2. CASO CLINICO
• Paciente femenina de 38 años, ingresa a urgencias con
cuadro de dolor abdominal en epigastrio y mesogastrio,
de 12 horas de evolución irradiado a espalda,
acompañado de emesis biliar, malestar general y disnea,
sin fiebre.
• Refiere síntomas respiratorios altos 3 semanas previas a
la consulta e ingesta de comida con alto contenido graso
4 días antes.
3. • Antecedentes: diagnostico reciente de hipotiroidismo sin
tratamiento.
• Antecedentes Quirúrgicos: mastoplastia, lipectomía,
cesárea.
• Al ingreso la paciente estaba ansiosa, álgica,
somnolienta.
4. • Signos vitales: TA: 110/60; FC: 109/min; FR: 20/min;
T: 37,8 °C; SPO2: 94% con FiO2: 0,28.
• Como hallazgos positivos, palidez cutánea, mucosa oral
semiseca, expansibilidad torácica limitada por dolor con
hipoventilación bibasal. Abdomen distendido, blando,
ruidos presentes, doloroso a la palpación profunda en
epigastrio y mesogastrio, sin irritación.
7. Ecografía abdominal
• aumento de ecogenicidad periportal, páncreas
aumentado de tamaño y aumento difuso de su
ecogenicidad, presencia de líquido peripancreático, no
litiasis.
11. • Se hace el diagnóstico, se inician estudios para aclarar
etiología, manejo del dolor e hidratación sin mejoría;
persiste con tendencia a hipotensión, somnolencia,
disminución de volúmenes urinarios y se decide traslado
a (UCI). Requiere soporte inotrópico con dopamina y
norepinefrina, con titulación de morfina para control de
dolor.
12. Laboratorios complementarios
• PCR: 6,5 mg/l
• Colesterol total: 1.029 mg/dl; Triglicéridos: 7.508 mg/dl
• Lipasa: 6.660 U/l.
• Gases arteriales: pH: 7,33; PO2: 77 mmHg; PCO2: 26
mmHg; HCO3: 13 mEq/l; DB: -10 mEq/l.
• Se adiciona al manejo infusión de insulina a 2 u/hora. El
APACHE de ingreso 19 pts. Se deteriora a las 24 h con
un APACHE de 38 pts.
13. • Se realiza control de Triglicéridos a las 12 h de inicio de
infusión de insulina con descenso marcado de los
niveles a 2.224 mg/dl y Colesterol total a 674 mg/dl,
normalizándose sus valores al día 5 de tratamiento.
14. • La paciente presenta deterioro de mecánica respiratoria,
disminución de PaFiO2, requiriendo intubación
endotraqueal e inicio de ventilación mecánica. A las 48 h
de ingreso desarrolla HIA con valores de 32 mmHg, IRA
y criterios para SDRA, requiere laparotomía de urgencia,
observándose páncreas de aspecto edematoso, áreas
de necrosis, se realiza lavado de cavidad peritoneal sin
complicaciones.
15. • Se inicia cobertura antibiótica con Meropenem a 1 g EV
c/8 h y se decide inicio de terapia inmunomoduladora
con Inmunoglobulina IGM humana (5%).
• Requirió lavado de cavidad peritoneal en seis
oportunidades y se colocó sistema de vacío continuo
abdominal (VAC).
• Requirió soporte nutricional enteral y transfusión de
hemoderivados.
16. • A partir del día ocho de ingreso inicia recuperación
paulatina, estabilización hemodinámica, mejoría y
resolución de FMO. El día 10° de estancia es extubada
exitosamente.
• Se realiza nuevo lavado el día 15 de su hospitalización,
tomando muestras de líquido ascítico, en el cual se
obtiene crecimiento de S. epidermidis
• oxacilinorresistente, por lo que se inicia manejo con
vancomicina.
17. • Evolución a la mejoría, tras 16 días de estancia en UCI
se ordena traslado a piso, donde continúa manejo
antibiótico hasta su egreso tras 32 días de estancia
hospitalaria.
• Los valores de triglicéridos están en 220 mg/dl;
colesterol total: 159 mg/dl; HDL 28 mg/dl; y LDL 87
mg/dl.
18. Pancreatitis Aguda
Es un proceso
inflamatorio localizado
que puede
generalizarse
produciendo disfunción
multiorgánica y
fallecimiento del
paciente.
19. Clasificación
• Pancreatitis aguda leve (PAL). Se caracteriza por la ausencia tanto de la
necrosis (peri pancreática como de FO.
• Pancreatitis aguda moderada (PAM). Se caracteriza por la presencia de
cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o FO transitorio.
