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INMUNIDAD ADAPTATIVA
 Amaningo Jimenez Alex
 Barriga Ordinola Lida Mariel
 Bazán Gallo Yomaro
 Carreño Aponte Adali
 Carrión Córdova Madelyne
 Castro Arias Fabián Enrique
 Chang Córdova José
 Elías Palacios Estefany
 Fernandez Hidalgo Iris
 Flores Huertas Diego
 García Moncada Dafne
 Guerrero Valladolid Brigieth
 Litano Castillo Gina Alexandra
 Ruiz Zapata Amber
 Sánchez Juárez Luis Orlando
 Sandoval Rumiche Milagros
Karina
 Sarango Ramos Antonella
 Seminario Purizaga Ariana
Jazmine
 Sobrino Aguirre Diego Alonso
INTEGRANTES:
¿QUÉ ES LA INMUNIDAD
ADAPTATIVA?
Respuesta específica mediada por los linfocitos y sus productos.
Se inicia con
La presentación de antígenos a los linfocitos
ACTIVA PASIVA
Se desarrolla en el curso de
una enfermedad infecciosa y
de la cual guarda memoria.
Además se puede adquirir por
medio de la vacunación
Se desarrolla por otro sistema inmune
ajena al propio y adquirida en :
• Ciertos estados fisiológicos
(embarazo y lactancia o
• Terapéuticos pasaje de anticuerpos
de un individuo a otro
CARACTERÍSTICAS
Especificidad
Diversidad
Memoria
Especialización
Tolerancia
COMPOSICIÓN QUÍMICA
DE LOS INMUNOGENOS
PROTEINAS
Actúan como antígenos para
los Ls, los activan y
desencadenan una rpta
inmune
Adquirida o
específica
Albergan EPÍTOPES
EPÍTOPES
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proteína
Determinante antígenico
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epítopes en una
proteína, cada uno
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inmune especifica.
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uno de otros.
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SAPONINAS
Facilitarán su degradación
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Contienen moléculas CD1
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Se unen a la LBP del
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Tambien son reconocidos por
Colectinas
Proteina C reactiva
CARBOHIDRATOS Más complejos, de mayor
diversidad y más abundantes
Monosacáridos
Moléculas complejas
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Glucoproteínas
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receptor específico,
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TIPOS DE
INMUNÓGENOS &
ANTÍGENOS
Xenoantígenos
 Provienen de otro organismo de diferente
especie.
 Son Ags Propio de una especie que
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Ejemplo: los antígenos de las bacterias, de los
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para el hombre.
 Provienen de otro organismo,pero de la misma especie.
 Con diferente constitución genética.
 Ejemplo: los antígenos eritrocitarios responsables de
los grupos sanguíneos A,B,O y RH. Los antígenos de
histocompatibilidad responsables del rechazo de
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Aloantígenos
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 Sustancias presentes del propio organismo .
 No son reconocidas como propias.
 El Sistema inmunitario responde contra ellas.
Procesos Inmunes
Anormales
Pérdida De Tolerancia
Reacciones Contra
Sus Autoantígenos
Ags Tumorales
 Son moléculas específicas.
 Presentes en la membrana de sus células
tumorales.
 Pueden ser reconocidas por el sistema inmune.
 Productos de gene mutados
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Antígenos
Heterófilos
Presentes en varias especies animales
Compartidos por:
• Bacterias
• Hongos
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Antígenos de
Reacción
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• Alta especificidad
• Acs reaccionan con moléculas que no son Ag
• Autoinmunidad
Alergenos
• Inocuas
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• Acs (IgE)
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Antígenos
Modificados
• Molécula inmunogénica alterada
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Antígenos de los
Leucocitos
• Membrana de Leucocitos posee Ags no
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• HLA (Human leucocyte antigens)
• Presentan Ags proteicos a los Ls
Ags menores estimuladores de
Ls (MLs)
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celular.
Superantígenos
mitógenos específicos
de LsT
activan al unirse
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II
TCR
establece
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superantígenos
staphylococcus
aureus
Streptococcus
pyogenes
Antígenos e inmunógenos timo-
independientespueden activar a los LsB sin la ayuda de LsT y que generan Acs de
clase M
AgsT-independientes
tipo I
Ags T-independientes
tipo 2
• defensa a nivel del anillo de Waldeyer en la orofaringe, en donde inspeccionan todo
lo que ingrese en los alimentos y en el aire inspirado.
• reconocimiento y acción contra los AgsTI-1 presentes en microorganismos que entran
a circulación y que interactúan con los LsB-ZM.
• permanecen por largo tiempo en la superficie de las células dendríticas
foliculares de los ganglios y en la zona marginal del bazo.
