SALUD

1. I s t r i c a r d o p a l m a . e d u . p e
# I R P
L I C E N C I A D O P O R
M I N E D U

2. I s t r i c a r d o p a l m a . e d u . p e
El Instituto de Educación Superior Ricardo Palma , saluda a todos sus
ingresantes y les da la cordial bienvenida a su centro de formación
profesional de salud, con más de 20 años de experiencia y en respuesta a
ello, cuenta con egresados destacando con un desempeño laboral íntegro,
ético y con mucho profesionalismo en los centros asistenciales de salud
en el sector privado y estatal.

3. 01
TERAPIA
FARMACOLÓGICA EN
PATOLOGÍAS DEL
SISTEMA
GASTROINTESTINAL
Lic. Gamarra Garcia Selmira

4. GASTRITI
S
Gastriti
s
es una enfermedad
inflamatoria
aguda o crónica de la mucosa gástrica
producida por factores exógenos y
endógenos que produce síntomas
dispépticos atribuibles a la enfermedad y
cuya existencia se sospecha
clínicamente, se observa
endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.

5. GASTRITIS AGUDA
Inflamación microscópica del estómago
Trastorno de la mucosa gástrica que se
caracteriza por inflamación
Inflamación del revestimiento del
estómago como resultado de la acción de
diversos agentes etiológicos

6. GASTRITIS CRÓNICA
• Consiste en una inflamación crónica de la
mucosa del estómago que afecta inicialmente a
áreas superficiales y glandulares de la mucosa,
progresando a la destrucción glandular (atrofia)
y metaplasia que indica la conversión de las
glándulas del estómago en otras parecidas a las
del intestino delgado.
• De esta forma, la gastritis
superficial se acaba
transformando en
gastritis atrófica.

8. ETIOLOG
ÍA
Multifactoria
l
Agente
s
exógeno
s
Agentes
endógeno
s

9. ETIOLOG
ÍA
GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA
 Ingesta de sustancias tóxicas como el
alcohol
 Medicamentos como el ácido
acetilsalicílico y antinflamatorios no
esteroideos
 Agentes infecciosos como Helicobacter
pylori
 Estrés donde hay fuertes
descargas vagales y
adrenalínicas
 Radiaciones como la que ocurre en la
administración de radioterapia
abdominal
 Alimentos irritantes como el chile
o el café, alimentos calientes,
bebidas alcohólicas, etc.
 Reflujo biliar
 Traumatismos como en el empleo
 Excesiva ingesta de alimentos muy
condimentados,
irritantes o calientes
 Factores genéticos como anemia
por deficiencia de ácido fólico y
anemia perniciosa las cuales son
hereditarias en forma autosómica
donante
 Agentes químicos como el alcohol y
tabaco
 Reflujo biliar
 Infecciones por citomegalovirus,
Candida, Micobacterium
tuberculosis, Treponema
pallidum, Helycobacter pilori
 Factores inmunológicos como la
presencia de anticuerpos contra
células parietales y contra el factor
intrínseco

11. CUADRO CLÍNICO
Gastritis Aguda
Plenitud epigástrica,
náuseas y vómito.
Es posible que haya
hemorragia de vías
digestivas altas
(gastritis hemorrágica
erosiva por fármacos,
estrés o corrosiva).
El sangrado como
hematemesis y melena
se presentan con una
frecuencia del 10% al
12%.
Al examen físico puede
encontrarse dolor
epigástrico y aumento
del peristaltismo
intestinal.