• Pancreatitis aguda grave (PAG). Se caracteriza por la presencia de
cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada o FO persistente.
• Pancreatitis aguda crítica (PAC). Se caracteriza por la presencia de
necrosis (peri) pancreática infectada y FO persistente.
• Fallo orgánico transitorio. Datos de FO que se resuelven en un periodo
corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas.
• Fallo orgánico persistente. Datos de FO que no se resuelven en un
periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas
American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol
advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.208 // SEMICYUC 2012.
Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis.
20. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol
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Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis.
21. Definición de Fallo Orgánico
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Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis.
Hipotensión. Presión arterial
sistólica (PAS) < 90 mmHg o
disminución en 40 mmHg de
PAS basal, con signos de
hipoperfusión tisular (lactato >
3 mmol/l); saturación de
oxígeno venosa central
(SvcO2) < 70%.
Fallo respiratorio. PaO2 < 60
mmHg basal (sin O2
suplementario);
o PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
Fallo renal agudo. Incremento
de la creatinina basal por 2
(AKI-2 o RIFLE-I) y/o
disminución del flujo urinario
(oliguria) < 0,5 ml/kg/h ×12 h.
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Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis.
23. Pancreatitis Aguda
Crecimiento
difuso del
páncreas
Los síntomas
se resuelven
en la primera
semana
Edematosa
5-10%
El deterioro de la
perfusión pancreática y
los signos de necrosis
peripancreática van
evolucionando durante
varios días, lo cual
explica porque un TAC
temprano puede no ser
tan fi dedigno
Necrotizante
Análisis de las nuevas clasificaciones de la
pancreatitis aguda 2013
31. Fases
Caracterizada por SIRS y/o falla orgánica
• Temprana <1 semana
Caracterizada por aparición de
complicaciones locales como colecciones
peripancreaticas, pseudoquiste y necrosis.
• Tardía > 1 semana
Revisión bibliográfica
Pancreatitis aguda: revisión de las nuevas guías del 2013
32. Manifestaciones Clínicas
• 1. Dolor : de inicio brusco, intenso , se presenta
en epigastrio irradiado en forma de cinturón y
se extiende hasta el dorso desde la 7 a 12
costilla dorsal. El dolor es continuo.
Se mitiga inclinándose hacia adelante o en
decúbito lateral con las rodillas flexionadas. Se
agrava en decúbito dorsal.
Fisiopatología de Porth 7ª edición Cap 40 pg. 944
33. • Nauseas y vómitos:
• Son el 2 signo mas frecuente se caracteriza
por eliminación del contenido gástrico , bilis , y
en ocasiones materia fecal .
• A diferencia de las afectaciones gástricas
estos NO eliminan el dolor.
• Otros síntomas:
• Piel fría y húmeda
• Fiebre
• Taquicardia
• Hipotensión
Fisiopatología de Porth 7ª edición Cap 40 pg. 944
34. Hallazgos Físicos
1. Inspección:
• Postrados y angustiados
• Signos de Cullen y Grey
• Distensión abdominal
2. Auscultación:
• Disminución de los
ruidos intestinales
• Disminucion del
murmullo vesicular
3. Percusión:
• Signo del rebote
4. Palpación
• Pared abdominal
dolorosa y tensa
• Sg de Mayo Robson
36. • Hipertermia
• Taquicardia
• Taquipnea
• Hipotensión
• Hipovolemia
• Derrame pleural
• SDRA
• Alteraciones de la conciencia
• Ictericia
• Contractura voluntaria o involuntaria.
Dolor a la palpación en abdomen y
percusión.
Manual de Patología Quirúrgica Universidad de Chile
37. Signos y Síntomas mas frecuentes
Sg Frecuencia
Dolor abdominal 90-100%
Nauseas y vómitos 54-92%
Anorexia 83%
Masa abdominal 6-20%
Íleo 50-80%
Fiebre 12-80%
http://www.mednet.org.uy/cq3/emc/monografias/pa-062003.pdf
38. Diagnóstico
• Deben estar presentes al menos 2 de los siguientes criterios. Grado
de recomendación fuerte (1), alta calidad de evidencia (A).
1. --- Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis, síntoma considerado
como el inicio de PA.
2. --- Niveles de lipasa y/o amilasa en suero 3 o más veces el valor
normal.
3. --- Hallazgos característicos en la TC o en estudios ecográficos.
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39. Signos de alarma
• Pueden ser clínicos, radiológicos, analíticos o escalas
pronósticas que se enumeraban en la clasificación de
Atlanta.
• Clínicos: obesidad,
edad, defensa
abdominal, derrame
pleural, alteración de
conciencia.
