1. ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS Y RECHAZO DE LOS
TRANSPLANTES DE ÓRGANOS
U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E B A J A C A L I F O R N I A
Unidad Valle Dorado, Esc. Ciencias de la Salud, Ensenada B.C
PATOLOGÍA BÁSICA
Capítulo 6

2. ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

3. Autoinmunidad
Autoanticuerpos en personas normales
Autoanticuerpos inocuos después de una lesión de tejidos,
para la eliminación de productos de degradación de los
tejidos
Cómo se define la
autoinmunidad
patológica? Reacción
inmunitaria
específica.
Para algún
antígeno o
tejido propio.
1 Reacción no
secundaria a
lesión
Significado
patogénico.
2 No haya
causa bien
definida.
3
Dalia Cosio

4. Manifestaciones clínicas
Dalia Cosio
Síndrome de Goodpasture
“Enfermedades específicas de
órgano”
Trastornos
autoinmunitarios
Muchos anticuerpos van
dirigidos contra el ADN,,
eritrocitos, plaquetas, que dan
lesiones a todo el cuerpo
“Enfermedades sistémicas o
generalizadas”
Linfocitos T y anticuerpos
autoreactivos son específicos
para las células B del páncreas.
Anticuerpos contra las
membranas basales del
pulmón y riñón..

5. TOLERANCIA INMUNITARIA
Dalia cosio
Fenómeno en donde no surge respuesta a un antígeno
por la falta de exposición de los linfocitos a éste.
CENTRAL
PERIFERICA
tolerancia inmunitaria
Linfocitos con
receptores:
Capaces de
reconocer
antígenos propios
Eliminar o
inactivar al
momento que
comienzan a
reconocer
antígenos

6. TOLERANCIA CENTRAL
- LINFOCITOS T
- Reordenamientos génicos somáticos aleatorios generan
diversos RLT. Con afinidad a antígenos propios
- Proceso de; Selección negativa o eliminación
- Proteína AIRE estimula la expresión de algunos antígenos
propios en el timo (restringidos a tejidos periféricos)
- Mutación del gen AIRE  poliendocrinopatía autoinmunitaria.
LINFOCITOS B
- Edición del receptor – Reordenamiento del gen de receptor antigénico
- Linfocitos auto reactivos -- apoptosis
Dalia cosio
TOLERANCIA CENTRAL
-No todos los antígenos propios están presentes en el timo 
los linfocitos T portadores de duchos antígenos escapan a la
periferia.

7. TOLERANCIA PERIFERICA
Dalia cosio

8. ANERGIA
Inactivación funcional prolongada o irreversible de los linfocitos
inducida por el contacto con antígenos en determinadas condiciones.
- Las células pierden su capacidad de desencadenar señales
bioquímicas desde el complejo RLT
-Los linfocitos T que reconocen antigenos propios reciben una señal
inhibidora procedente de receptores que son estructuralmente
homólogos a CD28
CTLA-4 PD-1
Dalia cosio

9. SUPRESION POR LINFOCITOS T REGULADORES
Linfocitos T reguladores – prevencion de respuestas
inmunitarias frente a los antigenos propios– Timo –
reconocimiento de antigeno propios
Gen CD25 se asocia a esclerosis multiple y
otras enfermedades autoinmunitarias
La actividad inhibidora de los linfocitos puede estar mediada
por la secrecion de citocinas inmunodepresoras como IL-10 y
TGF B
Dalia cosio

10. ELIMINACION MEDIANTE MUERTE CELULAR INDUCIDA
POR LA ACTIVACION
Los linfocitos T CD4+ que reconocen antígenos propios
pueden recibir señales que favorecen su muerte mediante
apoptosis
La acción de Bim no contrarrestada desencadena la apoptosis
por vía mitocondrial
Sistema de Fas- ligando de Fas.se expresa principalmente en
los linfocitos T activados. La ocupación de Fas por Fasl induce
la apoptosis de los linfocitos T activados por la vía del receptor
de muerte celular.
Dalia Cosio
1er
mecanismo
2do
mecanismo

11. autoinmunidad
Desencadenantes
ambientales
Linfocitos
autoinmunes
Una combinación de
herencia de genes de
susceptibilidad, pueden
contribuir a la desaparición
dela autotolerancia
MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD
infeccionesLesión tisular
Dalia Cosio

