trastornos hipertensivos del embarazo.pdf

TrastornosHipertensivos
MÉRIDA ｜ FEBRERO. 2021.
Instituto AutónomoHospital Universitariode Los Andes
Universidadde Los Andes
Facultad de Medicina.Escuela de Medicina
Posgrado de Obstetriciay Ginecología.
Dra. Andrea Vivas
Residente de 2do año
duranteelembarazo

duranteelembarazo
Es causada por la vasoconstricciónsistémica de
arterias pequeñasy la alteraciónde la integridad
endotelial,lo que resulta en hipertensión,
proteinuria y disfunción multiorgánica.
Los trastornoshipertensivosson complicacionesfrecuentes del embarazo que conducen a resultadosgraves
tanto para la madre como para el feto.
Han, C., Han, L., Huang, P., Chen, Y., Wang, Y. y Xue, F. (2019). Vesículas extracelulares derivadasdesincitiotrofoblasto en fisiopatologíadela preeclampsia. Fronteras en fisiología , 10 , 1236.https://doi.org/10.3389/fphys.2019.01236
Jena, MK, Sharma, NR, Petitt, M., Maulik,D. y Nayak,NR (2020). Patogenia de la preeclampsiay enfoques terapéuticos dirigidosa la placenta. Biomoléculas , 10 (6), 953. https://doi.org/10.3390/biom10060953
La preeclampsia es una complicaciónobstétricacomún asociada con el embarazo
y pone en peligro la vida de la madre y el bebé.
Los cambioshistopatológicos
asociadoscon la preeclampsia
incluyendisfunción endotelial
sistémica, estado inflamatorio
persistente y desregulaciones
de la coagulacióny fibrinólisis.

duranteelembarazo
Han, C., Han, L., Huang, P., Chen, Y., Wang, Y. y Xue, F. (2019). Vesículas extracelulares derivadasdesincitiotrofoblasto en fisiopatologíadela preeclampsia. Fronteras en fisiología , 10 , 1236.https://doi.org/10.3389/fphys.2019.01236
Jena, MK, Sharma, NR, Petitt, M., Maulik,D. y Nayak,NR (2020). Patogenia de la preeclampsiay enfoques terapéuticos dirigidosa la placenta. Biomoléculas , 10 (6), 953. https://doi.org/10.3390/biom10060953
El único tratamiento adoptado hasta ahora es el parto tanto del feto como de la placenta, lo
que da lugar a tasas más altas de nacimientos prematuros y crecimiento infantil restringido.
de todos los
embarazos
5al7%
Muertes
fetales
500mil
Muertes
maternas
70mil
Patología
multifactorial
Aumenta el riesgo de
enfermedades
cardiovasculares y
cerebrovasculares en
madres e hijos.

TrastornosHipertensivosduranteelembarazo
Carvajal J.y Barriga M.,Manual de obstetricia y ginecología.Duodécima versión,año 2021.
Factores de riesgo
Algunas literaturas sugieren también, padres producto de madrepreeclamptica,
madrePEG al nacer, IMC ≥25Kg/m2,TAD 80 +/-5mmHg 2do trimestre, raza
afroamericana.
Factores de riesgo
Tipo
Preconcepcional
Relacionadoscon
los cónyuges
Materno-
específicos
Historia Familiar
Exógenos
Asociadosal
embarazo
Nuliparidad/primipaternidad, exposición materna limitada al
esperma de su pareja, embarazo adolescente, TRA, pareja que
compartió un embarazocon preeclampsiaen otra mujer.
Antecedente de preeclampsia, edad materna avanzada, intervalo
corto o prolongado entregestaciones, obesidad.
Pacientes que requieren donación de oocitos, comorbilidades
Tabaquismo, estrés, trastornos psicosociales.
Embarazo múltiple, ITU, malformaciones congénitas estructurales,
hidrops fetal, ETG, trisomías, triploidías.
Gyselaers W.Preeclampsia Is a Syndromewith a Cascadeof Pathophysiologic Events.J Clin.Med. 2020, 9, 2245; doi:10.3390/jcm9072245

Fisiologia de placentación
9SDG Invasión del trofoblasto
Ambiente hipóxico
Tapón vascular
Favorece invasión
Arterias remodeladas por
citotrofoblasto
Efecto
vasodilatador
Factores angiogénicos
Recanalización 9-12SDG y O2
Cambio epitelio muscular por
pseudoepitelio, actividad adrenergia
y prostaciclinas y NO
En la circulacion placentaria RV y flujo sanguineo
Fisiopatologia
Alteración en la invasión trofoblástica
de las arterias espirales (transformación
fisiológica incompleta)
Disfunción endotelial