13. Gastritis Crónica
Crisis dolorosas con
sensación de plenitud con el
estómago vacío.
Existe anorexia y pérdida de
peso.
Tras la ingesta de alimentos
copiosos pueden aparecer
pirosis y distensión
epigástrica, vómito, acidez,
eructos.
CUADRO CLÍNICO

14. • En aquellos con gastritis secundaria a
infecciones agudas o toxinas bacterianas
(estafilicócica), puede haber:
Malestar
general
Diarrea
Cólicos
Fiebre
Escalofrí
o
Cefalea
Deshidratación
CUADRO CLÍNICO

15. HISTOLOGÍA
GASTRITIS AGUDA
Alteración de la mucosa superficial con
zonas de necrosis y microhemorragia
La inflamación se limita a la región de
las criptas.
Resto de las estructuras de la mucosa
se encuentran intactas.
GASTRITIS CRÓNICA
Atrofia glandular, metaplasia intestinal
hasta llegar a la displasia.
Puede relacionarse con neoplasias
gástricas.
Histológicamente se distinguen varios
tipos: Gastritis superficial, atrófica,
erosiva, granulomatosa, eosinofílica o
alérgica, autoinmune o linfocítica.

16. DIAGNOSTICO
• ANAMNESIS
• SINTOMATOLO
GIA
• EXAMENES
DE
SANGRE
• ENDOSCOPIA

17. Diagnósti
co
 Gastroscopia (endoscopia digestiva alta) el médico busca
indicios de inflamación en el revestimiento del estómago y puede
tomar una biopsia.
 Exámenes de sangre para medir el recuento de glóbulos rojos de
la sangre y posiblemente detectar anemia, una condición en la
cual no hay glóbulos rojos suficientes, lo cual puede causar
gastritis
 Cultivo de heces para busca indicios de la presencia de bacterias
anormales en el tracto digestivo, además la presencia de sangre
en las heces puede ser un signo de gastritis

18. • Serie gastrointestinal superior (GI): con la toma bario,
las imágenes de rayos X pueden mostrar cambios en el
revestimiento del estómago, tales como erosiones o
úlceras.
• Pruebas para la detección de infección por H. pylori.
se puede realizar la determinación de anticuerpos anti-
Helicobacter pylori, prueba de aliento con urea marcada,
test rápido de la ureasa y cultivo microbiológico en una
muestra de biopsia.
• En las gastritis crónicas con atrofia gástrica, conviene
determinar la gastrina sérica.

19. Diagnóstico diferencial
• Gastritis
crónica
– úlcera duodenal
– hernia de hiato
– litiasis biliar
– pancreatitis crónica
– síndrome de intestino
irritable.

20. TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER POSITIVO
Tratamiento de 1era, 2da, 3era y 4ta Linea.

22. Ganciclovir 1000mg con las comidas o 5mg/kg en 1H
c/12h x 7-14 dias
Presentaciones 250mg Caps. IV
500mg
Foscarnet 60mg/kg IV c/horas x 14 dias
Presentación 6g/250ml de sol.Inyectable
Extracción de la larva = Anisakis
AINES
Albendazol 400mg/dia x 3 dias
Mebendazol 200mg/dia x 5 dias
GASTRITIS AGUDA VÍRICA: INMUNODEPRIMIDOS
GASTRITIS AGUDABACTERIANA
GASTRITIS AGUDAPARASITARIA

23. ERGE
• Conjunto de síntomas o lesiones histopatológicas
del esófago Resultado del paso del contenido
gástrico o gastroduodenal al esófago.
Refluj
o
Norma
l
Síntomas
Molestos y
complicaci
o nes
Inflamació
n
esofágica
(esofagitis
)
ERG
E

24. ERGE
Reflujo
Normal o
fisiológic
o
Después de
las
comidas
No mas de 50
episodios en
24 hrs.
Corta duración No ocurren en
la Noche
No
producen
lesiones ni
síntomas
de mucosa
pHmetria con %
de tiempo con
pH esofágico es
<4%

25. ERGE
• Pacientes que
desarrollan una
esofagitis péptica
y sus
complicaciones
• Manifiestan
síntomas que
deterioran su
calidad de vida,
con independencia
de la naturaleza
del material
refluido (ácido,
débilmente ácido,
alcalino o Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier.
España. 2012

26. ERGE
• Es un problema de salud
frecuente
PIROSIS Y
REGURGITACION
25% Adultos cada
mes
12%
Cada
Seman
a
5%
Diaria
Embarazad
as 48-
79%
pirosis
diaria
Esofagiti
s
Hombres
y
mujeres
2-
3:1
Esofago
de
Barret
10:
1

27. FISIOPATOLOGIA
ERG
E
Reflujo
excesiv
o
Disminución
de la
resistencia
mucosa del
esófago
Aumento de
la
sensibilidad
esofágica
RGE es ácido, no
ácido o débilmente
ácido.
Sin mejora con Tx.
(encaminados a
disminuir la
secreción ácida del
estómago).

