Presentacion sobre las lesiones y neoplasias en cavidad oral y esofago

1. Cervantes Villela José Ernesto

3. Cavidad oral
 Las enfermedades de la cavidad oral se
dividen en dos grupos: las que afectan a
tejidos blandos (incluyendo las
glándulas salivales) y las que afectan
los dientes
 Se consideraran solamente las
afecciones más frecuentes que afectan
a los tejidos blandos

4. Lesiones ulcerativas e
inflamatorias
Úlceras aftosas
 Extremadamente frecuentes
 Úlceras pequeñas (<5 mm diámetro),
dolorosas y excavadas
 Cubiertas a menudo con exudado gris-
blanquecino con un anillo eritematoso
 Aisladas o en grupos en mucosa oral no
queratinizada
 Autolimitadas y de rapida resolucion
 Pueden recidivar

5. Infección por virus herpes
 La estomatitis herpética es una infección
extremadamente frecuente
 Producida por el virus herpes simple (VHS)
tipo 1
 Se transmite de persona a persona
 La infección primaria es asintomática pero
si el virus persiste en estado latente
 Al reactivarse aparecen pequeñas
vesículas solitarias o múltiples que
contienen un líquido claro
 Se rompen pronto, produciendo úlceras
dolorosas excavadas de rápida curación y
de recidivas habituales

6. Morfología
Las vesículas empiezan con un
foco intraepitelial de edema
intercelular e intracelular. Las
células infectadas se redondean y
desarrollan inclusiones víricas
acidófilas intranucleares. A veces,
las células adyacentes se unen
para formar células gigantes
conocidas como policariones
multinucleados. La necrosis de las
células infectadas y las
colecciones focales del líquido de
edema son responsables de las
vesículas intraepiteliales que se
detectan clínicamente.

7.  Los antivíricos pueden acelerar su
curación
 Una erupción diseminada más virulenta
se desarrolla en el 10 a 20% de los que
tienen esta afección
 Se trata de vesículas múltiples en la
cavidad oral, encías y faringe
 En casos graves, la viremia puede
producir encefalitis o lesiones viscerales
diseminadas
 También se ve en cavidad oral herpes
genital producido por VHS tipo 2

8. Candidiasis oral
 Candida albicans produce
enfermedades solamente cuando hay
deterioro de los mecanismos
protectores habituales
 La candidiasis seudomembranosa
(muguet, moniliasis) es la infección
fúngica más frecuente de la cavidad oral
 Especialmente en personas con
diabetes mellitus, anemia,
antibioticoterapia, en tratamiento con
glucocorticoides, inmunodeficiencia,
cáncer diseminado y SIDA

9. Morfología
La candidiasis oral adopta la
forma de una placa blanca
adherente, parecida al requesón,
circunscrita en cualquier parte de
la cavidad oral. La
seudomembrana puede rascarse
para revelar una base
inflamatoria eritematosa granular
subyacente compuesta por un
gran número de organismos
fúngicos unidos a la mucosa
subyacente. En infecciones leves
hay una ulceración mínima pero
en casos graves toda la mucosa
puede estar denudada.

10.  En el huésped particularmente
vulnerable, la candidiasis se puede
extender al esófago o producir lesiones
viscerales diseminadas cuando el hongo
penetra en el torrente sanguíneo
 Las lesiones de candidiasis local
pueden aparecer en la vagina, no
solamente en mujeres predispuestas
sino también en jóvenes aparentemente
sanas, embarazadas o bajo algún
tratamiento anticonceptivo o antibiótico

11. Sida y sarcoma de Kaposi
 Las lesiones pueden adoptar la forma
de candidiasis, vesículas herpéticas u
otras infecciones microbianas
 La leucoplasia vellosa consiste en
placas blanca confluentes, en cualquier
sitio de la mucosa oral, cuya superficie
es “vellosa” como consecuencia del
engrosamiento epitelial marcado.
Causada por VEB en células epiteliales
 Más del 50% de individuos con sarcoma
de Kaposi desarrolla masas nodulares
de la boca color púrpura o violáceo

12. Leucoplasia y eritroplasia
 La leucoplasia se refiere a una placa
mucosa bien delimitada producida por un
engrosamiento epidérmico o
hiperqueratosis
 Más frecuente en ancianos
 Habituales en el borde bermellón del labio
inferior, la mucosa bucal y el paladar duro
y blando.
 Son áreas discretas de engrosamiento de
la mucosa, localizadas, a veces
multifocales o difusas, lisas o rugosas, de
aspecto de cuero y blancas

