La anemia de la enfermedad crónica se puede observar en una variedad de afecciones crónicas que contienen un componente inflamatorio. Los mecanismos fisiopatológicos incluyen el bloqueo del metabolismo del hierro y la absorción intestinal del hierro, así como alteraciones inducidas por la hepcidina. La anemia suele ser normocrómica, normocítica e hipoproliferativa. El tratamiento se enfoca en corregir la condición subyacente y tratar otros factores como la deficiencia de hierro.

1. 2023
UNIVERSIDAD TÉCNICA
DE AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS
DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
DOCENTE: Dra. Yessenia
Cruz
SEPTIMO SEMESTRE
HEMATOLOGÍA

2. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA
Inicialmente, se pensaba que la anemia por enfermedad crónica (AEC, también llamada
anemia por inflamación, anemia por inflamación crónica o hipoferremia por inflamación)
se asociaba principalmente con enfermedades infecciosas, inflamatorias o
neoplásicas. Sin embargo, otras observaciones han demostrado que la AEC se puede
observar en una variedad de afecciones, como la enfermedad renal crónica, el
traumatismo grave, la diabetes mellitus, la anemia en adultos mayores y en personas con
activación inmunitaria aguda o crónica. La anemia suele ser normocrómica, normocítica,
hipoproliferativa y de grado leve.
En la anemia de la enfermedad crónica se puede identificar los siguientes mecanismos
fisiopatológicos:
Bloqueo severo en el metabolismo del hierro, caracterizado por:
Hiposideremia, secundaria a disminución en la absorción intestinal del hierro y por una
disminución de la transferrina férrica, que es el vehículo fisiológico encargado de ligar el
hierro circulante. La hipotransferrinemia se debe a una síntesis disminuida y además del
secuestro que experimenta la transferrina tanto por el macrófago, como por el foco
inflamatorio.
Se observa un bloqueo en la liberación del Fe de depósito, que impide la incorporación
del metal a los eritrocitos y la síntesis posterior de la hemoglobina, proceso éste que se
encuentra mediado por la interleuquina 1, la misma que: aumenta la síntesis de
lactoferrina por los granulocitos. La lactoferina actúa competitivamente con la
transferrina al tratar de ligar hierro. Además, la interleuquina 1 aumenta la síntesis de la
apoferrina por el hígado, que luego de ligar el hierro se deposita como ferritina.
Alteraciones inducidas por la hepcidina en el metabolismo del hierro, incluida la
absorción reducida de hierro del tracto gastrointestinal y la captura de hierro en los
macrófagos. Esto produce una reducción de los niveles plasmáticos de hierro, lo que hace
que el hierro no esté disponible para la nueva síntesis de hemoglobina. Un efecto de la
hepcidina es eliminar el hierro no unido a la transferrina de la circulación. Se cree que
esta reducción en el hierro extracelular reduce la diseminación de bacterias

3. Disminución en la producción medular de los eritrocitos
En la enfermedad crónica se ha podido evidenciar un cierto grado de insuficiencia
medular en relación con la producción de glóbulos rojos, en efecto:
Se habla de una producción renal disminuida de eritropoyetina, como consecuencia de un
acostumbramiento tisular a la hipoxia crónica.
Y por una disminución en la capacidad de la medula ósea para reaccionar frente al
estímulo fisiológico presentado por la eritropoyetina; en otras palabras, la enfermedad
crónica llevaría a una resistencia medular que le impide a ésta reaccionar favorablemente
frente a la acción de la eritropoyetina, proceso que parece estar mediado por la presencia
de ciertos inhibidores tales como las prostaglandinas, el factor de necrosis tumoral alfa y
el interferón alfa, entre otros.
Por hemólisis
El acortamiento en la vida media de los hematíes, como consecuencia de la injuria directa
de sustancias extra-corpusculares, mal definidas, producidas posiblemente a nivel tisular,
que alteran morfológica o estructuralmente a los eritrocitos, estimulan el sistema
mononuclear fagocítico que se encuentra hipertrofiado, favoreciendo su secuestro y
posterior destrucción. Estas sustancias extra corpusculares pueden actuar como toxinas o
por un mecanismo inmune. En otras ocasiones la hemolisis es mecánica, debido a una
microangiopatía por depósito de fibrina en el lecho vascular y parece ser que la fiebre
mediada por la interleuquina 1, podría también acortar la vida media eritrocitaria.
Muchas enfermedades crónicas se caracterizan por inducir estados hemorrágicos, que
agravan la anemia desencadenada a través de los diferentes mecanismos fisiopatológicos
anteriormente analizados.
La disminución de la síntesis de HEM, ocasiona un aumento de la protoporfirina y
coproporfirina libre eritrocitaria, en tanto que la hiperuricemia es consecuencia del
aumento de la proteína transportadora de cobre “la ceruloplasmina” como respuesta
orgánica a la enfermedad crónica.