El CTF expresa VEGF (factor de
crecimiento vascular epitelial) qu
e estimula NO y prostaciclina
Fisiopatologia
Fx Antiangogenicos Fms-Flt-1 se une de forma competitiva al VEGF y PIGF En PE sFlt-1 lo que VEGF y PIGF circulante
Auto-anticuerpos
agonistas del receptor AT1
Sobre expresión de los receptores At1 por presencia de At1-AA
que estimula el receptor y aumenta la respuesta a la Ang II,
Expresion de TF
Th1 = IL2, TNα, interferon gamma
Th2 = IL4, IL5, IL10
Th1/Th2= IL3, IL6, IL12, IL13, TNα, quimioquinas
Citoquinas y Balance Th1/ Th2 PE domina la respuesta de los Th1
lo que activa citoquinas
cels. T citotoxicas y cels NK
EFECTO CITOTOXICO

Fisiopatologia
PE y agentes vasopresores
Embarazo normal apoptosis
para remodelacion sincitial
controlada
Apoptosis
PE efecto apoptótico ( proteina apoptotica p53 y BAX/
antiapoptotica Bcl-2) y TNα (citoquinareguladora de apoptosis)
TEORIA hipoxia condiciona el
aumento de factores y TNα
RV y vasoconstricción
Embarazo normal
Prostaciclina y NO
Tromboxano
expresion AT1 y Tromboxano, antiagregante
plaquetario, NO, Prostaciclina
Estrés Oxidativo Desequilibrio entre sustancia Pro-oxidante Vs. antioxidantes
1. STBM >contacto con sangre materna, alt. Endotelial
, citoquinas y libera radicales libres.
2. Hipoxia placentaria = citoquinas y estrés oxidativo.
STBM (membrana de la microvellocidades del sincitiotrofoblasto)

SRAA : endotelio tiene ECA en superficie luminal, lo que produce efecto directo de vasocontricción e indirecto por ET1,
con degradación de Bradicionina
ET1 = vasoconstrictor endogeno, estimula liberación de NO y prostaciclina = inhiben ET1.
NO = vasodilatador, antiproliferativo, antiagregante plaquetario, modulador de apoptosis, permeabilidad endotelial
ADMA = Armetil-arginina asimetrica, inhibidor endogeno de NOS, compite uniendose a la L-arginina.
Fisiopatologia
PE y aterosclerosis LDL y trigliceridos, con HDL.
Activación endotelial
Alteracion endotelial por reacción
inflamatoria IV generalizada
PE hay hipovolemia, No se activa SRAA +
sensivilidad de Ang-II y norepinefrina.
ADMAentre 25-26SDG

Fisiopatologia
Resistencia a la insulina
Activación plaquetaria Activación neutrofilos y plaquetas.
Maxima expresión de este fenomeno = SIND HELLP plaquetas se adhieren a la pared vascular, liberando Tromboxano A2 y serotonina.
La PE es una lesion sistemica = plaquetopenia/vasoconstricción, agregación plaquetaria local y formación de fibrina.
Se asocia a HTA,
Mecanismo: activación del SNS, retencion de Na+,
Ca+ intracelular, alt función endotelial.
Se cree que la RI o hiperinsulinemia antecede a la
PE o hipertensión gestacional.

HTA Crónica
Hipertension
Gestacional Preeclampsia Eclampsia
Es la presencia de TAS > 140mmHg y/o TAD > 90mmHg,
en >2 tomas con una diferencia mínima de 4horas.
˂20 SDG >20 SDG
HTA CR +
PE sobreagregada
PE temprana ˂33.6SDG
PE tardia ≥34SDG
SINDROME
HELLP
Aumento de TAS 30mmHg y TAD 15mmHg
Casos especiales en los que se produce antes
de las 20SDG: ETG y embarazo múltiple.
Clasificación y Manejo