28. CAUSAS
• Multifactorial.
Incompetencia del EEI, SIN
barrera antirreflujo
*Presencia de relajaciones transitorias que
son espontáneas e inadecuadas (no
relacionadas con la deglución)
Presión de
reposo es
anormalmente
baja, inferior a 8
mm Hg (esfínter
hipotenso),
Longitud es
pequeña, menos
de 2 cm (esfínter
corto)
Situación en la
unión
toracoabdominal
es inadecuada
(esfínter
intratorácico).
Los aumentos de
presión
intraabdominal
también
favorecen el
RGE

29. CAUSAS
• El aclaramiento (VACIAMIENTO) esofágico
como mecanismo defensivo
• Acción de la gravedad favorece la limpieza
esofágica, de forma que el aclaramiento es
más eficaz en bipedestación que en decúbito.
• Acción de la saliva con su capacidad de
arrastre y de tamponamiento.
• Actividad motora normal del esófago
• Por último, el desarrollo de lesiones esofágicas
depende de la resistencia de la mucosa para
soportar los factores agresivos.

30. CAUSAS
• La hernia hiatal
• se relaciona con la aparición
de ERGE al favorecer la
hipotonía del EEI, sus
relajaciones anómalas y el
inadecuado aclaramiento de la
parte más distal del esófago.
• No obstante, puede haber
hernia hiatal sin RGE y RGE
sin hernia.
• Factores gástricos.
• Lo favorece la
hipersecreción ácida y el
vaciamiento gástrico
enlentecido.
• Valsalva al aumentar la
presión gástrica y poder

31. FACTORES DE RIESGO
• MECANICO y mecanismos hormonales y
proinflamatorios por el tejido adiposo
abdominal.
El sobrepeso y la
obesidad
• Esofagitis por reflujo es más frecuente en
pacientes
de edad avanzada y en varones.
La edad y el
sexo
• Facilita el RGE y dificulta el aclaramiento
esofágico.
La posición corporal
en
decúbito o
anteflexión
• Comidas grasas, el tabaco, el alcohol, el
chocolate y la menta.
Los alimentos y ciertas
sustancias que
disminuyen la presión
del EEI
• Antagonistas de los canales del calcio, los
anticolinérgicos, las xantinas y las
benzodiazepinas.
Fármacos que
disminuyen la
presión del EEI

32. Cuadro clínico
• Enfermedad
crónica,
ESTILO DE VIDA
• Determinada por
complicaciones
como estenosis,
ulceración
esofágica y
hemorragia (aguda
o crónica)
• SINTOMAS
• Característicos
• No característicos
• Ausentes
• «Clasificación
de Montreal»

33. Cuadro
clínico

34. Cuadro clínico
• LA PIROSIS Y LA REGURGITACIÓN
•Si aumentan tras la ingesta y con el decúbito y se
alivian con alcalinos, es muy sugestiva de ERGE.
• Síntomas dispépticos

35. Dx. Diferenciales y
relaciónde síntomas
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier.
España. 2012
Síndrome de dolor
torácico por reflujo
y dolor por
isquemia coronaria
(asociaciones)
ERGE y Estenosis
esofágica por La
disfagia
intermitente
Procesos neoplásicos
por odinofagia
asociada a disfagia,
así como anemia o
pérdida de peso
TOS CRONICA EN
ERGE
RGE y Asma