12. • La mayoría de las enfermedades auto
inmunitarias son trastornos genéticos
complejos
MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD
Mayor contribución de los
genes que se asocian a
autoinmunidad
La presencia de alelos
particulares afecta a la
selección negativa de
linfocitos T en el Timo o al
desarrollo de linfocitos T
reguladores.
Dalia Cosio

13. MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD
Polimorfismos
de l gen
PTPN-22
• Codifica una tirosina
fosfatasa de proteínas
Polimorfismo
del gen
NOD-2
• Detector
citoplasmático de
microorganismos; se
expresa en células
epiteliales y otros
muchos tipos celulares
Genes que
codifican
cadenas ɑ del
receptor de la
IL-2 y del
receptor de IL-7
• Pueden regular en
mantenimiento de
linfocitos T reguladores
• Asociado a esclerosis
múltiple
Genes
asociados a
enfermedades
autoinmunes
Laura Citlalli Jacobo BautistaDalia Cosio
Afectan mecanismos de
regulación inmunitaria y
autotolerancia…
Enfermedad
de Crohn

14. Participación de las
infecciones
Activación de la
expresión de
cooestimuladores de
CPA
Activación de linfocitos
T específicos para
antígenos propios.
No se da la ANERGIA
Microorganismos que
expresan antígenos con
la misma secuencia de
aminoácidos que los
antígenos propios
puede llevar a la
activación de linfocitos
autorreactivos
Mimetismo
molecular
Cardiopatía
reumática
Anticuerpos
frente a proteínas
estreptocócicas
miocarditis
Dalia Cosio
Mimetismo molecular
Proteínas
miocárdicas

15. Características generales de las
enfermedades autoinmunitarias

16. Progresiva
Recaídas
Remisiones
Lesión inexorable
Linfocitos erradican
infecciones
complejas
Progresión:
Fenómeno
propagación del
epítopo
Se ‘’propaga’’ la
respuesta
inmunitaria
Manifestaciones
determinadas por
respuesta
inmunitaria
Linfocitos TH1 –
inflamación
c/macrófagos
Producción de AC
Lesión tisular
Activación del
complemento
Difícil clasificación
de trastornos
Clínica diferente
Anatomopatología
Serología
Sistémicos
Vasos sanguíneos y TC
‘’ enfermedades
vasculares del colágeno’’
Específicos de órgano
Ana Karen Durazo

17. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
PIEL ARTICULACIONES
MEMBRANAS SEROSAS RIÑÓN
Anticuerpos antinucleares (ANA)
• Inicio agudo
• Evolución crónica
• Remisiones
• Recaídas
• Fiebre
• Lesiones
Ana Karen Durazo
Multisistémica
Origen autoinmunitario

18. Criterios
Ana Karen Durazo

19. Relación
mujeres:hombres
9:1
Prevalencia 2-3
veces > en negros
e hispanos que
blancos
Frecuencia
1/700 mujeres en
edad fértil
Ana Karen Durazo

20. Anticuerpos en el LES
Autoanticuerpos
Reconocen componentes nucleares y
citoplasmáticos no específicos
Se dirigen a antígenos de superficie de células
sanguíneas
Ana Karen Durazo

21. AutoanticuerposAnucleados.
Sedirigencontraantígenosnucleares
AC contra el ADN
AC contra las histonas
AC contra las proteínas de las
histonas unidad al ARN
AC contra antígenos
nucleolares
Autoanticuerpos anucleados (ANA)
Ana Karen Durazo

22. Detección de antoanticuerpos
Inmunofluorescencia
indirecta
Identifica AC que se unen
antígenos nucleares
ADN
ARN
Proteínas
Indica el tipo de AC
presente en el suero del
paciente
Ana Karen Durazo

23. • Algunos puntos definidos
de fluorescencia en núcleo
•AC contra ARN
•Presencia de puntos
uniformes o variables.
•AC contra componentes
nucleares distintos al ADN
•Menos espeícífico
•Indicativos de AC
contra ADN
bicatenario
• AC contra la
cromatina, histonas
y ADN bicatenario
Tinción
nuclear
homogénea
o difusa
Patrones de
tinción
anular o
periférica
Patrón
nucleolar
Patrón
moteado
Se reconocen 4 patrones básicos
Prueba sensible pero no específica
AC contra ADN bicatenario y Smith : Diagnósticos del LES
Ana Karen Durazo

