H. pylori es una bacteria que infecta la mucosa gástrica y causa gastritis crónica y úlceras pépticas. Se transmite por vía oral-oral o fecal-oral. Coloniza la mucosa gástrica mediante adhesinas y produce ureasa para neutralizar la acidez gástrica y causar daño celular. El diagnóstico se realiza mediante biopsias gástricas, pruebas de aliento con urea o detección de antígenos fecales. El tratamiento consiste en terapias triples de antibiótic

1. J E S Ú S R O L A N D O R O J A S R Í O S
U . A . G
INFECCIÓN POR
H.PYLORI

2. INTRODUCCIÓN/ EPIDEMIOLOGÍA
• H.pylori es un bacilo gramnegativo.
• Países menos desarrollados (80-90%).
• Transmisión fecal oral u oral-oral (agua contaminada).

3. FISIOPATOLOGÍA
• Fxs. De virulencia: coloniza mucosa gástrica (flagelos y
morfología curva).
• Adhesina (permite su unión con las células epiteliales
gástricas).
• Tropismo tisular ( evita que la bacteria se despegue
durante el recambio celular y de la mucosa).
• Produce una ureasa que transforma la urea en amonio y
CO2 neutralizando la acidez gástrica.

5. FISIOPATOLOGÍA
• Equilibrio entre agua y amonio, resultan en iones
hidróxido que lesionan células epiteliales gástricas.
• Fxs. Virulencia: proteína del gen asociada a citotoxina
(cagA), citosina vacuolizante (Vac A).
• CagA, genera respuesta inflamatoria tisular.
• Estimula quimiotaxis de neutrófilos y monocitos que
expresan receptores para IL-2.
• Produce superoxidos, proteasas y fosfolipasas que
degradan los complejos de glicoproteínas y lípidos del
moco de la mucosa de la pared gástrica,

6. CLÍNICA
• Asintomáticos.
• Anemia ferropenica.
• Trombopenia.

7. GASTRITIS CRÓNICA TIPO B
• Es la forma mas común de gastritis.
• Inicio como superficial y termina como atrófica.
• 3 patrones:
1. Gastritis atrófica corporal difusa.
2. Gastritis atrófica antral.
3. Atrofia multifocal.
• La gastritis atrófica y la metaplasia intestinal son
lesiones preneoplasicas.

8. ÚLCERA PÉPTICA
• H. pylori se considera el factor etiológico mas importante
para la ulcera duodenal.
• Px. con ulcera duodenal el 90-95% esta colonizado por
esta bacteria, sin embargo el 10% de estos tiene una
ulcera duodenal.
• Involucrado en la ulcera gástrica en el 60-70%.

9. DIAGNÓSTICO

10. MÉTODOS INVASIVOS
• Toma de biopsia gástricas mediante endoscopia. Se
realizan en antro y cuerpo gástrico. Evitando áreas de
atrofia o metaplasia intestinal.
• Estudio histológico: método directo de detección de la
bacteria con tinción giemsa.
• Cultivo: Es el método mas especifico, sirve para
identificar las resistencias a los antibióticos.
• Test de ureasa rápida: Es un método indirecto de
detección de la bacteria debido a que lo que se valora
es la existencia de ureasa y no del germen.

11. MÉTODOS NO INVASIVOS
• Test de aliento con urea: C-13. suspensión 15 días
antes de IBP o antibióticos.
• Detección de antígenos fecales.
• Ulcera duodenal: Test de ureasa.
• Ulcera gástrica: tinción giemsa y ureasa.

12. TRATAMIENTO
• Indicaciones para erradicación:
1. Ulcera gástrica o duodenal.
2. LNH de bajo grado tipo MALT.
3. Gastritis atrófica.
4. Dispepsia no ulcerosa.
5. Anemia ferropenica.
Triples terapias durante 1 o 2 semanas.

13. TERAPIA OCA
• Amoxicilina 1 g c/12 h VO.
• Claritromicina 500 mg c/12 h VO.
• Omeprazol 20 mg c/12 h VO.
De 7 a 10 días.
Si no se erradico H. pylori pese a la triple terapia, se debe
repetir la pauta.

14. TRATAMIENTOS TRAS FRACASOS DE LA
OCA
• OLA:
1. Omeprazol 20 mg c/12 h VO.
2. Levofloxacino 250 mg c/12 h VO.
3. Amoxicilina 1 g c/12 h VO.
Durante 10 días.
• Cuádruple terapia:
1. IBP 20 mg c/12 h VO.
2. Tetraciclinas 500 mg c/12 h VO.
3. Metronidazol 500 mg c/8 h VO.
4. Subsalicilato de bismuto 150 mg c/6 h VO.
De 7 a 10 días.