SALUD

1. I s t r i c a r d o p a l m a . e d u . p e
# I R P
L I C E N CI A D O P O R
M I N E D U

2. I s t r i c a r d o p a l m a . e d u . p e
El Instituto de Educación Superior Ricardo Palma , saluda a todos sus
ingresantes y les da la cordial bienvenida a su centro de formación
profesional de salud, con más de 20 años de experiencia y en respuesta a
ello, cuenta con egresados destacando con un desempeño laboral íntegro,
ético y con mucho profesionalismo en los centros asistenciales de salud
en el sector privado y estatal.

3. 01
TERAPIA
FARMACOLÓGICA EN
PATOLOGÍAS DEL
SISTEMA
GASTROINTESTINAL
Lic. Gamarra Garcia Selmira

4. GASTRITIS
❖Gastritis es una enfermedad inflamatoria
aguda o crónica de la mucosa gástrica
producida por factores exógenos y endógenos
que produce síntomas dispépticos atribuibles
a la enfermedad y cuya existencia se sospecha
clínicamente, se observa endoscópicamente y
que requiere confirmación histológica.

5. GASTRITIS AGUDA
❖Inflamación microscópica del estómago
❖Trastorno de la mucosa gástrica que se
caracteriza por inflamación
❖Inflamación del revestimiento del estómago
como resultado de la acción de diversos
agentes etiológicos

6. GASTRITIS CRÓNICA
• Consiste en una inflamación crónica de la mucosa del
estómago que afecta inicialmente a áreas
superficiales y glandulares de la mucosa,
progresando a la destrucción glandular (atrofia) y
metaplasia que indica la conversión de las glándulas
del estómago en otras parecidas a las del intestino
delgado.
• De esta forma, la gastritis
superficial se acaba
transformando en gastritis
atrófica.

8. ETIOLOGÍA
Multifactorial
Agentes
exógenos
Agentes
endógenos

9. ETIOLOGÍA
GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA
• Ingesta de sustancias tóxicas como el
alcohol
• Medicamentos como el ácido acetilsalicílico
y antinflamatorios no esteroideos
• Agentes infecciosos como Helicobacter
pylori
• Estrés donde hay fuertes descargas
vagalesy adrenalínicas
• Radiaciones como la que ocurre en la
administración de radioterapia abdominal
• Alimentos irritantes como el chile o
el café, alimentos calientes, bebidas
alcohólicas, etc.
• Reflujo biliar
• Traumatismos como en el empleo de
sondas nasogástricas y realización
de procedimientos endoscópicos.
• Excesiva ingesta de alimentos muy
condimentados,
irritantes o calientes
• Factores genéticos como anemia por
deficiencia de ácido fólico y anemia
perniciosa las cuales son
hereditarias en forma autosómica
donante
• Agentes químicos como el alcohol y
tabaco
• Reflujo biliar
• Infecciones por citomegalovirus,
Candida, Micobacterium
tuberculosis, Treponema pallidum,
Helycobacter pilori
• Factores inmunológicos como la
presencia de anticuerpos contra
células parietales y contra el factor
intrínseco

11. CUADRO CLÍNICO
GastritisAguda
Plenitud epigástrica,
náuseas y vómito.
Es posible que haya
hemorragia de vías
digestivas altas
(gastritis hemorrágica
erosiva por fármacos,
estrés o corrosiva).
El sangrado como
hematemesis y melena
se presentan con una
frecuencia del 10% al
12%.
Al examen físico puede
encontrarse dolor
epigástrico y aumento
del peristaltismo
intestinal.