24. También:
• AC contra:
• Células sanguíneas:
• Proteínas que forman complejos con FL
» Anticuerpos antifosfolipídicos
Ana Karen Durazo

25. Anticuerpos antifosfolipídicos
40-50% de pacientes
con lupus
Anexina V Β -2 glucoproteína I
Proteína S Proteína C
Síndrome de anticuerpos
antifosfolipídicoos secundario
Estado de hipercoagulabilidad
Trombosis venosas y
arteriales
Abortos espontáneos Isquemia cerebral u
ocular
Ana Karen Durazo

26. Etiología y patogenia del LES
Se desconoce la causa
Defecto fundamental del LES:
Fallo de los mecanismo que mantienen la autotolerancia
Factores
genéticos
Factores
ambientales
Ana Karen Durazo

27. Factores genéticos
Contribuciones de genes del CPH y no asociados
Predisposición genética
20% de familiares con LES tienen autoanticuerpos y alteraciones de la
inmunorregulación.
Mayor concordancia (>20%) en gemelos monocigóticos que en dicigóticos (1-3%)
Estudios: CPH regulan producción de autoanticuerpos particulares.
.
6% de pacientes con LES han heredado deficiencias de C2, C4 o C1q.
Reduce la eliminación de inmunocomplejos por el SFM, + depósito en tejidos.
Ana Karen Durazo

28. Factores inmunitarios
Persistencia y activación incontrolada de linfocitos autorreactivos
Elimiación defectuosa de LBA en MO o defectos en tolerancia periférica.
= Fallo en la autotoleracia de los linfocitos B
LT cooperadores CD4+ específicos de antígenos nucleosómicos – evaden tolerancia =
Autoanticuerpos patogénicos.
ADN y ARN de inmunocomplejos puede ocupar TLR y activar LB = + producción de AC
antinucleares
Linfocitos en sangre con exposición a IF- de tipo I (no claro en LES) Acidos nucléicos propios simulan
equivalentes microbianos.
Activar CD , LB y favorecer respuesta de Th1 = autoanticuerpos patogénicos
Citocinas que pueen participar en la activación no regulada de LB: TNF, BAFF (favorecen
supervivencia de LB)
Ana Karen Durazo

29. Factores ambientales
Irradiación UV
Hormonas
sexuales
Fármacos
Hidralacina
Procainamida
Ana Karen Durazo

30. Modelo de la
patogenia del LES
Ana Karen Durazo
Potencien respuesta inmunitaria
Aumenten apoptosis

31. Mecanismo de lesión tisular
Autoanticuerpos – Mediadores de la lesión tisular > Parte de lesiones viscerales:
producidas por inmunocomplejos
Autoanticuerpos para:
Las opsonizan
Favorecen fagocitosis y lisis
Ana Karen Durazo

32. En
tejidos
Núcleos de
células
lesionaras
reaccionan
con ANA
Pierden
patrón
cromatínico
y se hacen
homogéneos
Para
producir
cuerpos del
LE
(hematoxilínicos)
Se relaciona
con la célula
del LE.
Leucocito
fagocitado
que ha
englobado el
núcleo de una
célula
lesionada
Ana Karen Durazo

33. Morfología
Riñón
Nefritis lúpica
50% de pacientes con LES
Mecanismo de lesión: Depósito de
inmunocomplejos en:
AC antifosfolipídicos
• ADN
• AC anti-ADN
• Histonas
Depósito
Contribuyen a
la lesión
Ana Karen Durazo

34. Clasificación morfológica de nefritis lúpica
5 patrones
Mesangial
mínima
(clase I)
Proliferativa
mesangial
(clase II)
Proliferativa
focal
(clase III)
Proliferativa
difusa
(clase IV)
Membranosa
(clase V)
No específicos de Lupus
Ana Karen Durazo

35. Glomerulonefritis
lúpica mesangial
10-25 %
de los pacientes
Proliferación de células
mesangiales
Depósito de
inmunocomplejos
Sin afectación de capilares
glomerulares
Aumento nulo a ligero – clase I
Aumento moderado – clase II
De matriz mesangial
Y número de células
mesangiales
Ana Karen Durazo