• Analíticos: proteína
C reactiva (PCR) > 150
mg/l o elevación
progresiva en 48 h;
hematocrito > 44%,
procalcitonina
superior a 0,5 ng/ml
en las primeras 24 h.
• Radiológicos:
derrame pleural,
líquido libre
peritoneal.
• Escalas pronósticas:
APACHE II> 8;
APACHE 0 > 6;
Ranson- Glasgow > 3
puntos.
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40. Biomarcadores.
Marcadores inflamatorios y de infección
La determinación de PCR a
las 48 hr del inicio de la
sintomatología con un valor de
corte de150 mg/l permite
identificar de forma precoz a
los pacientes que pueden
desarrollar PA en sus formas
complicadas.
IL-6 es un predictor fiable y
precoz de gravedad en las
primeras 24 h del ingreso.
La procalcitonina es un marcador
precoz de gravedad en las
primeras 24 h de ingreso, con un
valor de corte de 0,5 ng/ml. Valores
mayores de 1,8 ng/ml en la fase
evolutiva de la pancreatitis puede
ser útil para diferenciar la necrosis
pancreática estéril de la infectada.
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41. Escores Pronósticos
• La severidad de la pancreatitis puede ser
estimada con criterios clínicos, humorales
e imagenologicos.
• Hay dos tipos de escores pronósticos
Específicos Inespecíficos
Ramson APACHE II ( Acute Physiology
and Chronic Health Enquiry)
Imrie SAPS I
Blamey SAPS II
McMahon
Imagenologicos TAC:
Baltazar
http://www.mednet.org.uy/cq3/emc/monografias/pa-062003.pdf
46. Papel de la radiología en la pancreatitis
aguda: TC Abdominal
La TC abdominal con contraste IV no está indicada en todos los pacientes con PA, solo
en las PA clínicamente graves o en las inicialmente leves con mala evolución clínica.
Se realizará en las primeras 24 h en los casos de duda diagnóstica. Para la correcta
valoración de la necrosis pancreática, lo ideal es realizar la TC a partir de las 48-72 h del
inicio.
IRM es una alternativa para pacientes alérgicos al contraste o con IR.
Se consideran criterios de alarma grave de la PA: la existencia de necrosis pancreática
(definida como la ausencia de realce glandular con contraste i.v. yodado) y/o la
presencia de colecciones peripancreáticas (grado D y E de la clasificación por TC de
Balthazar).
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47. Clasificación de Balthazar
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49.
50. USG Abdominal
• Signos:
– Aumento del tamaño del
pancreas
– Cambio de ecogenicidad
– Dilatación del conducto
de Wirsung
– Colecciones liquidas
peripancreaticas, en
saco menor y espacio
pararrenal izquierdo
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51.
52. Diagnóstico de la necrosis infectada
• Cuando existe sospecha de infección de la necrosis pancreática y/o
de las colecciones peripancreáticas se debe realizar punción-
aspiración con aguja fina (PAAF) con fines diagnósticos, dirigida por
ecografía o TC.
• Se recomienda el drenaje percutáneo paliativo de la necrosis
infectada previo a la cirugía. El objetivo del drenaje percutáneo no
es la resección del tejido pancreático sino el control de la sepsis.
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53. • Se aconseja drenar (drenaje internoexterno endoscópico o drenaje
percutáneo):
– a) colecciones líquidas agudas o pseudoquistes infectados;
– b) si existe clínica de dolor u obstrucción biliar-digestiva.
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55. Tratamiento: Manejo inicial
Hidratación agresiva: 250-500ml/hr cristaloides
isotónicos (excepto en pacientes con IC,IR u otra
comorbilidad). Lactato de Ringer es la solución de
preferencia.
Los requerimientos de líquidos deben ser
reevaluados a intervalos frecuentes en las
primeras 6hr del ingreso y durante las
siguientes 24-48rs. El objetivo es disminuir
el BUN.
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56. El hematocrito, BUN y creatinina se pueden utilizar como
marcadores de hidratación.
Antibióticos: el uso de ABO profilácticos en PAG no esta
recomendado así como su uso en necrosis estéril para
prevenir la necrosis infectada.
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57. En pacientes con necrosis infectada ABOs que penetran
el páncreas como carbapenémicos, quinolonas y
metronidazol pueden ser beneficiosos para retrasar o
impedir la intervención, disminuyendo el morbilidad y
mortalidad.
Si se sospecha de una infección se debe iniciar ABOs y
al tener resultados de cultivos, si no se demuestra
infección se deben omitir.
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59. Manejo del dolor: No existe una pauta analgésica de
elección basada en la evidencia. Los fármacos deben
elegirse en función de la intensidad del dolor, desde los
analgésicos no opiáceos hasta los opiáceos.