HTA Crónica
1. Paciente con diagnósticode HTA Cr conocidaantes del embarazo.
2. HTA que se diagnosticaantes de las 20 SDG.
3. Paciente que desarrolla hipertensióngestacionaly permanece hipertensa 12 semanas (algunos
consideran 6 semanas) después del parto.
Primaria o
escencial 90%
Secundaria 10%
.- En el primer control prenatal sesolicita:
- Fondo de ojo. - EKG y ECO-TT.
- Proteinas en 24h. - USG Renal.
- Perfil hepático y renal.
.- Rotar el antihipertensivo IECA o ARA II, por Nifedipina o AMD
.- Asociar AAS en dosis mínima 80-150mg OD.
.- Asociar Calcio 1-2gVO OD.
.- Asociar Omega 2gVO OD.
.- Doppler de Art. Uterinas en 1er trimestre y seguimiento
.- Valoración c/ 2semanas,intercalando obstetra – internistas y signos
de alarma.
.- Reposo desde2do Trimestre.
.- Dieta hiposódica 2g Na+/dia.
.- Vigilar instauración de PE.
.- Vigilar crecimiento fetal (28, 32, 36 SDG), y UFP.

HTA Crónica
* Pocos efectos colaterales, es el tratamiento de primera elección.
** Tratamiento de segunda línea.
Drogas útiles para el manejo de HTA Cr en el embarazo
Alfa Metil Dopa* 500-2.000 mg/día
Hidralazina 50-200 mg/día
Labetalol** 100-400 mg/día
Atenolol** 50-200 mg/día
Nifedipino 30-120 mg/día
Criterios de hospitalización en mujeres con HTA Cr.
o PAS > 160 mm Hg y/o PAD > 105 mm Hg
o Compromiso de la unidad feto placentaria
o Sospecha de PE sobre agregada
o Sospecha de HTA crónica secundaria
o Interrupción del embarazo
34-35 semanas
MOMENTO PARA LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO EN PACIENTES CON HTA CRÓNICA
HTA crónica, sin necesidad de uso de hipotensoresy PA en rango 140/90 mm Hg 40 semanas
HTA crónica con requerimientode hipotensores 37-38 semanas
HTA crónica severa, HTA crónica de mal control, HTA Cr con compromiso de
parénquimasy especialmentePE sobre agregada

HTA Crónica + PE sobreagregada
Complicación grave después de las 20SDG, se evidencia por presencia de ≥ 3 crisis hipertensivas/dia, y
mantiene buena adherencia al tratamiento, o alteraciones paraclínicas (sobretodo proteinuria), o signos y
síntomas en relación a severidad.
Esta asociación puede empeorar el pronósticomaterno y perinatal,por lo que se debe manejarcomo una PE
severa.
Si el embarazo es ˂34 SDG, se debe evaluar el compromiso feto-materno, en base a estos parámetros se define si se
da expectancia para IMP y ganancia de peso fetal, o se culmina de forma inmediata la gestación.

Hipertensión Gestacional
La hipertensióngestacionalpuede evolucionara una PE.
Si aparece al final de la gestacióny desapareceren el puerperio catalogarsecomo hipertensióntransitoria.
Si persiste después de las 12 semanas posterior al parto = HTA Cr.
Se recomienda iniciar tratamientoantihipertensivo sila PAD es ≥ 100 mm Hg en 2 ocasiones.
HTA diagnosticadadespués de las 20SDG, particularmenteen el 3er trimestre.
No existe repercusión de órgano blanco.
La indicación de interrupción del
embarazosuele sera las 40SDG.
Recomendar disminuir la ingesta de
sodio y evitar el sobrepeso posterior
al embarazo.
Clinic Barcelona utiliza el valor de
sFLT-1/PIGF ˂38 pg/mL

Pre-eclampsia Con signos de severidad
Sin signos de severidad
Es la presencia de TAS > 140mmHg y/o TAD > 90mmHg,en
>2 tomas con una diferencia mínima de 4horas, con
afectación de órgano blanco.
Según ACOG (2013): puede estar asociado a proteinuria ≥300mg/dL,
o no presentar proteinuria, pero debe asociarse algún criterio de
severidad.
Clinic Barcelona utiliza el valor de
sFLT-1/PIGF ≥38 pg/mL
+ 30mg/dL.
++ 100mg/dL.
+++ 300mg/dL
++++ 1000mg/dL.
Ganancia de peso > a 1Kg/semana.
Edema en miembros superiores y rostro.
Hemoconcentración diferencial de Hto previo 2%.