4. EPIDEMIOLOGIA
Se considera la segunda causa más común de anemia en todo el mundo, después de la
deficiencia de hierro. Sin embargo, no se dispone de estadísticas detalladas sobre su
prevalencia. A menudo, la anemia en individuos con enfermedades inflamatorias es
compleja y multifactorial. Los ejemplos de la prevalencia de ACD en varios estados
inflamatorios incluyen los siguientes:
o Se observa anemia en el 33 al 60 % de los pacientes con artritis reumatoide
o La anemia relacionada con el cáncer ocurre en más del 30 % de los casos en
el momento del diagnóstico. Sin embargo, la anemia relacionada con el
cáncer es multifactorial e incluye tipos de anemia distintos de la AEC.
o Representa aproximadamente un tercio de los casos de anemia en los
ancianos debido a afecciones inflamatorias concomitantes o enfermedades
renales crónicas.
PRESENTACION CLINICA
Presentación típica - El paciente típico se presenta con una condición crónica
subyacente conocida que contiene un componente inflamatorio. Si bien estos se
describieron inicialmente como infecciosos (p. Ej., Tuberculosis pulmonar activa),

5. inflamatorios (p. Ej., Artritis reumatoide) o malignos (p. Ej., Linfoma de Hodgkin), se ha
demostrado que otras afecciones crónicas tienen un componente inflamatorio y
comparten algunos o todas las características de AEC. Estos incluyen los siguientes:
o Malignidad
o Infección por VIH
o Trastornos reumatológicos
o Enfermedad inflamatoria intestinal
o Insuficiencia cardíaca
o Adultos mayores
o Insuficiencia renal
o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Los síntomas en estos pacientes son los de la enfermedad subyacente, en lugar de la
anemia, que generalmente es de grado leve a moderado.
Variante aguda de AEC: anemia aguda relacionada con eventos, como la que se
presenta después de una cirugía, un traumatismo grave, un infarto de miocardio o una
sepsis, una afección denominada "anemia de enfermedad crítica", muestra muchas de las
características de la AEC es decir hierro bajo, ferritina alta, respuesta atenuada a la EPO,
presumiblemente secundaria a daño tisular y cambios inflamatorios agudos.
DESCUBRIMIENTOS DE LABORATORIO
Hallazgos generales: muchos pacientes tienen una anemia leve, con una concentración
de hemoglobina de 10 a 11 g/dL. La anemia suele ser normocítica y normocrómica; es
microcítico e hipocrómico en < 25 % de los casos, en cuyo caso el volumen corpuscular
medio (VCM) rara vez es inferior a 70 fl. La hemoglobina corpuscular media (MCH) es
normal o baja, y el ancho de distribución de los glóbulos rojos (ADE) es normal o mayor.
La anemia grave, con una concentración de hemoglobina <8 g/dL, ocurre en
aproximadamente el 20 % de lo casos. El recuento absoluto de reticulocitos suele ser
bajo, un reflejo de la disminución general en la producción de glóbulos rojos (GR).
Estudios de hierro. - La concentración de hierro en suero y el nivel de transferrina son
bajos y la saturación de transferrina (TSAT) es generalmente normal, y en ocasiones
baja. Los dos últimos hallazgos ayudan a distinguir la DCA de la anemia por deficiencia
de hierro, en la que el nivel de transferrina aumenta y el TSAT es bajo.