La analgesia controlada por el paciente (PCA) mediante
bomba es una buena opción cuando el dolor es
particularmente intenso y en el postoperatorio.
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60. En el caso de dolor no controlable con administración de
opiáceos por vía endovenosa, la analgesia locorregional
vía epidural puede ser una alternativa.
La sedación puede utilizarse como coadyuvante de la
analgesia.
Nutrición: en casos de pancreatitis moderada si no hay
vómitos ni nausea y ya resolvió el dolor se puede iniciar
alimentación oral.
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61. • Se puede iniciar la alimentación con una dieta sólida
baja en grasa o con líquidos claros.
• En casos de pancreatitis severa, la nutrición enteral esta
recomendada para prevenir complicaciones infecciosas.
• La nutrición parenteral debe ser evitada, a menos que
no se pueda dar alimentación enteral, no sea tolerada o
no cumpla los requerimientos calóricos.
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62. • Se recomienda que los pacientes con PAM y PAG sean
tratados en centros con experiencia en PA, y que
dispongan de grupos multidisciplinarios para el
tratamiento de los pacientes con PA: urgencias,
digestivo (con endoscopia experimentada), radiología
([TC], radiología intervencionista), cirugía
biliopancreática, medicina interna y medicina intensiva.
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63. Hay cada vez mayor
evidencia de que el
retardo en la
reanimación,
principalmente en el
aporte de volumen,
lleva a un peor curso
evolutivo de la PA. Es
por ello que
recomendamos la
detección precoz de los
pacientes con PA que
estén desarrollando
FO.
El factor principal en la
evolución de una PA es
la aparición o no de FO,
principalmente si
persiste a lo largo del
tiempo. Así, todos los
pacientes con FO que
no respondan a las
medidas de soporte
iniciales deberían
ingresar en un servicio
de medicina intensiva.
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64. Criterios de Ingreso a UCI
«Signos de alarma pancreática» versus los antiguos
criterios precoces de gravedad. En salas de urgencias,
digestivo, UCI y otras.
--- Pancreatitis aguda potencialmente grave (PAPG).
--- Criterios de valoración e ingreso de la PAPG en la
UCI.
65. Tratamiento Quirúrgico
• Si la pancreatitis esta asociada a colelitiasis, se debe
realizar colecistectomía.
• Pseudoquistes o necrosis asintomáticos no precisan
cirugía.
• En caso de necrosis infectada todo procedimiento debe
ser retardado 4 semanas para permitir la formación de
fibrosis.
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66. • En casos de necrosis infectada, métodos mínimamente
invasivos de necrosectomía son preferibles a
necrosectomía abierta.
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Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis.
67. ... la mas terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir en
relación con las vísceras abdominales. Lo repentino de su inicio, la
agonía ilimitable que la acompaña y la gran mortalidad hacen que sea la
mas formidable de las catástrofes ... ”
B. Moynihan 1925
Acute pancreatitis (AP) is one of the most common diseases of the gastrointestinal tract, leading to tremendous emotional, physical, and fi nancial human burden ( 1,2 ). In the United States, in 2009, AP was the most common gastroentero logy discharge diagnosis with a cost of 2.6 billion dollars ( 2 ). Recent studies show the incidence of AP varies between 4.9 and 73.4 cases per 100,000 worldwide ( 3,4 ). An increase in the annual incidence for AP has been observed in most recent studies.
Es una afección grave y potencialmente fatal que se asocia con la salida de enzimas pancreáticas activadas hacia el páncreas y los tejidos circundantes. Estas enzimas causan necrosis grasa o autodigestion del páncreas produciendo depósitos de grasa en la cavidad abdominal con hemorragia proveniente de los vasos necróticos.
Recomendación 2. Recomendamos no continuar empleando
la clasificación de Atlanta para clasificar la PA. Grado de
recomendación fuerte (1), alta calidad de evidencia (A).
Recomendación 3. Recomendamos emplear la clasificación
de Petrov et al., que clasifica la PA en 4 niveles, basada
en la aparición o no de FO y complicaciones locales
El autor de la nueva clasificación define como «transitorio» o «persistente» el FO que no se resuelve en menos o más de 48 h, si bien creemos que es un límite demasiado largo para determinados FO y adoptamos la definición de la Sepsis Surviving Campaing17.
