Apuntes

1. StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.
Anemia, sus tipos, cuadro clinico y diagnostico.
Hematología Médica (Universidad Autónoma de Santo Domingo)
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2. Anemia
La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina, el hematócrito o el número
de glóbulos rojos por debajo de los valores considerados normales para la edad, el género y la
altura a la que se habita, expresada en g/dl. La Organización Mundial de la Salud (OMS) la
define como una condición en la que el número de glóbulos rojos o su capacidad de
transportar oxígeno es insuficiente para cubrir las necesidades fisiológicas, que varían con la
edad, el sexo, la altitud y otras circunstancias como el consumo de tabaco o el embarazo.
Fisiopatología y cuadro clínico
El cuadro clínico de la anemia es un reflejo del grado de hipoxia tisular, la causa y la patogenia
de ésta. La capacidad reducida del transporte de oxígeno moviliza los mecanismos fisiológicos
compensadores diseñados para prevenir o atenuar los efectos de la anoxia tisular. La hipoxia
tisular ocurre cuando la presión de oxígeno en los capilares es demasiado baja para suministrar
suficiente oxígeno para las necesidades metabólicas de las células. Los mecanismos
compensadores se activan en el paciente anémico, como la disminución del consumo de
oxígeno por cambios metabólicos.
La reducción de la afinidad que tiene la hemoglobina causada por el oxígeno, manifestada por
la desviación a la derecha de la curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina, el
incremento del riego tisular por cambios en la actividad vasomotora y la angiogénesis son otros
mecanismos compensadores. El gasto cardiaco, que en una persona previamente sana no se
incrementa hasta que la hemoglobina desciende por debajo de 7 g/100 ml, y el aumento de la
función pulmonar son otros cambios de adaptación a la anemia. La producción de eritrocitos se
incrementa al doble o triple en los cuadros de hemorragia aguda y de cuatro a seis veces, y en
ocasiones hasta en 10 veces, en los casos de pacientes con hemólisis aguda y crónica. Cuando
anemia tiene un inicio lento o crónico, los síntomas son más sutiles y de aparición gradual por
una serie de mecanismos compensadores que permiten la adaptación, anemia es aguda, un
descenso moderado de la hemoglobina produce síntomas con rapidez, como sucede en la
hemólisis o en la hemorragia aguda.
Clasificación morfológica
Se basa en la medición de los índices eritrocitarios: volumen globular medio (VGM),
hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración media de hemoglobina globular
(CMHG). Tiene una importante utilidad clínica y se basa en cambios característicos que se dan
en el tamaño de los eritrocitos y en su contenido de hemoglobina. Estos cambios van a ser
detectados por los contadores automáticos y confirmados con la observación directa del frotis
sanguíneo:
1. Normocítica normocrómica (VGM y HCM normales). En este grupo se incluyen la anemia por
hemorragia aguda, las anemias hemolíticas y la anemia por alteración de la médula ósea.
2. Microcítica hipocrómica (VGM, HCM y CMHG bajos). Pertenecen a este grupo la anemia por
deficiencia de hierro (anemia ferropénica), la talasemia y el saturnismo o intoxicación por
plomo.
3. Macrocítica normocrómica (VGM alto y HCM o CMHG normal). El mejor ejemplo de este
grupo corresponde a la anemia megaloblástica. En ocasiones, la mielodisplasia, la hemólisis
crónica y la anemia aplásica presentan este tipo de índices eritrocitarios.
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3. Pruebas diagnósticas:
Hemograma: biometría hemática, también conocida como citometría o citología hemática. Los
contadores electrónicos aportan automáticamente el número de hematíes, la cifra de
hemoglobina, el hematocrito y los índices corpusculares: volumen corpuscular medio,
hemoglobina corpuscular media y concentración de hemoglobina corpuscular media), así como
los índices de eritrocitos, la cifra de leucocitos y el recuento de plaquetas.
Frotis de sangre periférica: (frotis o extensión de sangre periférica), es la extensión de una gota
de sangre extendida sobre un porta y teñida con un colorante apropiado, como el May-
Grünwald-Giemsa. Permite el estudio de la morfología de los hematíes y las alteraciones de su
color y tamaño, y confirmar los índices eritrocitarios, como la microcitosis y la macrocitosis
aportadas por el VCM y la anisocitosis revelada por la ADE.