6. Sin embargo, aproximadamente el 20 %de los pacientes tienen un TSAT en el rango de
deficiencia de hierro (tan bajo como el 10 %). En la mayoría de los pacientes, el efecto
de la hepcidina para bloquear la liberación de hierro de los macrófagos es responsable de
los bajos niveles de hierro sérico y TSAT.
La concentración sérica de ferritina, que suele ser normal o elevada en la AEC, es un
índice pobre de reservas de hierro en las enfermedades inflamatorias crónicas, ya que la
ferritina también es un reactivo de fase aguda. Además, la destrucción de tejido hepático
o esplénico debido a la enfermedad primaria puede liberar cantidades relativamente
grandes de ferritina a la circulación.
Prueba
La anemia por
deficiencia de
hierro
Talasemia
alfa o beta
Anemia por
enfermedad crónica /
inflamación
Hemograma completo
Hemoglobina Disminuido Disminuido Disminuido
Volumen corpuscular medio
(VCM)
Disminuido Disminuido Normal a disminuido
Ancho de distribución de
células rojas (ADE)
Aumentado Aumentado o
normal
Normal a aumentado
Recuento de glóbulos rojos Disminuido Aumentado o
normal
Disminuido
Estudios de hierro
Hierro sérico Disminuido Normal o
aumentado
Disminuido
Capacidad total de unión al
hierro (TIBC); transferrina
Aumentado Normal Disminuido
Saturación de transferrina Disminuido Normal Normal o Disminuido
Ferritina sérica Disminuido Normal o
aumentado
Normal o Aumentado
Proteína C-reactiva Normal Normal Aumentado

7. Frotis de sangre periférica: los glóbulos rojos son normocíticos y normocrómicos en
más del 75% de los casos. Los estigmas del trastorno subyacente pueden estar presentes
en el frotis periférico, como leucocitosis con un "desvio a la izquierda" en la infección, la
presencia de células leucémicas o malignas.
Estudios de médula ósea: el examen de la médula ósea por su contenido y distribución
de hierro es definitivo, aunque este examen no se realiza de forma rutinaria. En la
presentación más clásica, los macrófagos de la médula ósea contienen cantidades
normales o incrementadas de hierro de almacenamiento, lo que refleja una reducción en
la exportación de hierro de los macrófagos debido a la acción de la hepcidina.
CUESTIONES DE TRATAMIENTO
Enfoque inicial- El tratamiento inicial preferido es la corrección del trastorno
subyacente. Otros factores de complicación (p. Ej., Pérdida de sangre, deficiencias de
hierro, folato y / o vitamina B12) deben tratarse, si están presentes, y pueden obviar la
necesidad de transfusiones de sangre o un agente estimulante de la eritropoyesis (p. Ej.,
Eritropoyetina, darbepoetina).
Las transfusiones de glóbulos rojos o el uso de un agente estimulante de la eritropoyesis
pueden ser necesarios para las personas con anemia sintomática grave.
Eritropoyetina: la medición de la concentración plasmática de eritropoyetina (EPO)
puede ser útil en pacientes con DCA que tienen anemia sintomática y/o que no han
respondido al tratamiento de su trastorno subyacente y continúan teniendo anemia
sintomática que requiere tratamiento.
• Los pacientes con cáncer, artritis reumatoide o SIDA que tienen niveles de EPO
<500 mU / ml pueden responder a la administración de un agente estimulante de
la eritropoyesis (AEE)
En consecuencia, los posibles efectos secundarios adversos se minimizan al iniciar el
tratamiento cuando la hemoglobina del paciente es <10 g /dL y detener el tratamiento con
EPO cuando los niveles de hemoglobina alcanzan los 12 g /dL
Hierro suplementario: para alcanzar y mantener los niveles de hemoglobina indicados
anteriormente con eritropoyetina o darbepoetina, se requieren suficientes reservas