13.  Al microscopio, varían
desde hiperqueratosis
banal sin displasia
epitelial subyacente
hasta displasia leve a
intensa, en el límite de
carcinoma in situ
 De causa desconocida,
pero hay una asociación
fuerte con el tabaquismo,
fricción crónica, abuso
de alcohol y de
alimentos irritantes

14.  La leucoplasia oral es un hallazgo
importante porque del 3 al 25% se
transforma en carcinomas escamoso
 La tasa de transformación es mayor en
lesiones de labio y lengua
 Diagnóstico diferencial con: Leucoplasia
vellosa, leucoplasia verrugosa (lesión oral
difusa con aspecto de verrugas
aparentemente inocua de leucoplasia
recidiva) y eritroplasia.
 Esta última se refiere a zonas circunscritas
rojas, aterciopeladas, con frecuencia
granulosas y están mal definidas.

15. Cánceres de cavidad oral y
lengua
 Los carcinomas escamosos son las
neoplasias malignas predominantes en la
cavidad oral
 Son fácilmente accesibles para la biopsia y de
identificación precoz
 Aproximadamente la mitad son mortales en
los 5 años siguientes
 Tienden a aparecer en los últimos periodos de
la vida, rara vez antes de los 40 años de edad
 Los factores de riesgo incluyen tabaquismo,
VPH tipos 16 y 18, consumo de alcohol,
irritación prolongada

16. Características clínicas
 Pueden producir dolor local o dificultad al
masticar, pero muchas son asintomáticas
 Un número significativo de casos no se
descubre hasta más allá de la posibilidad
de curación
 La tasa global de supervivencia a los 5
años tras cirugía, radiación y quimioterapia
es aproximadamente del 40% en los
cánceres de la base de la lengua, faringe y
suelo de la boca sin metástasis a los
ganglios linfáticos
 Si hacen metastatizan este porcentaje
disminuye al 20%

17. Morfología
Las lesiones precoces
aparecen como
Los lugares predominantes engrosamientos
de carcinomas de la circunscritos de color
cavidad oral son: 1) el borde blanco perlado a gris en la
bermellón del lado lateral mucosa. Después crecen
del labio inferior; 2) el suelo de modo exofítico para
de la boca, y 3) los bordes producir lesiones
laterales de la parte móvil nodulares fácilmente
de la lengua. visibles y palpables y, por
ultimo, lesiones fungoides
o formar una úlcera
cancerosa.

18. Los carcinomas escamosos son tumores
habitualmente queratinizantes, bien
diferenciados. Antes de que las lesiones
progresen, puede identificarse atipia, displasia
epitelial, o carcinoma in situ en los bordes, lo
que sugiere su origen a partir de leucoplasia o
eritroplasia

19. Enfermedades de las glándulas
salivales
Sialoadenitis
 De origen traumático, vírico, bacteriano o
autoinmunitario
 La lesión más habitual es el mucocele como
resultado del bloqueo o rotura del conducto de la
glándula salival
 Las paperas son una enfermedad vírica infecciosa
que produce agrandamiento de las glándulas
salivales principales, y su causa más importante es
el paramixovirus
 Produce inflamación difusa, intersticial con edema e
infiltración celular mononuclear y necrosis focal
 Autolimitadas y con raros problemas residuales

20.  La sialoadenitis bacteriana ocurre más a
menudo como consecuencia de una
obstrucción ductal por la formación de
cálculos (sialolitiasis)
 O a través de la penetración prolongada de
bacterias de la cavidad oral en condiciones
de deshidratación sistémica grave
 S. aureus, S. viridans
 La sialoadenitis puede ser principalmente
intersticial, o puede producir áreas focales
de necrosis supurativa e incluso formación
de absceso

21.  La sialoadenitis crónica
deriva de la producción
disminuida de saliva con la
consiguiente inflamación
 La causa predominante es
la sialoadenitis
autoinmunitaria casi
siempre bilateral
 En el síndrome de Sjögren
todas las glándulas
salivales, así como las
lagrimales, están afectadas
que se manifiesta con
xerostomía y
queratoconjuntivitis seca

22. Tumores de la glándula salival
 Aproximadamente el 80% de éstos ocurre
en las glándulas parótidas
 Hombres y mujeres se afectan por igual,
habitualmente en la sexta o séptima
década de la vida
 En las parótidas entre el 70 y el 80% de los
tumores son benignos y en las glándulas
submaxilares solo la mitad lo son
 El tumor más frecuente es el adenoma
pleomorfo benigno
 El tumor de Warthin es mucho menos
frecuente