Estudio de la médula ósea: siempre se estudia cuando la historia clínica y otros estudios, como
biometría, reticulocitos, parámetros químicos, etc., no dilucidan la causa de la anemia
mediante biopsia por aspiración de la médula ósea.
Existen otros estudios útiles: la determinación de bilirrubinas permite corroborar la sospecha
de hemólisis, el aumento de la deshidrogenasa láctica sugiere anemia megaloblástica,
hemólisis o una neoplasia hematológica grave, como una leucemia aguda, cuantificación de los
componentes químicos sanguíneos hace posible detectar la elevación de la creatinina o la urea,
o bien de las globulinas, que se incrementan con frecuencia en el caso del mieloma múltiple.
Tratamiento
El tratamiento será diferente según el tipo de anemia y va a depender de la causa que lo
produce. En el caso de los déficits nutricionales será la administración del hematínico
deficitario, y en el de procesos crónicos, el tratamiento de la enfermedad de base. La
transfusión sanguínea es un tratamiento que va a estar indicado en caso de hemorragia aguda
que afecte al estado
hemodinámico del paciente, o en aquellas anemias refractarias al tratamiento con
hematínicos.
Anemia Ferropénica
Etiología
El hierro es un micronutriente esencial para el organismo humano, con habilidad para
intercambiar electrones. Interviene en el transporte de oxígeno, en la respiración celular, en la
síntesis de ácido desoxirribonucleico y en la proliferación celular. El déficit de hierro genera el
agotamiento de sus reservas y una falta de disponibilidad para los eritroblastos que, en caso de
persistir, ocasiona la anemia ferropénica.
El déficit de hierro altera el desarrollo cognitivo durante la infancia, disminuye la actividad física
e intelectual del adulto y su productividad, y aumenta la morbimortalidad asociada al
embarazo. La ferropenia se entiende como un desequilibrio en el metabolismo del hierro, de
cualquier etiología, que conduce a un déficit del mismo con la alteración consiguiente de todos
los sistemas metabólicos en los que interviene.
Por pérdida excesiva
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4. La causa más frecuente de anemia ferropénica en el adulto en nuestro medio es la pérdida
crónica de pequeñas cantidades de sangre. La hipermenorrea y las metrorragias son la causa
más importante de anemia ferropénica en este grupo de población. En la consulta
hematológica la inmensa mayoría de las anemias ferropénicas en mujeres es debida a
hipermenorrea. En varones y mujeres no menstruantes las hemorragias digestivas son la
etiología más frecuente.
Disminución del aporte en la dieta
Una alimentación insuficiente, y en especial la deficiente en hierro, es una causa habitual de
anemia ferropénica en niños de 6 a 24 meses y la causa más frecuente en los países
subdesarrollados.
Aumento de las necesidades
Puede ser la única causa, o intervenir como factor coadyuvante en la génesis de la ferropenia.
En los recién nacidos prematuros, recién nacidos de madres ferropénicas y en niños entre los 6
y 24 meses, existe una mayor necesidad de aporte férrico como consecuencia de la falta de
depósitos y del aumento de necesidades por la tasa de crecimiento, y cuando esto coincide con
un aporte insuficiente de hierro en la dieta se llega a producir anemia ferropénica.
Disminución de la absorción
La segunda causa de ferropenia, tras las pérdidas menstruales, en pacientes de menos de 50
años suele ser la malabsorción debida a diversas patologías del aparato digestivo, como la
gastritis crónica relacionada o no con el Helicobacter pylori, la gastritis atrófica o la enfermedad
celiaca.
Alteración en el transporte
Como causa muy rara de anemia ferropénica se incluye la atransferrinemia congénita, una
enfermedad que se hereda con un patrón autosómico recesivo y que cursa con transferrina
indetectable o muy disminuida y ausencia de hierro medular. También son muy infrecuentes
las formas genéticas de anemia ferropénica refractaria al hierro (IRIDA iron-refractory-iron
deficiency anemia).
Manifestaciones clínicas
La mayoría de las veces las manifestaciones clínicas siguen un curso insidioso, pudiéndose
llegar en ocasiones a valores de hemoglobina muy bajos sin mucha sintomatología. Aparte de
las manifestaciones comunes del síndrome anémico como el cansancio, la intolerancia al
esfuerzo, la pérdida de fuerza y la palidez, existen ciertos signos y síntomas que se atribuyen a
la falta de hierro en el organismo:
 En los lactantes y en los niños, la ferropenia determina retraso en el crecimiento,
alteraciones del desarrollo psicomotor y menor rendimiento escolar, y fenómenos de
pica (ingesta de hielo, tierra), todo ello reversible si la ferropenia se diagnostica y se
trata precozmente.