8. corporales de hierro. Se debe administrar hierro suplementario, según sea necesario, para
mantener una saturación de transferrina de ≥20 por ciento y un nivel de ferritina sérica de
≥100 ng /ml. El hierro intravenoso es más efectivo que el hierro oral. Se espera una
absorción intestinal subóptima de las preparaciones de hierro por vía oral cuando los
niveles de hepcidina aumentan. Por consiguiente, si el paciente no ha respondido al
tratamiento con preparaciones orales de hierro, con o sin EPO, debe administrarse hierro
intravenoso antes de considerar que el paciente no responde.
Transfusión: la transfusión de glóbulos rojos concentrados es apropiada cuando el
paciente con DCA desarrolla anemia sintomática y el médico considera que no hay tiempo
suficiente para que el paciente responda al tratamiento de la enfermedad subyacente o al
tratamiento con un agente estimulante de la eritropoyesis.
❖ Anemia en enfermedad renal crónica
La anemia en los pacientes con enfermedad renal crónica se debe a causas
multifactoriales. La más conocida es la inadecuada producción de eritropoyetina, la cual
es producida por el riñón en condiciones normales. Las células peritubulares renales que
producen eritropoyetina se atrofian o lesionan parcial o totalmente conforme la
enfermedad renal progresa. El papel de la eritropoyetina sobre la producción de eritrocitos
es prevenir la apoptosis de progenitores eritroides, predominantemente sobre el brote y la
unidad formadora de colonias eritroides, y estimular la proliferación y diferenciación de
proeritroblastos y normoblastos. Otro elemento importante en el desarrollo de la
eritropoyesis, además de la eritropoyetina, es el hierro, el cual es incorporado en la etapa
de pronormoblasto, para la síntesis adecuada de la hemoglobina. La deficiencia de hierro
es común en los pacientes con enfermedad renal crónica por múltiples mecanismos como
la hemodiálisis y las pérdidas gastrointestinales. Las toxinas urémicas tienen el efecto de
suprimir la eritropoyesis; la evidencia apoya que ejercen un efecto inhibidor sobre las
unidades formadoras de colonias eritroides.
❖ Anemia en pacientes cirróticos
La cirrosis hepática y la hipertensión portal cursan con alteraciones hematológicas
diversas. En la cirrosis hepática se encuentra habitualmente una moderada
anemia macrocítica con un hematocrito de 20 - 30%.
Factores que contribuyen a la existencia de este bajo Hcto:

9. ● Esplenomegalia con hiperesplenismo debido a la hipertensión portal.
● Hemorragias gastrointestinales agudas o crónicas por várices esofágicas o úlcera
gástrica.
● Coagulopatía: Todos los factores de la coagulación con excepción del factor VIII,
son sintetizados en el hígado (factor I “fibrinógeno”, factor II “protrombina”, V,
VII, IX y X) por lo que en la cirrosis muestran defectos tanto cualitativos como
cuantitativos; además los factores II, VII, IX y X (es decir todos excepto el
V) dependen de la vitamina K, así que su actividad se reduce al descender la
concentración de esta vitamina liposoluble, debido a la malabsorción de las grasas
causada por colestasis. También contribuye la trombocitopenia causada por
hiperesplenismo y la hipoplasia de la médula ósea inducida por alcohol. Esta
coagulopatía puede contribuir o agravar las hemorragias GI antes mencionadas.
● Déficit de hierro secundario a hemorragias gastrointestinales crónicas.
❖ Anemia en endocrinopatías
En las endocrinopatías la anemia esta mantenida por una intensificación de la
insuficiencia medular. En efecto, las hormonas producidas en el lóbulo anterior de la
hipófisis sobre toso la TSH, las hormonas tiroideas T3 y T4, los corticoides y los
andrógenos aumentan, potencializan y modulan la acción de la eritropoyetina, a más de
tener un efecto directo sobre las células eritroides. Por lo tanto, la hipoproducción de tales
hormonas, incrementan la insuficiencia medular.
La hormona paratiroidea, paratohormona tiene un efecto toxico directo sobre medula ósea
e inhibe la producción de eritropoyetina.