36. Glomerulonefritis proliferativa focal (Clase III)
En 35%
<50% afectación
de glomérulos
lo define
•Lesión segmentaria
•Lesiones globales
Formación de semilunas
•Necrosis fibrinoide
Prolif de células endoteliales y mesangiales
•Infiltración leucocítica
Depósito de eosinófilos o trombosis intracapilar
Gómez S. Yazmín

37. Glomerulonefritis proliferativa difusa (clase IV)
35-60% de
pacientes
Forma
más grave
•Cambios anatomopatológicos pueden
set idénticos a clase III:
•Proliferación de células endoteliales,
mesangiales y epiteliales.
Semilnas celulares
Gómez S. Yazmín

38. 50%
Pacientes
Sintomáticos
Hematuria
Proteinuria
Hipertensión
Insuficiencia
renal
Clase III
Clase IV
Gómez S. Yazmín

39. Glomerulonefritis membranosa
(clase V)
10-15% de
pacientes
Caracterizada por:
Engrosamiento difuso
de paredes capilares
Inmunofluorescencia, se detectan depósitos de
anticuerpos y de complemento.
Microscopia electrónica-
Inmunocomplejos
Localizaciones: mesangial,
intramembranosa, subepitelial o
subendotelial.
Gómez S. Yazmín

40. Micrografía de asa capilar
glomerular renal.
•B: membrana basal
•End: endotelio
•Ep: epitelio
•ERI: eritrocito
•EU: espacio urinario
•Mes: mesangio
NLM: subepiteliales
Tipos proliferativos (III y IV): subendoteliales Asa de alambre
Gómez S. Yazmín

41. Asa de alambre
Frecuentes en nefritis lúpica proliferativa, focal y difusa (clases III y IV). Reflejan enfermedad activa.
Gómez S. Yazmín

42. Piel
• Eritema en área facial
en forma de mariposa
(malar)
• Afecta puente, nariz y
mejillas.
• Exantema similar en
extremidades y tronco
Gómez S. Yazmín

43. Piel
También
Urticaria
ampollas
Lesiones
maculopapulare
s
ulceraciones
Provoca o
acentúa eritema
Histológicamente:
•Degeneración vacuolar
de capa basal de
epidermis
•Edema en dermis
•Inflamación perivascular
Gómez S. Yazmín

44. Piel
Microscopía de inmunofluorescencia
Depósito de inmunoglobulinas y complemento en unión dermoepidérmica.
Gómez S. Yazmín

45. Articulaciones
• Sinovitis no erosiva con poca deformidad
Gómez S. Yazmín

46. Sistema nervioso central
Síntomas
neuropsiquiátricos
Vasculitis aguda
Estudios
histológicos no
hay vasculitis
significativa
Oclusión no inflamatoria
de vasos pequeños por
proliferación de la íntima
Lesión del
endotelio por
anticuerpos
antifosfolipídico
s
Gómez S. Yazmín

47. Pericarditis y afectación a otras cavidades
serosas
Aguda Subaguda Crónica
Sup mesoteliales
recubiertas por exudado
fibrinoso
•Se engruesan, se hacen
opacas y cubiertas por
tejido fibroso.
•Puede obliterarse la
cavidad de manera parcial o
total.
Gómez S. Yazmín

48. Sistema cardiovascular
•Miocarditis o infiltración de células mononucleares
Taquicardias y alteraciones en ECG
•Alteraciones valvulares
Engrosamiento difuso de velos (estenosis e insuficiencia)
•Endocarditis verrugosa no bacteriana (de LibmanSacks)
Depósitos verrugosos únicos o múltiples, 1-3mm. En
cualquier válvula y en cualquier velo.
Gómez S. Yazmín

49. Sistema cardiovascular
Arteriopatía
coronaria
Jovenes , larga
evolución,
corticoesteroides
Hipertensión,
obesidad,
hiperlipidemia
Inmunocomplejos
y anticuerpos
antifosfolipídicos
Gómez S. Yazmín

50. Bazo
Esplenomegalia
Engrosamiento
capsular
Hiperplasia folicular
Arterias peniciliadas
centrales:
Hiperplasia
concéntrica de íntima
y células musculares
lisas
Lesiones en piel de
cebolla
Gómez S. Yazmín

51. Pulmones
Pleuritis y
derrames
pleurales
50%
Lesión alveolar con edema y
hemorragia
• Fibrosis intersticial crónica e
hipertensión pulmonar secundaria
<
Gómez S. Yazmín