Pre-eclampsia Signos de severidad
Clínicos
• TAS ≥160mmHgy/o ≥110mmHg, en ≥2 tomas separada por 4horas.
• Signos prodrómicos de eclampsia: tinnitus, fosfenos, amaurosis, escotomas, cefalea,
alteración del estado de conciencia, ROT exaltados generalizados o en clonus.
• Epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho o Signo de Chaussier
• Oliguria ≤500ml/dia.
• Edema agudo de pulmon.
Paraclínicos
• Transaminasas ≥ 2 veces el valor normal.
• Creatinina ≥ 1.1mg/dL.
• Proteinuria ≥5g/24h.
• Plaquetas ≤100.000/µL
• LDH ≥ 600 UI/L
• Acido Úrico ≥5.5mg/dL(algunas literaturas hasta10mg/dL)
Se asocia además como mal pronostico
el RCFsobretodo de inicio temprano, y la
PE sobreagregadaa HTA Cr.

Pre-eclampsia Se dará manejo expectante a menos que se comprometa el binomio madre-feto
Hospitalización,reposo (decúbito lateralizquierdo)y vigilanciamaternay fetal.
Dieta normo-sódica.
Controlde signos vitales maternoscada 4 a 6 horas (PA, FC, ROT).
Controlde signos obstétricos cada 8 horas (DU, FCF) o más seguido según la gravedaddel cuadro.
Monitoreodiariode movimientosfetales por parte de la madre.
Registro de diuresismaterna y peso diario.
Evaluacióndiariade signos premonitoriosde eclampsia.

ACOG, ISSHP, NICE, RCOG sugieren que ante signos de
severidad materna o de mal pronostico en productos
≤34SDG se deben cumplir IMP y culminar la gestación en
un máximo de 72horas.
Clinic Barcelona sugiere que para el manejo expectante
en pacientes con signos de severidad ≤34SDG se aplique
el TEST DE PIERS.
Exámenes para evaluarcompromiso parenquimatosomaterno cada 2 a 7 díasdependiendode la
severidad (moderadacada 7 días, severa cada 2 días).
Vigilanciafetal cada 2 a 7 días dependiendode la severidad (biometría,PBF y/o doppler fetal).
Estimacióndel peso fetal ecográfico (biometría) cada dos semanas y estudio doppler de la AU semanal. Si se
detecta alteracionesel manejo será individualizadoa cada caso.

Hipotensores
La meta es TAM 95-105mmHg, se utilizara Nifedipina,Alfa-metil-dopa,b-bloqueantes
(riesgo beneficio).
IMP
Corticoesteroides,ante la posibilidad deculminaciónde la gestación, sobretodo en
productosentre las 24 -34.6SDG.
Prevención de
eclampsia
En presencia de signos prodrómicos, epogastralgia o mal pronostico,se iniciarael
Sulfatode magnesio, en bolo de 4g/30min y mantenimientode 6g/hora.

PE sin signos de severidad:37-38 semanas
PE con signos de severidad: 34-35 semanas
Cuadrosmuy graves, de altamortalidadmaterna requieren interrupcióndel embarazo independientede la edad
gestacional
Pre-eclampsia Criterios de interrupción del embarazoen mujeres con PE
•Crisis hipertensivaa repetición (≥ 3)
•Otros accidentescardiovasculares:IAM, AVE
hemorrágico, disección vascular
•Complicacionespulmonares:TEP, EPA
•CID
•Oliguria persistente
•Síndrome de HELLP
•Eclampsia

Pre-eclampsia Criterios de interrupción del embarazoen mujeres con PE
Compromiso severo de la UPF motiva interrupcióninmediatadel embarazo.
•Muerte fetal
•DPPNI
•Desaceleraciones espontáneaso bradicardia mantenida
•Flujo reverso en arteria umbilical

Eclampsia
Movimientos tónico clónicos y/o coma, que aparece por primera vez
durante la gestación, sin alteración orgánica concomitante.
50%
anteparto
20%
intraparto
30%
posparto
Materna 0.5-2% .
Perinatal 7 y 16%.
DPPNI, CID, falla renal, falla hepática, rotura de hematoma subcapsular hepático, hemorragia
intracerebral, ceguera transitoria, paro cardiorrespiratorio, neumonía por aspiración, EAP o HPP.
70%
Mantener paciente hospitalizada en área prequirúrgica(ojalá en un lugar tranquilo con poca luz).
Certificar la permeabilidad de la vía aérea.
Instalaral menos una vía venosa periférica.
Debe monitorizarseel feto con registro continuo,y en cuantola mujer esté estabilizada se procederá
a la interrupción del embarazo.

