrobianos (7-14
días)
Combinaciones triples y
cúadruples
No hay un aporte
adecuado del
antibiótico
H. pylori es
susceptible a
antibióticos

31. ESQUEMAS

32. ESQUEMAS
Cumplimiento riguroso
del régimen terapéutico y
la administración de
fármacos (sin resistencia)
Ineficacia terapéutica es
frecuente: resistencia
adquirida al metronidazol o la
claritromicina.
Los helicobacter
gástricos que no son
pylori se tratan de la
misma manera que el H.
pylori.

34. TRATAMIENTO DE RESCATE
Omeprazol o esomeprazol
40 mg cada 12 h
Amoxicilina, 1 g/12 h
Rifabutina, 150 mg/12 h
Subcitrato de bismuto,
120 mg cada 12 h
Levofloxacino 500mg/12 h
Omeprazol o esomeprazol
40 mg cada 12 h
Amoxicilina, 1 g/12 h

35. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO

36. RESISTENCIA A LA PENICILINA
ALERGIA AL
AMOXICILINA
• IBP
• Tetraciclina
• Metronidazol
• Subcitrato de bismuto
Control en 6-8 semanas FRACASO
Situación
Especial
• IBP
• Claritromicina
• Levofloxacino

37. H.pylori
EN
CONCLUSIÓN….

38. BIBLIOGRAFÍA