10. ANEMIA FERROPÉNICA
La anemia ferropénica o ferropriva, corresponde a la más común de las anemias, y se
produce por deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de
la hemoglobina y esta para la de los hematíes.
Puede ser debida a poca ingesta de hierro, por pérdidas excesivas (alteraciones en el ciclo
menstrual, microhemorragias intestinales) o procesos que cursan con inflamación
intestinal crónica o alteraciones de la absorción intestinal.
Metabolismo del Hierro: La dieta constituye para el organismo la fuente natural de Fe.
Una dieta balanceada contiene entre 10 a 20 mg/día del metal, absorbiéndose entre el 5%
y 10% del mismo.
La absorción del Hierro es un proceso complejo y dinámico, que depende de factores
luminales tales como el contenido de Fe de la dieta y de la reducción de Hierro Férrico
en ferroso por acción del ácido clorhídrico gástrico, que además permite un pH óptimo.
El Hierro orgánico se absorbe más fácilmente que el inorgánico, en tal circunstancia el
hierro será transportado intracelularmente como ferritina o ligado a una proteína propia,
la hemopexina.
El Hierro inorgánico se absorbe por un proceso de transporte activo intracelular, con gran
consumo de energía y posiblemente realizado por endocitosis. En el interior de la célula
el hierro se liga a la transferrina por acción de la celuroplasmina. La transferrina va a ser
la proteína encargada de transportar el hierro intracelular desde el borde intestinal al borde
plasmático, donde se ligará con la transferrina sérica.
No son bien conocidos los factores que regulan la absorción del hierro a nivel de la
mucosa intestinal, sin embargo; factores como la eritropoyetina sérica, la actividad
eritropoyética del organismo, la hipoxia, la anemia, el grado de saturación de la
transferrina, el nivel de hierro sérico y su aclaramiento, la cantidad de hierro de depósito,

11. los macrófagos intestinales, parecen modular la absorción intestinal del hierro frente al
aporte diario, otorgado al organismo a través de la dieta.
La transferrina sérica es la proteína encargada de transportar el hierro desde la mucosa
intestinal a los depósitos naturales de almacenamiento del metal, representados por los
macrófagos de la médula ósea, hígado y bazo.
La ceruplasmina permitirá tanto la captación como la entrega del hierro por parte de la
transferrina sérica.
El organismo recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren, el hierro presente en
ellos vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la formación de nuevos glóbulos
rojos. La pérdida del Fe por las heces es mayor en la mujer (3-4mg/día), que en el hombre
(1mg/día). El hierro en el organismo se encuentra distribuido en los siguientes
compartimentos:

12. Compartimento Funcional: Es el Fe fisiológicamente activo y se encuentra a nivel de
los eritroblastos (150mg) y de la Hb (1,5 – 2gr). En un cc de sangre existe alrededor de
0,5mg de Fe, mientras que por cada centímetro cubico de hematíes aproximadamente
1mg de Fe.
Compartimento de depósito: Es el Fe de los macrófagos de médula ósea, hígado, bazo
y representa entre 0,5 – 1,5 gr de Fe; dos tercios de esto se almacena como ferritina, en
tanto que un tercio del Fe de depósito se encuentra como hemosiderina.
Compartimento de transporte: Es el Fe que está ligado a la transferrina sérica y es de
3 -4 mg. En condiciones fisiológicas solamente un tercio de la transferrina circulante se
encuentra saturada de Fe.
Compartimento lábil: Es el Fe dinámico por excelencia y que es común para los 3
compartimentos anteriores. Se ha valorado entre 80 – 90 mg el Fe de este compartimento.
La dirección en que se moviliza este Fe dependerá de la concentración del metal en cada
uno de los compartimentos y de las necesidades de Hb que el organismo requiera en un
momento dado.
Compartimento Tisular: No todo el Fe del organismo es utilizado en la síntesis de Hb.
Este metal forma parte de otras sustancias como la mioglobina y de una gran variedad de
enzimas (citocromo oxidasa, citocromo reductasa, peroxidasa, catalasa, succinato
deshidrogenasa, entre otras). Se ha cuantificado entre 6 a 8 mg el Fe que forma parte de
las enzimas, en tanto que el Fe de la mioglobina es de 300 a 500mg.
ETIOLOGÍA
La anemia ferropénica constituye un síndrome y no una enfermedad. Frente a una anemia
ferropénica se debe identificar la causa que la produjo.
Pérdida de sangre: la principal causa de la deficiencia de hierro en los países
desarrollados es la pérdida de sangre, ya sea manifiesta u oculta (hemorragia traumática,
Hematemesis o melena, Hemoptisis, Menorragia, Donación frecuente de sangre,
Lactancia, Sangrado oculto, Parásitos gastrointestinales).
La pérdida típica de hierro durante el embarazo y la lactancia se ha estimado en
aproximadamente 1000 mg, y durante la menstruación representan aproximadamente 1
mg de pérdida de hierro por día, en hemodiálisis puede llegar a 2 g por año.

