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Síndrome Péptico
Introducción a la Clínica II
Dr. Alfredo Uribe Nieto
José Eduardo Zaragoza López
6º Semestre
Definición
Es la enfermedad inducida por la agresión
del ácido clorhídrico, pepsina y sales
biliares en aquellas partes del tubo
digestivo que están expuestas al jugo
gástrico que resulta de un desequilibrio de
factores agresores y los protectores de la
barrera mucosa. Se localiza principalmente
en el duodeno, el estómago y en el
esófago terminal.
Epidemiología
• Su distribución es universal, más
frecuentemente en el duodeno
que en el estómago.
• Con una prevalencia de alrededor
de 1-2% con H.p. Más frecuente
en hombres que en mujeres.
• La úlcera gástrica es menos
prevalente que la duodenal.
Factores de Riesgo
1. Infección por Helicobacter
pylori: UD 90% y UG 80%
2. Ingestión crónica de
medicamentos (AINE’s)
3. Hiperacidez e
Hipergastrinemia: Síndrome
de Zollinger-Ellison, etc.
• Herencia
• Tabaquismo
• Neumopatía Obstructiva e
Insuficiencia Renal Crónica
• Aclorhidria
• Estrés
• Cafeína
• Alcohol
Clasificación de Johnson
I. Lesión localizada en curvatura menor, cerca de la
cisura angularis.
II. Úlcera gástrica asociada con úlcera duodenal.
III. Úlcera gástrica prepilórica.
IV. Úlcera gástrica alta.
V. Estómago con úlceras múltiples.
Fisiopatogenia
Fisiopatogenia
ÚLCERA
PÉPTICA
Factores
Ambientales
Hipersecreción de
Ácido
Metaplasia gástrica
con colonización por H.
Pylori
Duodenitis
↑ Células
Parietales o
Sensibilidad
Predisposición
Genética
↑ Secreción de
Gastrina
↓ Mecanismos de
Defensa de Mucosa
↑ Citocinas y Células
Inflamatorias
Infecciónpor
HelicobacterPylori
↓ Somatostatina
Gástrica
Diferencias
UG UD
Edad Avanzada Media
Células Parietales Normal o Disminuida Aumentada 10-20x
S. Ácida Basal Nocturna Normal o Disminuida Aumentada
S. Ácida Máxima Normal o Disminuida Aumentada
Defensa de la Mucosa Disminuida Disminuida
H. Pylori >80% 60-70%
Gastrina Sérica Postp. Normal Aumentada
Vaciamiento Gástrico Aumentado Aumentado
Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)
Cuadro Clínico
SÍNTOMA UG UD
Dolor 100% 100%
Epigástrico 67% 86%
Relación con Alimentos Inmediatamente Mediatamente
Presencia en la noche Mayormente Moderadamente
Náuseas y Vómito +++ +
Aumento del Apetito + ++
Anorexia y Pérdida de Peso +++ +
Pirosis + +++
Sintomatología
• UD. Dolor en epigastrio, ardor, vacuidad, poco intenso, tolerable,
postprandial tardío o preprandial, periódico, exacervado por
ayuno prolongado o con ingestión de irritantes, calma ante
alimentos, vómito y con antiácidos.
• UG. Dolor epigástrico más inmediato postprandial, o
desencadenado por cualquier alimento. A veces hay hematemesis
o perforación. Manifestaciones de síndrome anémico y en
perforación, signos de abdomen agudo con irritación peritoneal.
Estudios de Laboratorio
1) Serie Esofagogastroduodenal. Diagnóstico del 85% de los
casos. UG distinguir benignidad. UD gota de Ba suspendida en
duodeno deformado, trébol.
2) Endoscopía. Observación de la lesión y diagnóstico 95% de
lesiones ulcerosas. UG distinguir malignidad, irregularidad
del borde, fondo sucio, escarpado.
3) Detección de H. Pylori. Biopsia con pruebas de Ureasa
rápida, Esp. 95% y Sensib. 90%, estudios histológicos, prueba
de aliento con Urea C-13 y C-14. Estudios de parámetros de
secreción ácida, determinación de hormonas.
Tratamiento
• Antiácidos: Sales de Mg y Al. Adyuvantes si el dolor no se
ha controlado con otros fármacos.
• Bloqueadores de H2: Cicatrización en 90% casos en 6
semanas para UD y 8 para UG.
• IBP: Inhibición de acidez por 24 hrs. Cicatrización en 80%
a las 2 semanas UD y más de 90% a 4 semanas en UG.
• Antimicrobianos: Esquema 14 días, amoxicilina,
claritromicina, tetraciclinas, sales de bismuto + BH2 ó IBP.
Bibliografías
 McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment.
42nd Edition Lange Medicla Books/ McGraw-Hill 2003: 570-79.
 Spiro H. Duodenal and gastric ulcers. En : Spiro H. Clinical Gastroenterology.
Iternational edition. 1995: 251-312.
 Piqué-Badia JM. Enfermedad ulcerosa gastroduodenal. En: Medicina Interna,
Rodés TJ, Guardia MJ. Editorial Masson. 1997: 1287-1305.