 Alteraciones tróficas de la piel y faneras: piel seca y descamativa, fragilidad del cabello,
alopecia y, en ocasiones, encanecimiento precoz. Es usual la fragilidad de uñas, que a
veces se aplanan o incluso adquieren curvatura cóncava (coiloniquia).
 Mucosas: queilitis angular (rágades), estomatitis y glositis, con lengua lisa, depapilada,
roja y brillante, que ocasiona ardor y/o dolor. La presencia de anemia ferropénica,
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5. disfagia y la existencia de membranas esofágicas se denomina síndrome de Plummer-
Vinson o de Paterson-Kelly.
 Alteraciones neurológicas: incapacidad para concentrarse, labilidad emocional,
cefaleas, trastornos del sueño, parestesias, ataxia y síndrome de piernas inquietas.
Datos de laboratorio
Los hallazgos en el laboratorio incluyen:
 Hemograma: anemia microcítica hipocrómica con:
 Disminución de la hemoglobina (< 13 g/dl en el hombre y < 12 g/dl en la mujer) y del
hematocrito (< 43 % y 35 % respectivamente).
 Volumen corpuscular medio (VCM): < 80 fl.
 Hemoglobina corpuscular media (HCM): < 27 pg.
 Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): < 30 g/l.
 Amplitud de la distribución eritrocitaria (ADE): > 15 %.
 Leucopenia discreta, en un pequeño porcentaje de pacientes.
 Trombocitosis discreta, en pacientes con hemorragia activa o trombopenia en anemias
muy graves.
 Frotis de sangre periférica nisocitosis, microcitosis, hipocromía, dianocitosis,
poiquilocitosis (con hematíes en forma de puro y dacriocitos).
 Ferritina sérica disminuida (< 12 ng/ml).
 Hierro sérico: disminuido.
 C TFH: aumentada.
 I ST: bajo.
 RST: elevado.
 Cociente RST/logaritmo de la ferritina: elevado (> 2).
 Médula ósea: se puede observar una ausencia de hierro en los macrófagos y una
disminución
 de los sideroblastos (< 10 %). También existe hiperplasia de la serie roja con deficiente
hemoglobinización.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los hallazgos de la historia clínica y los datos de laboratorio.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica se establece con otras anemias microcíticas.
Tratamiento
En ningún caso está indicado iniciar un tratamiento con hierro por la mera sospecha de
ferropenia basada en el microcitosis o el examen del frotis. tratamiento sustitutivo con hierro,
por un periodo de tiempo que asegure la normalización de la hemoglobina y la repleción de los
depósitos. El hierro por vía oral es un tratamiento muy eficaz. evitar los complejos vitamínicos.
Anemia de las enfermedades crónicas
La anemia de las enfermedades crónicas (AEC), también conocida como anemia de la
inflamación, generalmente es moderada y característicamente cursa con sideremia baja y
ferritina alta. Es la anemia más frecuente después de la anemia ferropénica y la más habitual
entre los pacientes hospitalizados, particularmente en ancianos. Este tipo de anemia se
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6. observa en procesos inflamatorios crónicos no infecciosos, infecciones, neoplasias y
situaciones de daño tisular. La etiología más frecuente es:
 Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
enfermedad inflamatoria intestinal, tiroiditis, hepatitis, vasculitis, etc.
 Infecciones: osteomielitis, abscesos pulmonares, endocarditis, tuberculosis, etc.
 Neoplasias: carcinomas, linfomas, mielomas, sarcomas.
 Otras: insuficiencia renal, obesidad, envejecimiento.