13. Además de la pérdida de glóbulos rojos del cuerpo, que la médula ósea debe reemplazar,
la pérdida del hierro contenido en estas células conducirá en última instancia a una
deficiencia de hierro una vez que se hayan agotado las reservas de hierro en el tejido. Esto
suele ocurrir en hombres y mujeres después de pérdidas de ≥1200 ml y ≥600 ml,
respectivamente. Sin embargo, dado que aproximadamente el 25 % de las mujeres
menstruantes tienen ausencia de reservas de hierro, cualquier cantidad de sangrado dará
lugar a anemia en esta subpoblación.
Disminución de la absorción de hierro: El hierro se absorbe en el tracto
gastrointestinal superior; el duodeno es el sitio de absorción máxima. Sin embargo, una
serie de factores determinan la eficacia de la absorción de hierro, los más importantes
clínicamente son los trastornos que afectan a las células de la mucosa responsables de la
absorción de hierro, como la enfermedad celíaca, la gastritis atrófica, la infección por
Helicobacter pylori y la cirugía bariátrica.
La dieta pobre en Fe va a determinar una anemia ferropénica, siendo esta una causa
frecuente de anemia carencial en nuestro medio. La anemia carencial generalmente es una
anemia mixta ya que, a más de existir el déficit de Fe, concomitante hay déficit de
vitamina B12 y de ácido fólico; de diferente intensidad. Se observa anemia ferropénica
pura sobre todo en los individuos con malos hábitos dietéticos (alimentación vegetariana).
Las necesidades diarias de Fe son 1mg/día sin embargo ciertos estados fisiológicos como
el crecimiento, menstruación, embarazo o prematuridad determinan que dichos
organismos requieran de una mayor cantidad diaria de Fe (2 a 3 mg).
La redistribución después de los agentes estimulantes de la eritropoyetina/
eritropoyesis. - Una respuesta al tratamiento con eritropoyetina (EPO) para la anemia
por insuficiencia renal crónica a menudo conduce al descubrimiento de una deficiencia
de hierro absoluta o funcional. Este es un problema particular en pacientes en
hemodiálisis de mantenimiento. Estas personas pueden perder un promedio de 2 g de
hierro por año, principalmente por pruebas repetidas de sangre y pérdidas de sangre
dentro del circuito de hemodiálisis. Por lo tanto, la deficiencia de hierro se desarrollará
en casi todos los pacientes sometidos a diálisis que reciben tratamiento con EPO, así como
en algunas personas con insuficiencia renal crónica que no reciben diálisis, a menos que
se administre hierro suplementario.

14. Hemosiderosis urinaria/pulmonar: en algunas afecciones, el hierro puede perderse
cuando se desprenden células cargadas de hierro, especialmente durante un período
prolongado o episodios múltiples.
Urinario: la hemólisis intravascular crónica o intermitente con acumulación de
hemosiderina en las células epiteliales urinarias puede conducir a la pérdida de hierro a
través de la eliminación urinaria de estas células. Los ejemplos incluyen individuos con
entrenamiento atlético intensivo, hemólisis asociada a válvula cardíaca protésica o
hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN).
Pulmonar: la hemosiderosis pulmonar, como en individuos con hemorragia alveolar
difusa o hemosiderosis pulmonar idiopática.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNTOMAS:
El déficit de hierro en el organismo puede ser de diferente grado o intensidad.
En un primer momento habrá únicamente una disminución de los depósitos del hierro,
con valores normales de Hb en tanto que los hematíes serán normocíticos y
normocrómicos esta fase se conoce como prelatente o de depleción.
Un grado mayor de deficiencia de hierro, es la fase latente, en que habrá una depleción
total del Fe de depósito, signos de laboratorio claros de déficit de hierro, con una Hb con
los límites inferiores de la normalidad, en tanto que los eritrocitos pueden reflejar una
discreta hipocromía, pero aún son normocíticos.
Estos dos estadios son asintomáticos o máximo se traducen por una muy discreta astenia
o adinamia.
El estado de anemia ferropénica se traducirá por la sintomatología propia de la anemia,
la que dependerá del grado de anemia, entre otros síntomas se encuentran:
Pica: se refiere a un deseo o compulsión por comer sustancias que no sirven como
alimento; estas sustancias pueden incluir sustancias de la tierra como arcilla o tierra
(geofagia); productos de papel, incluidos papel de pared o papel higiénico, arroz crudo
(amilofagia); o hielo (pagofagia).
Beeturia: la beeturia es un fenómeno en el que la orina se vuelve roja después de la
ingestión de remolacha. La beeturia aumenta en individuos con deficiencia de hierro, pero
el hallazgo no es específico para la deficiencia de hierro. Se ha observado en