13. Gastritis Crónica
Crisis dolorosas con
sensación de plenitud con el
estómago vacío.
Existe anorexia y pérdida de
peso.
Tras la ingesta de alimentos
copiosos pueden aparecer
pirosis y distensión
epigástrica, vómito, acidez,
eructos.
CUADRO CLÍNICO

14. • En aquellos con gastritis secundaria a infecciones
agudas o toxinas bacterianas (estafilicócica),
puede haber:
Malestar general
Diarrea
Cólicos
Fiebre
Escalofrío
Cefalea
Deshidratación
CUADRO CLÍNICO

15. HISTOLOGÍA
GASTRITIS AGUDA
Alteración de la mucosa superficial con
zonas de necrosis y microhemorragia
La inflamación se limita a la región de
las criptas.
Resto de las estructuras de la mucosa
se encuentran intactas.
GASTRITIS CRÓNICA
Atrofia glandular, metaplasia intestinal
hasta llegar a la displasia.
Puede relacionarse con neoplasias
gástricas.
Histológicamente se distinguen varios
tipos: Gastritis superficial, atrófica,
erosiva, granulomatosa, eosinofílica o
alérgica, autoinmune o linfocítica.

16. DIAGNOSTICO
• ANAMNESIS
• SINTOMATOLOGIA
• EXAMENES DE
SANGRE
• ENDOSCOPIA

17. Diagnóstico
❖ Gastroscopia (endoscopia digestiva alta) el médico busca
indicios de inflamación en el revestimiento del estómago y puede
tomar una biopsia.
❖ Exámenes de sangre para medir el recuento de glóbulos rojos de la
sangre y posiblemente detectar anemia, una condición en la cual
no hay glóbulos rojos suficientes, lo cual puede causar gastritis
❖ Cultivo de heces para busca indicios de la presencia de bacterias
anormales en el tracto digestivo, además la presencia de sangre
en las heces puede ser un signo de gastritis

18. • Serie gastrointestinal superior (GI): con la toma bario, las
imágenes de rayos X pueden mostrar cambios en el
revestimiento del estómago, tales como erosiones o úlceras.
• Pruebas para la detección de infección por H. pylori. se
puede realizar la determinación de anticuerpos anti-
Helicobacter pylori, prueba de aliento con urea marcada, test
rápido de la ureasa y cultivo microbiológico en una muestra de
biopsia.
• En las gastritis crónicas con atrofia gástrica, conviene
determinar la gastrina sérica.

19. Diagnóstico diferencial
• Gastritis crónica
– úlcera duodenal
– hernia de hiato
– litiasis biliar
– pancreatitis crónica
– síndrome de intestino irritable.

20. TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER POSITIVO
❑Tratamiento de 1era, 2da, 3era y 4ta Linea.

22. Ganciclovir 1000mg con las comidas o 5mg/kg en 1H
c/12h x 7-14 dias
Presentaciones 250mg Caps. IV
500mg
Foscarnet 60mg/kg IV c/horas x 14 dias
Presentación 6g/250ml de sol.Inyectable
Extracción de la larva = Anisakis
AINES
Albendazol 400mg/dia x 3 dias
Mebendazol 200mg/dia x 5 dias
GASTRITIS AGUDA VÍRICA: INMUNODEPRIMIDOS
GASTRITIS AGUDABACTERIANA
GASTRITIS AGUDAPARASITARIA

23. ERGE
• Conjunto de síntomas o lesiones
histopatológicas del esófago Resultado del
paso del contenido gástrico o gastroduodenal
al esófago.
Reflujo
Normal
Síntomas
Molestos y
complicacio
nes
Inflamación
esofágica
(esofagitis)
ERGE

24. ERGE
Reflujo
Normal o
fisiológico
Después de las
comidas
No mas de 50
episodios en 24
hrs.
Corta duración No ocurren en la
Noche
No producen
lesiones ni
síntomas de
mucosa
pHmetria con % de
tiempo con pH
esofágico es <4%

25. ERGE
• Pacientes que
desarrollan una
esofagitis péptica y
sus complicaciones
• Manifiestan síntomas
que deterioran su
calidad de vida, con
independencia de la
naturaleza del
material refluido
(ácido, débilmente
ácido, alcalino o
gaseoso).
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012

26. ERGE
• Es un problema de salud frecuente
PIROSIS Y REGURGITACION
25% Adultos cada mes
12% Cada
Semana
5% Diaria
Embarazadas
48-79%
pirosis diaria
Esofagitis
Hombres y
mujeres 2-
3:1
Esofago de
Barret
10:1

27. FISIOPATOLOGIA
ERGE
Reflujo
excesivo
Disminución de
la resistencia
mucosa del
esófago
Aumento de la
sensibilidad
esofágica
RGE es ácido, no ácido
o débilmente ácido.
Sin mejora con Tx.
(encaminados a
disminuir la secreción
ácida del estómago).