36. Diagnostico
• Clínico. Sin
indicadores de alarma
(disfagia, vómito
persistente, anemia,
hemorragia, pérdida de
peso)
• La historia clínica y la
evaluación exhaustiva
• La endoscopia es la
técnica más útil para
investigar si hay
esofagitis, clasificar su
gravedad y evidenciar
sus complicaciones
• No obstante, el hecho
de que esta resulte
normal no excluye la
existencia

37. Diagnostico
• CLASIFICACION
ENDOSCOPICA

38. Diagnostico
• pH-metría esofágica ambulatoria de 24 h, para investigar
la
existencia de RGE ácido y cuantificarlo
• La manometría esofágica permite evaluar el estado
funcional del EEI y la capacidad propulsiva del cuerpo
esofágico. PREOPERATORIO
• Remisión de los síntomas al tratamiento con un inhibidor
de la bomba de protones lo que se considera una
prueba diagnóstica válida para la ERGE.

39. Tratamiento
• Los objetivos del tratamiento son la remisión de los
síntomas y
la curación de la esofagitis cuando existe.
• Enfermedad crónica = tratamiento de mantenimiento
• Las medidas terapéuticas disponibles son:
Recomendaciones generales en el
estilo de vida (higiénicas y
dietéticas)
Tratamiento
farmacológic
o
Tratamient
o
quirúrgico.
• CUATRO ETAPAS DE TRATAMIENTO

40. ETAPAS DE
TRATAMIENTO
• Medidas
generales
ETAPA
I • Antagonistas de receptores
H2
• Procineticos
• ESOFAGITIS GRADO I-II
ETAPA
II • IBP’s
• Dosis habitual Cicatrizan el 80% de las esofagitis por
reflujo
• Doble o Triple dosis cicatrizan el 100% de la esofagitis
ETAPA
III • Cirugía antirreflujo (Funduplicatura tipo Nissen o
Toupet
por vía laparoscópica)
ETAPA
IV

41. TRATAMIENTO.
Recomendaciones generales
• ETAPA I
• Evitar tabaco, los alimentos y los fármacos que
favorecen la
incompetencia del EEI y desencadenan pirosis.
• obesos reduzcan su peso.
• Es necesario corregir factores mecánicos que
favorecen el RGE
• Evitarse las prendas que compriman el abdomen
• No debe ingerirse alimento en las 3 h previas a
acostarse
• Elevar la cabecera de la cama con tacos de 15-
20 cm de altura y no almohadas
Éxito en el 20% de los pacientes

42. TRATAMIENTO Farmacológico
• Antiácidos ETAPA I
• Neutralizan el ácido ya secretado, Síntomas leves, pero de efecto
rápido
• Procinéticos ETAPA II
• Útiles cuando la regurgitación es un síntoma predominante, se
sospecha una alteración en el vaciamiento del estómago o existen
síntomas dispépticos asociados.
• Agentes inhibidores de la secreción ácida gástrica
• Antagonistas H2 que bloquean el receptor de histamina de la
célula parietal
ETAPA II
• IBP, con mayor potencia antisecretora, bloqueando la enzima
H+/K+ATPasa.
ETAPA III
• Sin duda, los IBP son los fármacos más eficientes en el tratamiento
• Indicar un IBP a dosis convencional y evaluar la remisión
sintomática a las 4 semanas
• Mantener y disminuye dosis
• Aumentar dosis

43. TRATAMIENTO Farmacológico
•Los Agentes inhibidores de la secreción ácida
gástrica diaria son: cimetidina (800-1000 mg),
ranitidina (300 mg),
famotidina (40 mg), nizatidina (300 mg) y roxatidina (150
mg). En conjunto, se consideran fármacos seguros,
habiéndose aceptado su comercialización para libre
dispensación.
• Los IBP disponibles y la dosis convencional diaria son:
omeprazol (20 mg), lansoprazol (30 mg), pantoprazol
(40 mg), rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (40 mg).

44. COMPLICACIONES
Estenosis
Esófago
de
Barrett
Ulcera
esofágic
a
péptica
Hemorragia.