23.  Se manifiestan clínicamente como una
masa que produce hinchazón en el ángulo
de la mandíbula
 El más frecuente de los tumores malignos
de las glándulas salivales es el carcinoma
mucoepidermoide
 Cuando los tumores mixtos primarios o
recidivantes tienen muchos años de
evolución (10-20) pueden transformarse en
tumores mixtos malignos de la glándula
salival
 La malignidad es menos frecuente en la
parótida (15%) que en glándulas
submaxilares (40%)

24. Adenoma pleomorfo (tumor mixto de la
glándula salival)
 Responsable del 90% de los tumores
benignos de las glándulas salivales
 Lesión de crecimiento lento, bien
delimitada, aparentemente
encapsulada, rara vez excede de 6 cm
en su dimensión mayor
 Produce una hinchazón indolora en el
ángulo de la mandíbula y se puede
palpar

25. Morfología
El rasgo histológico característico del adenoma pleomorfo es
la heterogeneidad. Las células del tumor forman conductos,
ácinos, túbulos o sábanas de células. Las células epiteliales
son pequeñas y oscuras, y varían de formas cuboides a
células fusiformes. Estos elementos epiteliales están
entremezclados con un tejido conectivo laxo, con frecuencia
mixoide, que a veces contiene islotes de cartílago o hueso.

26. Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar
linfomatosa, cistoadenolinfoma)
 Tumor benigno, infrecuente que ocurre
sólo en la región de la glándula parótida
 Deriva del tejido salival heterotópico
atrapado dentro de un ganglio linfático
regional en la embriogénesis
 Es una masa redonda u ovoide, pequeña,
bien encapsulada que tras su sección
muestra a menudo hendiduras con mucina
o espacios quísticos
 Al microscopio muestra: 1) una bicapa de
células epiteliales que reviste los espacios
quísticos o hendiduras, y 2) un tejido
linfoide bien desarrollado subyacente

28.  Las lesiones del esófago abarcan desde
esofagitis leves a cánceres letales
 Todas producen disfagia que se atribuye
a una función motora alterada del
esófago
 La pirosis habitualmente significa
regurgitación del contenido gástrico al
esófago inferior
 La hematemesis y la melena son
evidencia de inflamación intensa,
ulceración o laceración de la mucosa
esofágica

29. Trastornos anatómicos y
motores
-Infrecuentes
Estenosis Atresia, fístula Bridas, anillos Divertículo
• Adulto con • Recién nacido • Episodios de • Regurgitación
disfagia con aspiración, disfagia ante episódica de
progresiva a asfixia alimentos sólidos alimentos,
sólidos -> a todos paroxística, • Bridas mucosas especialmente
los alimentos neumonía adquiridas nocturna
• Resultado de una • Atresia de • Anillo mucosos y • Dolor
enfermedad esófago submucoso • Evaginación
inflamatoria (ausencia de su concéntrico adquirida de la
crónica luz) ocluyendo pared del
• Fístula parcialmente el esófago
traqueoesofágica esófago

30. -Frecuentes
Acalasia
 “Falta de relajación”
 Denota una relajación
incompleta del esfínter
esofágico inferior en
respuesta a la deglución
 3 anomalías principales: 1)
aperistalsia; 2) relajación
parcial o incompleta del
esfínter esofágico inferior
al deglutir, y 3) Aumento
del tono en reposo del
esfínter esofágico inferior

31.  En la acalasia
primaria hay una
pérdida de la
inervación inhibidora  La acalasia secundaria
intrínseca del puede ser el resultado de
esfínter esofágico diversos procesos
patológicos que impiden
inferior y del
la función del esófago:
segmento del
La enfermedad de
músculo liso del Chagas, que destruye el
cuerpo esofágico plexo mioentérico del
esófago, duodeno, colon
y uréter; la poliomielitis,
la diabetes

32.  En la acalasia primaria existe una
dilatación progresiva del esófago por
encima del nivel del esfínter esofágico
inferior
 La pared del esófago puede tener un
grosor normal, más grueso de lo normal
por hipertrofía de la muscular, o
marcadamente adelgazado por la
dilatación
 Los ganglios mientéricos pueden estar
reducidos en número, o no
 La inflamación en la región del plexo
mioentérico esofágico es patognomónica
de la enfermedad

33. Hernia de hiato
 La separación de los
pilares diafragmáticos y el
ensanchamiento del
espacio entre los pilares
musculares y la pared
esofágica permite la
protrusión de un
segmento dilatado del
estómago
 Se reconocen dos
patrones anatómicos: la
hernia axial, o por
deslizamiento (95% de los
casos), y la hernia no
axial, o paraesofágica