Patogenia
El principal hecho patogénico de la AEC consiste en una eritropoyesis deficiente en hierro,
producida por el bloqueo del tránsito del hierro desde los macrófagos a los eritroblastos. El
hierro que es incapaz de incorporarse a los eritroblastos es almacenado en gran cantidad por el
SMF. Además, hay una inhibición de la eritropoyesis y una discreta disminución de la vida
media de los hematíes. El episodio inicial (infección, tumor, disregulación inmune) provoca una
activación de las células del SMF y de linfocitos T CD3+, que van a liberar una amplia gama de
citocinas proinflamatorias. Los macrófagos activados liberan IL-6, IL-1, IL- 10, factor de necrosis
tumoral α (TNF-α) y lipocalina, mientras que los linfocitos T activados producirán interferón-γ.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de estos enfermos son las de la enfermedad subyacente, como
síndrome constitucional, fiebre y otros síntomas específicos del trastorno de base, a los que se
añade un síndrome anémico cuya gravedad está estrechamente relacionada con la actividad de
la enfermedad de base. La única particularidad es una mayor afectación subjetiva del estado
general de la que cabría esperar para el grado de anemia.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Es una anemia generalmente moderada, con cifras de hemoglobina en torno a 10 g/dl, siendo
raras las cifras de hemoglobina inferiores a 8 g/dl, salvo que exista otra causa concomitante de
anemia. Desde el punto de vista morfológico es una anemia normocítica normocrómica cuando
es moderada y microcítica hipocrómica cuando es más grave. El estudio de la médula ósea con
tinción de Perls objetivará hierro en los macrófagos aumentado y sideroblastos disminuidos.
Tratamiento
El tratamiento de elección es el tratamiento de la enfermedad subyacente (tabla V), aunque
esto no siempre es posible. Está contraindicado el tratamiento con hierro, porque puede
agravar el atrapamiento de hierro en los depósitos. La excepción a esta regla es la coexistencia
del proceso crónico con ferropenia
Anemia megaloblastica
El término anemia megaloblástica define un grupo de anemias causadas por una síntesis
defectuosa del ácido desoxirribonucleico (ADN) nuclear que determina una hematopoyesis
megaloblástica caracterizada por: 1) aumento de tamaño de los precursores de las tres series,
que afecta más al citoplasma; 2) asincronía madurativa nucleocitoplasmática: los núcleos
tardan en madurar, manteniendo un aspecto primitivo (cromatina poco condensada), mientras
que los citoplasmas maduran correctamente; 3) hematopoyesis ineficaz con hemólisis
intramedular que determina la liberación de lactatodeshidrogenasa (LDH) y megaloblástica.
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7. Etiopatogenia
Generalmente se debe a deficiencias de vitamina B12 y/o de ácido fólico, existe un grupo de
anemias megaloblásticas que no responden al tratamiento con estas vitaminas (tratamiento
con fármacos antineoplásicos, errores innatos del metabolismo de las purinas y pirimidinas,
déficit de transcobalamina II (TCII), anemia megaloblástica refractaria de causa desconocida).
Diagnostico
El diagnóstico de anemia megaloblástica ha de sospecharse ante toda anemia macrocítica con
aparición en sangre periférica de eritrocitos de gran tamaño y de granulocitos
hipersegmentados o pleocariocitos. En la médula ósea se advierte una hematopoyesis
megaloblástica con eritroblastos, precursores mieloides y megacariocitos de gran tamaño. La
anemia megaloblástica tiene un comienzo insidioso y lento, que permite al paciente adaptarse
y, por tanto, los síntomas clásicos no suelen aparecer hasta que la anemia es muy grave.
Hemograma: en general, se sospecha cuando existe una anemia macrocítica normocrómica
moderada-grave. Las cifras de hemoglobina en los déficits de larga evolución pueden llegar a
ser inferiores a 5 g/dl.
Examen del frotis: son característicos los macrocitos ovales normocrómicos y los neutrófilos
hipersegmentados o pleocariocitos. Hay anisocitosis, poiquilocitosis y en ocasiones pueden
verse algunos hematíes fragmentados. En los estadios iniciales de la deficiencia, los únicos
cambios pueden ser la alteración de la morfología en los hematíes y la polisegmentación de los
granulocitos (el 5 % o más de los neutrófilos tienen cinco o más lóbulos).
Índice de reticulocitos: está discretamente disminuido o es normal. Es un dato orientativo para
el diagnóstico diferencial con otras anemias macrocíticas ya que en hemorragias o hemólisis
estará elevado, mientras que en mielodisplasias o aplasias será muy bajo.
Médula ósea: no es necesario su estudio para el diagnóstico de la anemia megaloblástica.
Existe una hiperplasia eritroide muy marcada con una relación mieloeritroide disminuida (1/1 o
menor), y la mayoría de los eritroblastos en maduración son destruidos en la propia médula
(“aborto” intramedular).
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