• dan origen a Acs IgM de baja afinidad y ninguna o pocas células de memoria
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MADURACIÓN DE LAS DCs
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Presentación
de antígeno Frances Jean Dausset
1958-1965
Obtuvo premio nobel junto a otros investig
adores por el descubrimiento del
sistema HLA.
Aceptación-Rechazo a trasplantes.
ESTRUCTUR
A BIOQUÍMIC
A:
Haga clic para agregar
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NOMENCLATURA DE LOS ALELOS HLA
Peculiaridades del HLA
• EXPRESION CODOMINANTE
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INMUNIDAD ADAPTATIVA

  • 1. INMUNIDAD ADAPTATIVA  Amaningo Jimenez Alex  Barriga Ordinola Lida Mariel  Bazán Gallo Yomaro  Carreño Aponte Adali  Carrión Córdova Madelyne  Castro Arias Fabián Enrique  Chang Córdova José  Elías Palacios Estefany  Fernandez Hidalgo Iris  Flores Huertas Diego  García Moncada Dafne  Guerrero Valladolid Brigieth  Litano Castillo Gina Alexandra  Ruiz Zapata Amber  Sánchez Juárez Luis Orlando  Sandoval Rumiche Milagros Karina  Sarango Ramos Antonella  Seminario Purizaga Ariana Jazmine  Sobrino Aguirre Diego Alonso INTEGRANTES:
  • 2. ¿QUÉ ES LA INMUNIDAD ADAPTATIVA? Respuesta específica mediada por los linfocitos y sus productos. Se inicia con La presentación de antígenos a los linfocitos ACTIVA PASIVA Se desarrolla en el curso de una enfermedad infecciosa y de la cual guarda memoria. Además se puede adquirir por medio de la vacunación Se desarrolla por otro sistema inmune ajena al propio y adquirida en : • Ciertos estados fisiológicos (embarazo y lactancia o • Terapéuticos pasaje de anticuerpos de un individuo a otro CARACTERÍSTICAS Especificidad Diversidad Memoria Especialización Tolerancia
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 11. PROTEINAS Actúan como antígenos para los Ls, los activan y desencadenan una rpta inmune Adquirida o específica Albergan EPÍTOPES EPÍTOPES Región o parte de una proteína Determinante antígenico Interactúa con los BCR o TRC o con un Ac existente Pueden haber varios epítopes en una proteína, cada uno genera respuesta inmune especifica. Pueden estar distantes uno de otros. En otras moléculas, pueden estar ocultas. Actúan como inmunógeno cuando la molécula es desnaturalizada.
  • 12. Cuando una celula es sometida a un cambio brusco de estrés o temperatura De tipo biologico, quimico o fisico Sus proteinas intracelulares pueden generar moleculas anormales PROTEINAS DE CHOQUE TERMICO O DE ESTRES ÁCIDOS NUCLEICOS ADN hipometilado Secuencias CpG Inmunogénicos Adquieren especial importancia en procesos autoinmunes y tumorales La alteración del ADN propicia la produccion de Acs contra él.
  • 13. LIPIDOS Son los menos abundantes Se encuentran como LIPIDOS INDEPENDIENTES LIPOPROTEINAS Y LIPOPOLISACARIDOS Fagocitados y tranpostados al interior de las celulas del sistema inmune. SAPONINAS Facilitarán su degradación El resultado se ubican en "bolsillos" Contienen moléculas CD1 Se encargan de llevarlos a la membrana celular Presentan a los LsT y δ, tienen un receptor especial para estos lipidos (excelentes inmunogenos) Se unen a la LBP del plasma Luego a un receptor CD14 Tambien son reconocidos por Colectinas Proteina C reactiva
  • 14. CARBOHIDRATOS Más complejos, de mayor diversidad y más abundantes Monosacáridos Moléculas complejas de polisacáridos Glucoproteínas Glucolípidos Configuración de cadenas laterales Monosacárido más importante Reconocida por un receptor específico, presente en fagocitos: MBP (manosa binding protein) MANOSA Asociación de peptidoglucanos con polímeros Base molecular para especificidad inmunogénica de estreptococos, lactobacilos y estafilococos Es importante un buen manejo los sacáridos para lograr una buena respuesta inmune
  • 16. Xenoantígenos  Provienen de otro organismo de diferente especie.  Son Ags Propio de una especie que resultan como extraños en otra. Ejemplo: los antígenos de las bacterias, de los hongos o de los animales son xenoantígenos para el hombre.