34.  Se notifican hernias de hiato en el 1 al 20%
de los adultos, aumentando la incidencia
con la edad
 Solamente en el 9% de estos adultos tiene
ardor en el estómago o regurgitación de
jugos gástricos a la boca
 Estos síntomas son el resultado de la
incompetencia del esfínter esofágico
inferior que de la hernia hiatal, y se
acentúan con posturas que favorecen el
reflujo y la obesidad
 Otras complicaciones que se dan son
ulceración de la mucosa, hemorragia y
perforación

35. Desgarros (síndrome de Mallory-
Weiss)
 Se encuentran en alcohólicos
tras un episodio de arcadas o
vómitos intensos, o también
pueden ocurrir durante una
enfermedad aguda con vómitos
intensos
 La patogénesis supuesta es
una relajación inadecuada de la
musculatura del esfínter
esofágico inferior durante el
vómito, que distiende y
desgarra la unión
esofagogástrica en el momento
de la expulsión del contenido
gástrico

36.  Los desgarros pueden implicar
solamente a la mucosa o pueden
penetrar en la pared
 La infección del defecto puede dar lugar
a una úlcera inflamatoria o mediastinitis
 Los desgarros esofágicos son
responsables del 5 al 10% de los
episodios hemorrágicos
gastrointestinales altos
 En mayor frecuencia, la hemorragia no
es profusa y cesa sin intervención
quirúrgica, pero puede haber
hematemesis de riesgo vital

37. Varices
Uno de los pocos lugares posibles en los que puede establecerse
comunicación entre la circulación esplácnica intraabdominal y la
circulación venosa sistémica es a través del esófago
Cuando se impide el flujo sanguíneo venoso portal al hígado
por cirrosis o por otras causas, la hipertensión portal resultante
induce la formación de derivaciones colaterales en todas las
zonas donde se comunican los sistemas portal y sistémico
Por tanto, el flujo sanguíneo portal se desvía a través de las
venas del estómago al plexo de las venas esofágicas
subepitelales y submucosas, y de ahí a la vena ácigos y la
cava superior
El aumento de presión en el plexo esofágico produce
las varices

38. Morfología
Las varices aparecen
como venas dilatadas
y tortuosas que se
encuentran
primariamente dentro
de la submucosa del
esófago distal y del
estómago proximal. El
efecto neto es la
protrusión irregular de
la mucosa en la luz,
aunque las varices
están colapsadas post
mortem.

39.  La rotura de las varices produce una
hemorragia masiva en la luz, así como
sufusión de la sangre en la pared
esofágica
 La mitad de las muertes en las personas
con cirrosis hepática avanzadas son por
esta razón, ya sea como consecuencia
directa de la hemorragia, o por el coma
hepático desencadenado por la misma
 Las circunstancias que dan lugar a la
rotura inicial de una variz son variadas:
erosión silente de una mucosa
suprayacente adelgazada, el aumento de
la tensión en las venas, y el vómito con
aumento de la presión intraabdominal

40.  Una vez que empieza, la hemorragia
varicosa remite espontáneamente en
solamente el 50% de los casos,
requiriéndose con frecuencia la inyección
endoscópica de agentes trombóticos
(escleroterapia) o taponamiento con balón
 Cuando las varices sangran, del 20 al 30%
de los pacientes muere en el primer
episodio
 En los que sobreviven, el resangrado
ocurre en el 70% a lo largo del año
siguiente, con cifras de mortalidad
similares en cada episodio

41. Esofagitis
 Afección común en todo el mundo
 De diversos orígenes: intubación
gástrica prolongada, uremia, ingestión
de sustancias corrosivas o irritantes, y
radioterapia o quimioterapia
 En países occidentales se atribuye
predominantemente al reflujo del
contenido gástrico

42. Disminución de la
eficacia de los Exposición
Factores
mecanismos prolongada al
contribuyentes
esofágicos alcohol o tabaco
antirreflujo
Eliminación
Presencia de una
esofágica Aumento del
hernia de hiato
inadecuada o lenta volumen gástrico
deslizante
del material refluido
Alteración de la
capacidad
reparadora de la
mucosa esofágica

43. Morfología
Los cambios anatómicos dependen del
agente causal y de la duración e
intensidad de la exposición. Las Tres rasgos
esofagitis leves pueden aparecer histológicos son
microscópicamente como una simple característicos de
hiperemia. Por el contrario, en casos
graves se muestran erosiones la esofagitis por
epiteliales confluentes o ulceración reflujo: 1)
total en la submucosa. Eosinófilos, con o
sin neutrófilos en
la capa epitelial; 2)
hiperplasia de la
zona basal y 3)
elongación de las
papilas de la
lámina propia

