2. Definición
Es la enfermedad inducida por la agresión
del ácido clorhídrico, pepsina y sales
biliares en aquellas partes del tubo
digestivo que están expuestas al jugo
gástrico que resulta de un desequilibrio de
factores agresores y los protectores de la
barrera mucosa. Se localiza principalmente
en el duodeno, el estómago y en el
esófago terminal.
3. Epidemiología
• Su distribución es universal, más
frecuentemente en el duodeno
que en el estómago.
• Con una prevalencia de alrededor
de 1-2% con H.p. Más frecuente
en hombres que en mujeres.
• La úlcera gástrica es menos
prevalente que la duodenal.
4. Factores de Riesgo
1. Infección por Helicobacter
pylori: UD 90% y UG 80%
2. Ingestión crónica de
medicamentos (AINE’s)
3. Hiperacidez e
Hipergastrinemia: Síndrome
de Zollinger-Ellison, etc.
• Herencia
• Tabaquismo
• Neumopatía Obstructiva e
Insuficiencia Renal Crónica
• Aclorhidria
• Estrés
• Cafeína
• Alcohol
5. Clasificación de Johnson
I. Lesión localizada en curvatura menor, cerca de la
cisura angularis.
II. Úlcera gástrica asociada con úlcera duodenal.
III. Úlcera gástrica prepilórica.
IV. Úlcera gástrica alta.
V. Estómago con úlceras múltiples.
8. Diferencias
UG UD
Edad Avanzada Media
Células Parietales Normal o Disminuida Aumentada 10-20x
S. Ácida Basal Nocturna Normal o Disminuida Aumentada
S. Ácida Máxima Normal o Disminuida Aumentada
Defensa de la Mucosa Disminuida Disminuida
H. Pylori >80% 60-70%
Gastrina Sérica Postp. Normal Aumentada
Vaciamiento Gástrico Aumentado Aumentado
Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)
9. Cuadro Clínico
SÍNTOMA UG UD
Dolor 100% 100%
Epigástrico 67% 86%
Relación con Alimentos Inmediatamente Mediatamente
Presencia en la noche Mayormente Moderadamente
Náuseas y Vómito +++ +
Aumento del Apetito + ++
Anorexia y Pérdida de Peso +++ +
Pirosis + +++
10. Sintomatología
• UD. Dolor en epigastrio, ardor, vacuidad, poco intenso, tolerable,
postprandial tardío o preprandial, periódico, exacervado por
ayuno prolongado o con ingestión de irritantes, calma ante
alimentos, vómito y con antiácidos.
• UG. Dolor epigástrico más inmediato postprandial, o
desencadenado por cualquier alimento. A veces hay hematemesis
o perforación. Manifestaciones de síndrome anémico y en
perforación, signos de abdomen agudo con irritación peritoneal.
11. Estudios de Laboratorio
1) Serie Esofagogastroduodenal. Diagnóstico del 85% de los
casos. UG distinguir benignidad. UD gota de Ba suspendida en
duodeno deformado, trébol.
2) Endoscopía. Observación de la lesión y diagnóstico 95% de
lesiones ulcerosas. UG distinguir malignidad, irregularidad
del borde, fondo sucio, escarpado.
3) Detección de H. Pylori. Biopsia con pruebas de Ureasa
rápida, Esp. 95% y Sensib. 90%, estudios histológicos, prueba
de aliento con Urea C-13 y C-14. Estudios de parámetros de
secreción ácida, determinación de hormonas.
12. Tratamiento
• Antiácidos: Sales de Mg y Al. Adyuvantes si el dolor no se
ha controlado con otros fármacos.
• Bloqueadores de H2: Cicatrización en 90% casos en 6
semanas para UD y 8 para UG.
• IBP: Inhibición de acidez por 24 hrs. Cicatrización en 80%
a las 2 semanas UD y más de 90% a 4 semanas en UG.
• Antimicrobianos: Esquema 14 días, amoxicilina,
claritromicina, tetraciclinas, sales de bismuto + BH2 ó IBP.
13. Bibliografías
McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment.
42nd Edition Lange Medicla Books/ McGraw-Hill 2003: 570-79.
Spiro H. Duodenal and gastric ulcers. En : Spiro H. Clinical Gastroenterology.
Iternational edition. 1995: 251-312.
Piqué-Badia JM. Enfermedad ulcerosa gastroduodenal. En: Medicina Interna,
Rodés TJ, Guardia MJ. Editorial Masson. 1997: 1287-1305.
DiMArino AJ, Jr. Enfermedad Ulcerosa Péptica. En: NMS Medicina Interna. 4º
Edición. MCGraw-Hill Interamericana 2003: 290-98.