 DiMArino AJ, Jr. Enfermedad Ulcerosa Péptica. En: NMS Medicina Interna. 4º
Edición. MCGraw-Hill Interamericana 2003: 290-98.

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Úlcera Péptica

  • 1. Síndrome Péptico Introducción a la Clínica II Dr. Alfredo Uribe Nieto José Eduardo Zaragoza López 6º Semestre
  • 2. Definición Es la enfermedad inducida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del tubo digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio de factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en el duodeno, el estómago y en el esófago terminal.
  • 3. Epidemiología • Su distribución es universal, más frecuentemente en el duodeno que en el estómago. • Con una prevalencia de alrededor de 1-2% con H.p. Más frecuente en hombres que en mujeres. • La úlcera gástrica es menos prevalente que la duodenal.
  • 4. Factores de Riesgo 1. Infección por Helicobacter pylori: UD 90% y UG 80% 2. Ingestión crónica de medicamentos (AINE’s) 3. Hiperacidez e Hipergastrinemia: Síndrome de Zollinger-Ellison, etc. • Herencia • Tabaquismo • Neumopatía Obstructiva e Insuficiencia Renal Crónica • Aclorhidria • Estrés • Cafeína • Alcohol
  • 5. Clasificación de Johnson I. Lesión localizada en curvatura menor, cerca de la cisura angularis. II. Úlcera gástrica asociada con úlcera duodenal. III. Úlcera gástrica prepilórica. IV. Úlcera gástrica alta. V. Estómago con úlceras múltiples.
  • 7. Fisiopatogenia ÚLCERA PÉPTICA Factores Ambientales Hipersecreción de Ácido Metaplasia gástrica con colonización por H. Pylori Duodenitis ↑ Células Parietales o Sensibilidad Predisposición Genética ↑ Secreción de Gastrina ↓ Mecanismos de Defensa de Mucosa ↑ Citocinas y Células Inflamatorias Infecciónpor HelicobacterPylori ↓ Somatostatina Gástrica
  • 8. Diferencias UG UD Edad Avanzada Media Células Parietales Normal o Disminuida Aumentada 10-20x S. Ácida Basal Nocturna Normal o Disminuida Aumentada S. Ácida Máxima Normal o Disminuida Aumentada Defensa de la Mucosa Disminuida Disminuida H. Pylori >80% 60-70% Gastrina Sérica Postp. Normal Aumentada Vaciamiento Gástrico Aumentado Aumentado Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)
  • 9. Cuadro Clínico SÍNTOMA UG UD Dolor 100% 100% Epigástrico 67% 86% Relación con Alimentos Inmediatamente Mediatamente Presencia en la noche Mayormente Moderadamente Náuseas y Vómito +++ + Aumento del Apetito + ++ Anorexia y Pérdida de Peso +++ + Pirosis + +++
  • 10. Sintomatología • UD. Dolor en epigastrio, ardor, vacuidad, poco intenso, tolerable, postprandial tardío o preprandial, periódico, exacervado por ayuno prolongado o con ingestión de irritantes, calma ante alimentos, vómito y con antiácidos. • UG. Dolor epigástrico más inmediato postprandial, o desencadenado por cualquier alimento. A veces hay hematemesis o perforación. Manifestaciones de síndrome anémico y en perforación, signos de abdomen agudo con irritación peritoneal.
  • 11. Estudios de Laboratorio 1) Serie Esofagogastroduodenal. Diagnóstico del 85% de los casos. UG distinguir benignidad. UD gota de Ba suspendida en duodeno deformado, trébol. 2) Endoscopía. Observación de la lesión y diagnóstico 95% de lesiones ulcerosas. UG distinguir malignidad, irregularidad del borde, fondo sucio, escarpado. 3) Detección de H. Pylori. Biopsia con pruebas de Ureasa rápida, Esp. 95% y Sensib. 90%, estudios histológicos, prueba de aliento con Urea C-13 y C-14. Estudios de parámetros de secreción ácida, determinación de hormonas.
  • 12. Tratamiento • Antiácidos: Sales de Mg y Al. Adyuvantes si el dolor no se ha controlado con otros fármacos. • Bloqueadores de H2: Cicatrización en 90% casos en 6 semanas para UD y 8 para UG. • IBP: Inhibición de acidez por 24 hrs. Cicatrización en 80% a las 2 semanas UD y más de 90% a 4 semanas en UG. • Antimicrobianos: Esquema 14 días, amoxicilina, claritromicina, tetraciclinas, sales de bismuto + BH2 ó IBP.
  • 13. Bibliografías  McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42nd Edition Lange Medicla Books/ McGraw-Hill 2003: 570-79.  Spiro H. Duodenal and gastric ulcers. En : Spiro H. Clinical Gastroenterology. Iternational edition. 1995: 251-312.  Piqué-Badia JM. Enfermedad ulcerosa gastroduodenal. En: Medicina Interna, Rodés TJ, Guardia MJ. Editorial Masson. 1997: 1287-1305.  DiMArino AJ, Jr. Enfermedad Ulcerosa Péptica. En: NMS Medicina Interna. 4º Edición. MCGraw-Hill Interamericana 2003: 290-98.