28. CAUSAS
• Multifactorial.
Incompetencia del EEI, SIN
barrera antirreflujo
*Presencia de relajaciones transitorias que son
espontáneas e inadecuadas (no relacionadas con
la deglución)
Presión de reposo
es anormalmente
baja, inferior a 8
mm Hg (esfínter
hipotenso),
Longitud es
pequeña, menos de
2 cm (esfínter corto)
Situación en la
unión
toracoabdominal es
inadecuada (esfínter
intratorácico).
Los aumentos de
presión
intraabdominal
también favorecen
el RGE

29. CAUSAS
• El aclaramiento (VACIAMIENTO) esofágico como
mecanismo defensivo
• Acción de la gravedad favorece la limpieza esofágica,
de forma que el aclaramiento es más eficaz en
bipedestación que en decúbito.
• Acción de la saliva con su capacidad de arrastre y de
tamponamiento.
• Actividad motora normal del esófago
• Por último, el desarrollo de lesiones esofágicas
depende de la resistencia de la mucosa para soportar
los factores agresivos.

30. CAUSAS
• La hernia hiatal
• se relaciona con la aparición de
ERGE al favorecer la hipotonía del
EEI, sus relajaciones anómalas y
el inadecuado aclaramiento de la
parte más distal del esófago.
• No obstante, puede haber hernia
hiatal sin RGE y RGE sin hernia.
• Factores gástricos.
• Lo favorece la hipersecreción
ácida y el vaciamiento gástrico
enlentecido.
• Valsalva al aumentar la presión
gástrica y poder superar la
barrera presiva del EEI.

31. FACTORES DE RIESGO
• MECANICO y mecanismos hormonales y
proinflamatorios por el tejido adiposo abdominal.
El sobrepeso y la obesidad
• Esofagitis por reflujo es más frecuente enpacientes
de edad avanzada y en varones.
La edad y el sexo
• Facilita el RGE y dificulta el aclaramientoesofágico.
La posición corporal en
decúbito o anteflexión
• Comidas grasas, el tabaco, el alcohol, el chocolatey
la menta.
Los alimentos y ciertas
sustancias que disminuyen
la presión del EEI
• Antagonistas de los canales del calcio, los
anticolinérgicos, las xantinas y las benzodiazepinas.
Fármacos que disminuyen
la presión del EEI

32. Cuadro clínico
• Enfermedad crónica,
ESTILO DE VIDA
• Determinada por
complicaciones como
estenosis, ulceración
esofágica y
hemorragia (aguda o
crónica)
• SINTOMAS
• Característicos
• No característicos
• Ausentes
• «Clasificación de
Montreal»

33. Cuadro clínico

34. Cuadro clínico
• LA PIROSIS Y LA REGURGITACIÓN
•Si aumentan tras la ingesta y con el decúbito y se alivian con
alcalinos, es muy sugestiva de ERGE.
• Síntomas dispépticos

35. Dx. Diferenciales y
relaciónde síntomas
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
Síndrome de dolor
torácico por reflujo y
dolor por isquemia
coronaria
(asociaciones)
ERGE y Estenosis
esofágica por La
disfagia intermitente
Procesos neoplásicos
por odinofagia asociada
a disfagia, así como
anemia o pérdida de
peso
TOS CRONICA EN ERGE RGE y Asma

