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CIRUGÌA DE CONTROL DE DAÑOS
1993 Schwab, en Filadelfia
1. Control inicial rápido de la hemorragia y la contaminación
2. Cierre abdominal temporal
3. Reanimación en la UCI
4. Re exploración subsecuente con reparación definitiva
Alteraciones metabólicas transquirurgicas
1.Coagulopatía
2.Hipotermia
3. Acidosis metabólica
“Lograr de primera instancia el restablecimiento de la fisiología normal del paciente más que de la
anatomía normal en los pacientes gravemente lesionados”
Riesgo de
mortalidad
90%
HIPOTERMIA
Temperatura corporal <35º
Hipotensión,
Arritmias cardíacas
Alteraciones hematológicas. respiratorias,
renales y endocrinas
75%
Coagulopatia
Primeras 24 h
Mortalidad de 28-46%
Disminuye la actividad enzimática del sistema de coagulación
Produce trombocitopenia (secuestro de plaquetas en hígado y bazo)
Disminuye la función y adhesión plaquetaria
Causa anormalidades del endotelio
Eleva los niveles de crio fibrinógeno
Induce fuga de plasma al intersticio con aumento de la viscosidad de la
sangre
transfusión masiva
(> 10 unidades de sangre)
< factores de coagulación
Citrato
< Niveles de fibrinógeno
FMO mediadores pro inflamatorios
Acidosis
Hipoxia tisular
ISQUEMIA
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  • 2. HIPOTERMIA Temperatura corporal <35º Hipotensión, Arritmias cardíacas Alteraciones hematológicas. respiratorias, renales y endocrinas 75%
  • 3. Coagulopatia Primeras 24 h Mortalidad de 28-46% Disminuye la actividad enzimática del sistema de coagulación Produce trombocitopenia (secuestro de plaquetas en hígado y bazo) Disminuye la función y adhesión plaquetaria Causa anormalidades del endotelio Eleva los niveles de crio fibrinógeno Induce fuga de plasma al intersticio con aumento de la viscosidad de la sangre transfusión masiva (> 10 unidades de sangre) < factores de coagulación Citrato < Niveles de fibrinógeno FMO mediadores pro inflamatorios