  • 17.  Provienen de otro organismo,pero de la misma especie.  Con diferente constitución genética.  Ejemplo: los antígenos eritrocitarios responsables de los grupos sanguíneos A,B,O y RH. Los antígenos de histocompatibilidad responsables del rechazo de trasplantes. . Aloantígenos
  • 18. Autoantígenos  Sustancias presentes del propio organismo .  No son reconocidas como propias.  El Sistema inmunitario responde contra ellas. Procesos Inmunes Anormales Pérdida De Tolerancia Reacciones Contra Sus Autoantígenos
  • 19. Ags Tumorales  Son moléculas específicas.  Presentes en la membrana de sus células tumorales.  Pueden ser reconocidas por el sistema inmune.  Productos de gene mutados (oncogenes,genes supresores mutados).
  • 20. Antígenos Heterófilos Presentes en varias especies animales Compartidos por: • Bacterias • Hongos • Vegetales Facilitan el diagnóstico de algunas entidades
  • 21. Antígenos de Reacción Cruzada • Alta especificidad • Acs reaccionan con moléculas que no son Ag • Autoinmunidad
  • 22. Alergenos • Inocuas • Afectan A Personas genéticamente susceptibles susceptibles • Acs (IgE) • Glicoproteínas
  • 23. Antígenos Modificados • Molécula inmunogénica alterada • Toxoides • Inmunización
  • 25. Antígenos de los Leucocitos • Membrana de Leucocitos posee Ags no presentes en Eritrocitos • HLA (Human leucocyte antigens) • Presentan Ags proteicos a los Ls
  • 26. Ags menores estimuladores de Ls (MLs) Inducen respuestas aloinmunes de tipo celular. Superantígenos mitógenos específicos de LsT activan al unirse lateralmente HLA clase II TCR establece puente no específico activa simultáneamente muchos clones de Se han identificado unos 20 superantígenos staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes
  • 27. Antígenos e inmunógenos timo- independientespueden activar a los LsB sin la ayuda de LsT y que generan Acs de clase M AgsT-independientes tipo I Ags T-independientes tipo 2 • defensa a nivel del anillo de Waldeyer en la orofaringe, en donde inspeccionan todo lo que ingrese en los alimentos y en el aire inspirado. • reconocimiento y acción contra los AgsTI-1 presentes en microorganismos que entran a circulación y que interactúan con los LsB-ZM. • permanecen por largo tiempo en la superficie de las células dendríticas foliculares de los ganglios y en la zona marginal del bazo. • dan origen a Acs IgM de baja afinidad y ninguna o pocas células de memoria
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. MADURACIÓN DE LAS DCs Cuando captura un Ag Sufre cambios En su fenotipo y función Genera CERAMIDA Frena la capacidad de capturar otros Ags Además Deja de expresar CADERINA Desprende del tejido en donde estaba anclada Inicia Viaje por los canales linfáticos hacia los ganglios linfáticos (24 h) Para poder viajar las CDs adquieren en sus membranas CCR7 Responden al llamado de Las CCL19 Y CCL21 producidas en las zonas T de los ganglios linfáticos Incrementan la producción de HLA Una semana en el ganglio linfático Si no hay contacto con un LT portador del TCR para el AG. APOPTOSIS EL TNF producido por los PMNs y Macrófagos
  • 34. 2. 3.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41. Presentación de antígeno Frances Jean Dausset 1958-1965 Obtuvo premio nobel junto a otros investig adores por el descubrimiento del sistema HLA. Aceptación-Rechazo a trasplantes.
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 48.
  • 49. Haga clic para agregar texto
  • 50.
  • 51. NOMENCLATURA DE LOS ALELOS HLA
  • 52. Peculiaridades del HLA • EXPRESION CODOMINANTE • POLIGENIA • POLIMORFISMO • COMPLEMENTACIÓN
  • 57.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62.
  • 63. SuperAntígenos Se denominan así ya que omiten el mecanismo de digestión, hidrolisis y presentación. BACTERIANO VIRAL Unión: HLA y sector de la célula. Sin presentación. Puente entre zonas conservadas de las moléculas HLA y receptor de la célula T.
  • 64. ¿Qué sucede con este puenteo sin someterse a la presentación? ACTIVACIÓN SECRETACIÓN
  • 65. UNIÓN DE PÉPTIDOS EN HLA DE CLASE I ZONA DE UNIÓN - Fondo plano - Estructuras en alfa hélice - péptido LONGITUD DE PÉPTIDOS: 8 a 11 aminoácidos. Click to add text
  • 66. UNIÓN DE PÉPTIDOS EN HLA DE CLASE II Diferencia clase I: Estructura más flexible, no hay límite de longitud RESIDUOS REGLAS QUÍMICAS: 4: RESIDUO ÁCIDO 9: RESIDUO HIDROFÓBICO
  • 67. ANCLAJE DE PÉPTIDOS CLASE II Se presentarán puntos críticos para el anclaje, y en donde no se cumplen estos, no se podrá encajar en la molécula