36. Diagnostico
• Clínico. Sin indicadores
de alarma (disfagia,
vómito persistente,
anemia, hemorragia,
pérdida de peso)
• La historia clínica y la
evaluación exhaustiva
• La endoscopia es la técnica
más útil para investigar si
hay esofagitis, clasificar su
gravedad y evidenciar sus
complicaciones
• No obstante, el hecho de
que esta resulte normal
no excluye la existencia

37. Diagnostico
• CLASIFICACION ENDOSCOPICA

38. Diagnostico
• pH-metría esofágica ambulatoria de 24 h, para investigar la
existencia de RGE ácido y cuantificarlo
• La manometría esofágica permite evaluar el estado funcional
del EEI y la capacidad propulsiva del cuerpo esofágico.
PREOPERATORIO
• Remisión de los síntomas al tratamiento con un inhibidor de la
bomba de protones lo que se considera una prueba
diagnóstica válida para la ERGE.

39. Tratamiento
• Los objetivos del tratamiento son la remisión de los síntomas y
la curación de la esofagitis cuando existe.
• Enfermedad crónica = tratamiento de mantenimiento
• Las medidas terapéuticas disponibles son:
Recomendaciones generales en el estilo
de vida (higiénicas y dietéticas)
Tratamiento
farmacológico
Tratamiento
quirúrgico.
• CUATRO ETAPAS DE TRATAMIENTO

40. ETAPASDE TRATAMIENTO
• Medidas generales
ETAPA I
• Antagonistas de receptores H2
• Procineticos
• ESOFAGITIS GRADO I-II
ETAPA II
• BP’s
• Dosis habitual Cicatrizan el 80% de las esofagitis porreflujo
• Doble o Triple dosis cicatrizan el 100% de la esofagitis
ETAPA III
• Cirugía antirreflujo (Funduplicatura tipo Nissen oToupet
por vía laparoscópica)
ETAPA IV

41. TRATAMIENTO.
Recomendaciones generales
• ETAPA I
• Evitar tabaco, los alimentos y los fármacos que favorecen
la
incompetencia del EEI y desencadenan pirosis.
• obesos reduzcan su peso.
• Es necesario corregir factores mecánicos que favorecen el
RGE
• Evitarse las prendas que compriman el abdomen
• No debe ingerirse alimento en las 3 h previas a
acostarse
• Elevar la cabecera de la cama con tacos de 15-20 cm
de altura y no almohadas
❖Éxito en el 20% de los pacientes

42. TRATAMIENTO Farmacológico
• Antiácidos ETAPA I
• Neutralizan el ácido ya secretado, Síntomas leves, pero de efecto rápido
• Procinéticos ETAPA II
• Útiles cuando la regurgitación es un síntoma predominante, se sospechauna
alteración en el vaciamiento del estómago o existen síntomas dispépticos
asociados.
• Agentes inhibidores de la secreción ácida gástrica
• Antagonistas H2 que bloquean el receptor de histamina de la célulaparietal
ETAPA II
• IBP, con mayor potencia antisecretora, bloqueando la enzima H+/K+ATPasa.
ETAPA III
• Sin duda, los IBP son los fármacos más eficientes en el tratamiento
• Indicar un IBP a dosis convencional y evaluar la remisión sintomática a las 4
semanas
• Mantener y disminuye dosis
• Aumentar dosis
• Exploraciones complementarias

43. TRATAMIENTO Farmacológico
•Los Agentes inhibidores de la secreción ácida gástrica
diaria son: cimetidina (800-1000 mg), ranitidina (300 mg),
famotidina (40 mg), nizatidina (300 mg) y roxatidina (150 mg). En
conjunto, se consideran fármacos seguros, habiéndose aceptado
su comercialización para libre dispensación.
• Los IBP disponibles y la dosis convencional diaria son:
omeprazol (20 mg), lansoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg),
rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (40 mg).

44. COMPLICACIONES
Estenosis
Esófago de
Barrett
Ulcera
esofágica
péptica
Hemorragia.