15. aproximadamente 10 a 14 % de los individuos sanos después de la ingestión de remolacha
y en hasta 49 a 80 % de los individuos con deficiencia de hierro
Síndrome de piernas inquietas: síndrome de las piernas inquietas, también llamada
enfermedad Willis-Ekbom, es un trastorno en el que hay un impulso desagradable o
incómodo de mover las piernas durante periodos de inactividad. El malestar se alivia con
el movimiento, a menudo instantáneamente.
El examen físico en personas con deficiencia de hierro (con o sin anemia) puede ser
normal o puede revelar uno o más de los siguientes resultados:
− Palidez
− Piel seca o áspera
− esclerótica azul
− Glositis atrófica con pérdida de papilas en la lengua, que puede estar acompañada
de dolor en la lengua o sequedad en la boca
− Cheilosis (también llamada queilitis angular)
− Coiloniquia (clavos de cuchara)
− Red esofágica, que puede estar acompañada de disfagia (p. Ej., Síndrome de
Plummer-Vinson o de Patterson-Kelly; poco frecuente)
− Alopecia (rara) en casos especialmente graves
− Clorosis (tez pálida, ligeramente verde; extremadamente rara)
− Los pacientes con anemia más grave pueden tener taquicardia, un soplo cardíaco
o (rara vez) inestabilidad hemodinámica
VALORACIÓN DE LABORATORIO
LEVE (Hb = 10 – 12 g/dl)
MODERADA (Hb = 7-10 g/dl)
GRAVE (Hb = menor 7 g/dl)
Los leucocitos los encontraremos en los límites inferiores de la normalidad o habrá una
muy discreta leucopenia. Cuando la anemia es debido a sangrado crónico generalmente

16. hay trombocitosis, pero cuando se acompaña de déficit de vitamina B12 o de ácido fólico
podrá haber trombocitopenia. El estudio de la médula ósea es muy importante en relación
con conocer el compartimento de depósito del Fe y su relación con el compartimento
funcional.
Hallazgos en el Hemograma:
− Un recuento bajo de glóbulos rojos (RBC) (el recuento típico de RBC para un
paciente con una hemoglobina de 9 g/dL sería de aproximadamente 3 millones de
células por microL)
− Baja hemoglobina y hematocrito.
− Bajo recuento absoluto de reticulocitos.
− Volumen corpuscular medio bajo (VCM) y hemoglobina corpuscular media baja
(HCM)
− Los valores bajos de VCM y HCM se reflejan en el frotis de sangre periférica
mediante glóbulos microcíticos e hipocrómicos. A medida que avanza la anemia,
se pueden observar formas cada vez más anormales (poiquilocitosis).
Consideramos que el diagnóstico de deficiencia de hierro se confirma por cualquiera de
los siguientes hallazgos en el entorno clínico adecuado:
✓ Ferritina sérica <15 ng / ml (o <30 ng / ml en una mujer embarazada)
✓ Ferritina sérica <41 ng / ml en un paciente con anemia y comorbilidades
✓ Saturación de transferrina <16 por ciento (<20 por ciento en individuos con
afecciones inflamatorias); Se utiliza principalmente en pacientes en los que se
considera que la ferritina no es confiable debido a un estado inflamatorio
✓ Anemia que se resuelve tras la administración de hierro.
✓ Ausencia de hierro estable en la médula ósea (siempre que se realicen controles
de tinción adecuados).
Diagnosticamos la deficiencia funcional de hierro en pacientes con enfermedad renal
crónica o una enfermedad maligna que son candidatos para el tratamiento con un agente
estimulante de la eritropoyesis (AEE) si la ferritina sérica está en el rango de 100 a 500
ng/mL y la saturación de transferrina está en el rango de 20 a 30 por ciento. La implicación
es que estos individuos se beneficiarían de la administración de hierro.