Ahora se define falla orgánica con un registro de > o = 2 puntos en cualquiera de los 3 sistemas orgánicos evaluados utilizando el sistema modificado de Marshall
la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen crecimiento difuso del páncreas debido a edema infl amatorio. En la TAC el parénquima se ve homogéneo y la grasa peripancreática generalmente muestra cambios infl amatorios. Podría haber también alguna colección líquida peripancreática. Los síntomas en esta variante usualmente se resuelven
dentro de la primera semana.
Pancreatitis necrotizante: cerca del 5-10% de los pacientes desarrollarán necrosis del parénquima pancreático, del
tejido peripancreático o más frecuentemente de ambos.
El deterioro de la perfusión pancreática y los signos de necrosis peripancreática van evolucionando durante varios días, lo cual explica porque un TAC temprano puede no ser tan fi dedigno para valorar la extensión de la necrosis, por lo que hasta después de una semana de iniciada la enfermedad podemos considerar el diagnóstico de necrosis pancreática por imagen.
. Epidemiologic review data from the 1988 to 2003 National Hospital Discharge Survey showed that hospital admissions for AP increased from 40 per 100,000 in 1998 to 70 per 100,000 in 2002. Although the case fatality rate for AP has decreased over time, the overall population mortality rate for AP has remained unchanged.
Porth: el alcohol es un potente estimulador de las secreciones pancreaticas x la hiperestimulacion de la cel acinar mediante el aumento del tono colinergico y se sabe k produce obstruccion parcial del esfinter del conducto pancreatico al aumentar su tono, favoreciendo el reflujo duodeno pancreatico(motricidad)
Metabolismo celular pancreatico: el alchol a nivel de la
microcirculacion pancreatica disminuye sensiblemente el flujo sanguineo favoreciendo la anoxia
tisular.
Enterocinasa: enzima secretada por la mucosa intestinal cuando el quimo entra en contacto con la mucosa y activa al tripsinogeno o puede activarse por la tripsina ya formada a partir del tripsinogeno preexistente
Hipocalcemia: como resultado de la precipitacion de calcio serico en las zonas de necrosis grasa.
Una alteracion importante relacionada con la PA aguda es el desplazamiento de un gran volumen de liq hacia los espacios retroperitoneal y peripancreatico y hacia la cavidad abdominal.
Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis periumbilical)
Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis periumbilical) ????? Son signos poco frecuentes!!
Hipertermia: por la liberacion de factores proinflamatorios incluidas citocinas y quimiocinas.
Taquicardia, taquipnea e hipotension por la hipovolemia. La hipovolemia suele determinar una sequedad de piel y mucosas
Alteracion de la conciencia: por la exposicion farmacologica, o etilica, la hipotension, hipoxemia, o liberacion d sust toxicas circulantes desde el pancreas inflamado.
Ictericia: x la obstruccion distal del coledoco
Consta de 5 variables y un puntaje > o = de 3 dentro de 24 hrs se asocia con un riesgo de 7 veces el desarrollo de FO y 10 en mortalidad.
La puntuación APACHE II es una de las herramientas más útiles para determinar la gravedad dentro de las primeras 48hrs, éste incluye una variedad de constantes fisiológicas, edad y la existencia de enfermedad crónica concomitante.
Contrast-enhanced computed tomographic (CECT) and / or magnetic resonance imaging (MRI) of the pancreas should be reserved for patients in
whom the diagnosis is unclear or who fail to improve clinically within the fi rst 48 – 72 h after hospital admission (strong recommendation, low quality of
evidence).
Hidratación es mas beneficiosa durante las primeras 12-24hrs y pueden representar poco beneficio después de este tiempo. En pxs hipotensos o taquicardicos es necesario administrar mayor cantidad de liquidos.
The rationale for early aggressive hydration in AP arises from observation of the frequent hypovolemia that occurs from multiple factors affecting patients with AP, including vomiting, reduced oral intake, third spacing of fluids, increased respiratory losses, and diaphoresis.
In addition, researchers hypothesize that a combination of microangiopathic effects and edema of the inflamed pancreas decreases blood flow, leading to increased cellular death, necrosis, and ongoing release of pancreatic enzymes activating numerous cascades. Inflammation also increases vascular permeability, leading to increased third space fl uid losses and worsening of pancreatic hypoperfusion that leads to increased pancreatic parenchymal necrosis and cell death
Considerar pancreatitis infectada en pacientes que empeoran o no mejoran de 7-10 dias posterior al ingreso. Realizar PAAF con cultivo y gram para inicio de ABO ya sea dirigido o empírico.
Importantisimooo!!
Clinical and experimental studies showed that bowel rest is associated with intestinal mucosal atrophy and increased infectious complications because of bacterial translocation from the gut.
Patients provided oral feeding early in the course of AP have a shorter hospital stay, decreased infectious complications, decreased morbidity, and decreased mortality