52. Otros órganos y tejidos
Cuerpos de LE
o
hematoxilínicos
Ganglios
linfáticos >
tamaño
Linfadenitis
necrosante
Folículos
hiperplásicos
Indicativos
Gómez S. Yazmín

53. Características clínicas
Común: paciente mujer, joven
• Exantema en mariposa
• Fiebre
• Dolor sin deformidad en
articulaciones periféricas
• Dolor torácico pleurético
• Fotosensibilidad
Gómez S. Yazmín

54. Sutiles y
desconcertantes
Enfermedad
febril de origen
desconocido
Hallazgos
urinarios
anormales
Simula artritis
reumatoide o
fiebre reumática
Características clínicas
En muchos pacientes
Gómez S. Yazmín

55. ANA en casi
100%
Hallazgos
pueden
indicar
Características clínicas
Lesión renal: hematuria
cilindros eritrocíticos,
proteinuria, Sx nefrótico.
Propensos a
infecciones
Gómez S. Yazmín

56. • Evolución variable e impredecible
Características clínicas
Casos agudos
Muerte en semanas a
meses
Formación
inmunocompl
ejos
Activación
del
complemento
hipocomple
mentemia
Gómez S. Yazmín

57. Tratamiento adecuado
Exacerbaciones y
remisiones, en periodo
de años o décadas
Pacientes sin
tratamiento
Evolución benigna,
manif. cutáneas y leve
hematuria.
Tasa supervivencia
5 años
90%
10 años
80%
Causas común de muerte:
•Insuficiencia renal
•Infecciones recurrentes
Gómez S. Yazmín

58. Lupus eritematoso discoide crónico
Se caracteriza:
• Placas cutáneas
• Edema (grados variables)
• Eritema
• Descamación
• Tapones foliculares
• Atrofia cutánea, rodeados por
borde eritematoso y elevado.
Gómez S. Yazmín

59. Lupus eritematoso cutáneo subagudo
• Afecta de manera predominante la
piel
• Exantema suele ser generalizado,
superficial y sin cicatrización.
• Síntomas sistémicos leves
compatibles con LES
• Asociación con anticuerpos contra
antígeno SS-A y genotipo HLA-DR3
Gómez S. Yazmín

60. Lupus eritematoso inducido por fármacos
• Hidralacina
• Procaínamida
• Isoniacida
• D-penicilamina
Aparición
de ANA
20
26
80
Procainamida
Artralgias, fiebre,
serositis.
Gómez S. Yazmín

61. Artritis reumatoide
Enfermedad inflamatoria
crónica
Naturaleza
autoinmunitaria
Articulaciones
Piel V. Sancguineos Pulmones Corazón

62. Síndrome de Sjögren
Emmanuel Vázquez

63. Sequedad ocular
(queratoconjuntivitis seca)
Sequedad de la boca (xerostomía)
Es el trastorno más
frecuente relacionado a la
AR.
Emmanuel Vázquez

64. Etiopatogenia
75% Factor
Reumatoide
80% ANA
Anti SS-A
(Ro) y Anti
SS-B (La)
Anticuerpos son
marcadores
serológicos
Inflamación
Crónica
Fibrosis
Emmanuel Vázquez

65. El síndrome de Sjögren se asocia determinados alelos HLA:
HLA-B8, HLA-DR3, y DRW52, así como HLA-DQA1 y HLADQB1.
Lo que indica que la herencia de determinadas moléculas de clase II
predispone la aparición de autoanticuerpos particulares.
Emmanuel Vázquez

66. Infección
vírica de las
glándulas
Salivales
Muerte
celular
Liberación de
autoantígenos
Etiología
a-fodrina
Emmanuel Vázquez

67. Primer hallazgo histológico en las glándulas salivales mayores y
menores es la infiltración linfocítica periductal y perivascular.
Las células epiteliales que revisten
los conductos pueden mostrar
hiperplasia, que obstruye los
conductos
Atrofia
Fibrosis
Hialinización de los
ácinos
Sustitución del
parénquima por
grasa
Emmanuel Vázquez

68. Queratoconjuntividtis
ocasiona:
Visión borrosa y
acumulación de
secreciones espesas
en el saco conjuntival
Xerostomía produce:
Dificultad para tragar
alimentos sólidos,
disminución del gusto,
fisuras grietas en la
mucosa y sequedad
de la misma.
Aumento de las
células de la mucosa,
epistaxis, bronquitis
recurrentes y
neumonías.
Emmanuel Vázquez