17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la anemia por deficiencia de hierro incluye otras causas de
anemia microcítica o hipoproliferativa. Es importante tener en cuenta que la anemia puede
ser multifactorial, y algunas personas con otras causas de anemia también pueden tener
deficiencia de hierro. El diagnóstico diferencial de la deficiencia de hierro incluye una
serie de otras causas de fatiga, pica y síndrome de piernas inquietas. Las principales
afecciones en el diagnóstico diferencial de la anemia por deficiencia de hierro incluyen
talasemias, anemias sideroblásticas y la anemia por inflamación crónica / anemia por
enfermedad crónica.
TRATAMIENTO
Independientemente de la presencia de síntomas, todos los pacientes con anemia por
deficiencia de hierro y la mayoría de los pacientes con deficiencia de hierro sin anemia
deben recibir tratamiento.
La elección entre el hierro oral y el intravenoso (IV) depende de varios factores, incluida
la agudeza de la anemia, los costos y la disponibilidad de diferentes productos de
reemplazo de hierro, así como la capacidad del paciente para tolerar las preparaciones
orales de hierro. La mayoría de los pacientes son tratados con hierro oral porque
generalmente es efectivo, está disponible, es barato y seguro. Sin embargo, hasta el 70%
de los pacientes a quienes se prescribe hierro oral (especialmente sulfato ferroso)
informan efectos secundarios gastrointestinales.
Por lo general, tratamos a los pacientes con anemia por deficiencia de hierro sin
complicaciones con hierro oral debido a la facilidad de administración. Sin embargo,
existen varios entornos en los que el hierro oral puede ser ineficaz y /o mal tolerado.
El uso de hierro intravenoso puede ser preferible al hierro oral en:
• Pacientes que no pueden (o prefieren no) tolerar los efectos secundarios
gastrointestinales del hierro oral.
• Pacientes que prefieren llenar las reservas de hierro en una o dos visitas en lugar
de en el transcurso de varios meses.
• Pérdida de sangre en curso que excede la capacidad del hierro oral para satisfacer
las necesidades (p. Ej., Sangrado uterino abundante, telangiectasias mucosas).

18. • Condición anatómica o fisiológica que interfiere con la absorción oral de hierro.
• Estado inflamatorio coexistente que interfiere con la homeostasis del hierro.
La vía oral es la considerada de elección en pacientes con AF sin comorbilidad adicional.
Sin embargo, en determinadas situaciones habrá que administrar el hierro vía parenteral
porque la vía oral no se tolera o no es eficaz. La dosis depende de la edad del paciente,
del déficit de hierro estimado, de la rapidez con la que se necesite corregir dicho déficit
y de los posibles efectos adversos. La dosis de hierro elemental recomendada para adultos
con AF es de 100-200 mg/día y de 3-6 mg/kg/día en niños.
Los suplementos orales de hierro (ver tabla 2) se administran generalmente en forma de
sales ferrosas, ya que se absorben mejor que las sales férricas. En la práctica, las
diferentes sales ferrosas son igualmente efectivas. La eficacia y tolerancia
gastrointestinal de todos los preparados de hierro dependen de la cantidad de hierro
elemental que se administra por dosis. No se recomienda la administración de
formulaciones gastrorresistentes ni de liberación retardada, ya que liberan el hierro en
zonas muy distales del tracto intestinal, disminuyendo su absorción, originando diarrea
debido a la irritación que producen y llegando, en ocasiones, a excretarse intactas en las
heces.
ESTRATEGIAS PARA MEJORAR LA TOLERANCIA Y ABSORCIÓN DEL
HIERRO