Eclampsia
Manejo de la crisis convulsiva:
Sulfatode Mg. El sulfato de magnesio debe mantenerse hasta 24 h posparto.
Solo en casos en que no se dispongadel sulfato de magnesio, puede utilizarseDiazepam (dosis de 10 mg EV).
Manejode la crisis hipertensivas(si es que existe).
Evaluaciónhemodinámicay ácidobásica mediantemonitorizaciónde la FC, PA, PVC, DH, control de gases
arteriales y observación de signos sugerentes de IC.
Solicitarpruebas de laboratorio,perfil toxémico, renal y pruebas de coagulación.

Eclampsia
Manejo de la crisis convulsiva:
Realizarevaluaciónneurológica ytratamientode edema cerebral. EvaluarPC, nivel de conciencia,presencia de
paresias y/o hemiplejias.TAC de cerebro para confirmar el diagnósticode hemorragia subaracnoidea.
La interrupcióndel embarazo NO debe realizarsede emergencia. Esta se efectúa una vez controladoel
cuadro convulsivoy recuperadala concienciade la paciente.
Status convulsivo: Episodioconvulsivo>5 minutoso >2 convulsionessin recuperaciónde concienciaentre
ellas. En estos casos es razonable considerarel uso de anestesiageneral e interrupcióndel embarazo.
En el posparto inmediato,se recomienda manejo por cuidadosintermedioso UCI.

Eclampsia

Hospitalizar
ABC: control signos vitales (FR, FC, Sat% y de PA cada 10-15 minutos)
Evaluar LCF y luego mantener monitorización fetal continua
Anamnesis y examen físico (hincapié en dolor epigástrico, tono uterino, ROT)
Canalizar vía periférica para toma de exámenes (perfil toxémico, pruebas de coagulación, perfil renal, ácido úrico).
Hipotensores
Considerar interrupción ante ≥ 3 crisis hipertensivas o frente a deterioro de condición materna o fetal
Crisis hipertensiva TAS ≥160mmHg y/o TAD ≥110mmHg.
Objetivo del tratamiento PAS entre 140-155/ PAD: 90-105 y TAM 95-105

Crisis hipertensiva TAS ≥160mmHg y/o TAD ≥110mmHg.
Objetivo del tratamiento PAS entre 140-155/ PAD: 90-105 y TAM 95-105

Sindrome HELLP Compromiso hepático y hematológico de la paciente con PE severa.
10-20%
Preeclampsia
10-20%
S/HTA
Materna 0.9-3.5% .
Perinatal 7 y 33%.
INTERRUPCIÓN INMEDIATA DEL EMBARAZO
Síntoma cardinal = EPIGASTRALGIA. Otros síntomas = náuseas, vómitos, compromiso esta
do general, cefalea, decaimiento.
Daño endotelial
Anemia hemolítica
microangiopática
Microangiopatía
trombótica
Daño en
hepatocito
Secreción placentaria
de FasL.
H
E
L
L
P
Hemólisis= Esquistocitos en el frotis sanguíneo/ Hiperbilirrubinemia.
Elevación de enzimas hepáticas SGOT > 72 UI/L
LDH > 600 UI/L
Plaquetas bajas Trombocitopenia < 100.000/mm

Sindrome HELLP Compromiso hepático y hematológico de la paciente con PE severa.
• Tratamiento definitivo es la interrupción del embarazo.
• Se requiere de evaluación multisistémica en UCI.
• El uso de corticoides disminuye el compromiso funcional hepático, pe
ro su efecto en el aumento de los niveles plaquetarios es transitorio.
• El uso de Dexametasona en dosis de 8-10mg ev c/12 h se recomienda
en persistencia de la enfermedad > 48 h posparto.

Hematoma Subcapsular Hepático
Multiparas y 4ta decada de la vida.
Materna 59% .
Perinatal 62%.
En la laparotomía se intentará un packing de compresas,segmentectomía hepática
o embolización de arteria hepática, segúnlos hallazgos y la disponibilidad clínica.
Frecuencia ha sido descrita en 1 cada 45.000–250.000 embarazos
80%
Su manifestación cínica es el DOLOR EPIGÁSTRICO intenso o persistente por horas, omalgia en algunos
casos y/o shock hipovolémico.
El diagnóstico seconfirma con TAC o ultrasonido.
El manejo del hematoma no roto es conservador, en mujeres con hemodinamia estable. En casos de
hematoma roto, el tratamiento es quirúrgico.

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