69. Esclerosis Sistémica (Esclerodermia)
Emmanuel Vázquez

70. Inflamación crónica.
Autoinmunidad
Lesión generalizada de los
vasos sanguíneos pequeños
Fibrosis intersticial y
perivascular progresiva en
piel y múltiples órganos.
Emmanuel Vázquez

71. Esclerodermia
difusa
Afectación
cutánea
Progresión
rápida
Afectación
visceral
temprana
Emmanuel Vázquez

72. Esclerodermia limitada
Afectación cutánea está
limitada a : dedos de las
manos, antebrazos y cara
Evolución es
benigna
Calcinosis,
fenómeno de
Raynaud
Afectación
visceral es
tardía
Alteración de la
actividad esofágica,
esclerodactilia,
telangiectasias.
Síndrome de
CREST
Emmanuel Vázquez

73. Emmanuel Vázquez

74. Respuestas autoinmunitarias anormales
TGF-B e IL-13
Colágeno y otras
proteínas por los
fibroblastos.
ANA
Dirigido contra la ADN
topoisomerasa
Y un anticuerpo anticentromérico
Emmanuel Vázquez

75. Lesión vascular
ROS
Lesión
endotelial
microvascular
Factores
plaquetarios y
endoteliales
Estenosis
microvascular
Lesiones isquémicas
y cicatrización
Emmanuel Vázquez

76. Fibrosis
Citocinas
fibrinógenas
Hiperreactividad
de los fibroblastos
Cicatrización
después de
la lesión
isquémica
Emmanuel Vázquez

77. Piel
Atrofia difusa de la piel que comienza en los dedos
de las manos
Histológicamente hay infiltrados de linfocitos T CD4
Fibrosis progresiva de la dermis que queda unida a las
estructuras subcutáneas
Hay un marcado aumento del colágeno compacto en la
dermis
Perdida de las crestas interpapilares, atrofia de anexos
dérmicos.

78. Tubo digestivo
Afectado en el 90% de los pacientes y puede aparecer atrofia
progresiva y sustitución por tejido fibroso colagenoso de la capa
muscular.
Rigidez similar a una
manguera de goma
Esófago
Disfunción del esfínter
esofágico inferior.
Emmanuel Vázquez

79. Sistema osteomuscular
Inflamación
de la
membrana
sinovial
Hipertrofia de tejidos
sinoviales
Hiperplasia
de tejidos
sinoviales
Fibrosis
Recuerda a
los cambios
en la AR
Emmanuel Vázquez

80. Riñones
Engrosamiento de la
íntima de las arterias
interloblillares
Proliferación
concéntrica de las
células de la intima
Emmanuel Vázquez

81. Pulmones y Corazón
Pulmones
• Hipertensión pulmonar y fibrosis intersticial
• Vasoespasmo secundario a la disfunción
endotelial.
Corazón
• Aparece pericarditis con derrame y fibrosis
miocárdica
Emmanuel Vázquez

82. Características clínicas
Disfagia
• Destrucción de la pared esofágica inferior
• Dolor abdominal, por sx de malabsorción intestinal, perdida de
peso, anemia.
Dificultad respiratoria
• Por fibrosis pulmonar
• Fibrosis miocárdica puede causar arritmias o insuficiencia
cardíaca
Proteinuria
• Produce síndrome nefrótico
Emmanuel Vázquez

83. Miopatías Inflamatorias
Emmanuel Vázquez

84. Son un grupo infrecuente de trastornos que se
caracterizan por lesión e inflamación de los músculos,
principalmente esqueléticos, por mecanismo
inmunitario.
Emmanuel Vázquez

85. • Dermatomiositis: Es una enfermedad muscular que involucra inflamación y erupción
en la piel. Es un tipo de miopatía inflamatoria.
• Polimiositis: Es una enfermedad inflamatoria relativamente infrecuente que lleva a
debilidad, hinchazón (inflamación), sensibilidad y daño en músculos.
• Miositis por cuerpos de inclusión: La miositis por cuerpos de inclusión (MCI) es un
trastorno degenerativo inflamatorio de los músculos esqueléticos que progresa
lentamente y que se caracteriza por inicio debilidad de músculos específicos de inicio
tardío y rasgos histopatológicos distintivos.
Emmanuel Vázquez