44. Esófago de Barrett
 Es la sustitución de la mucosa escamosa
estratificada esofágica normal distal por
epitelio columnar metaplásico que contiene
células caliciformes
 Surge como complicación del reflujo
gastroesofágico de larga duración, que
ocurre en hasta el 5 al 15% de las
personas con reflujo sintomático
persistente
 Afecta a mas hombres que mujeres (4:1) y
es mucho más frecuente en blancos que
en otras razas

45.  Se piensa que un reflujo gastroesofágico
prolongado y recurrente produce
inflamación y, finalmente, ulceración del
revestimiento epitelial escamoso
 La curación ocurre por crecimiento in situ
de células progenitoras y reepitelización
 Como complicación del esofágo de Barret
pueden desarrollarse úlceras y estenosis.
Sin embargo, la principal significación
clínica es el riesgo a desarrollar
adenocarcinoma
 La persistencia de una displasia de alto
grado requiere de intervenciones
terapéuticas, como cirugía , ablación
fotodinámica y vigilancia cuidadosa

46. Morfología
El esófago de Barrett tiene la apariencia de una mucosa
aterciopelada de color salmón rosado, entre la mucosa esofágica
escamosa lisa, rosa pálido y la mucosa gástrica más lustrosa, de
color marrón claro. Al microscopio, el epitelio estratificado
esofágico está reemplazado por un epitelio columnar
metaplásico. La mucosa de Barrett puede ser muy local y variable
de un sitio a otros, necesitando a veces endoscopia y biopsia
repetidas para el diagnóstico definitivo

47. Carcinoma esofágico
 Los tumores benignos pueden derivar
en el esófago tanto de la mucosa
escamosa como del mesénquima
subyacente
 Pero están sobrepasados en cuanto a
frecuencia por sus formas malignas: el
carcinoma escamoso y los
adenocarcinomas

48. Carcinoma escamoso
Factores de Transtornos Esofagitis de
Acalasia
riesgo esofágicos larga duración
Síndrome de Plummer-
Vinson (bridas Consumo de Consumo de
esofágicas, anemia Estilo de vida
hipocrómica microcítica, alcohol tabaco
glositis atrófica)
Deficit de
Contaminación
vitaminas (A, C, Deficit de cinc,
Dieta fúngica de
rivoflavina, molibdeno
alimentos
tiamina)
Predisposición
genética

49.  Hay también una fuerte asociación con
el VPH solamente en zonas de alta
incidencia
 Alteraciones que afectan al gen
supresor tumoral p16/INK4 y al receptor
del factor de crecimiento epidérmico
están presentes frecuentemente en el
carcinoma escamoso del esófago
 Las mutaciones en los genes K-RAS y
APC son infrecuentes

50. Morfología
La morfología de los
carcinomas escamosos viene
precedida habitualmente por
un pródromo prolongado de
displasia epitelial de la
mucosa, seguido de
carcinoma in situ, y por ultimo,
por aparición de cáncer
invasor. Las lesiones obvias
precoces aparecen como
pequeñas placas engrosadas
de color blanco grisáceo o
elevaciones en la mucosa.
Estas lesiones evolucionan a:
1) masas exofíticas
polipoideas; 2) ulceraciones
cancerosas necrosantes, y 3)
neoplasias infiltrativas difusas

51. Adenocarcinoma
 Su único precursor reconocido es el
esófago de Barrett
 El grado de displasia es el predictor más
fuerte de la progresión del cáncer
 Los individuos con displasia de grado bajo
tienen tasas muy bajas de progresión a
adenocarcinomas pero la progresión a
cáncer puede ser del 10% o más, en
individuos con displasia de mayor grado
 Se trata de mutaciones en el gen p53 u
otras como en HER-2/MEU

52. Morfología
Los adenocarcinomas parecen derivarse de la
mucosa displásica en el cuadro de un esófago de
Barrett. Se dan habitualmente en el tercio distal
del esófago y pueden invadir el cardias gástrico
subyacente. Al inicio, aparecen como placas
planas o elevadas sobre una mucosa por otra
parte intacta. Pueden evolucionar a masas
nodulares grandes o mostrar características
ulcerativas o infiltrativas difusas profundas. Al
microscopio, la mayoría de los tumores son
glandulares y productores de mucina, y muestran
características tipo intestinal.

53. Características clínicas
 De comienzo insidioso y produce disfagia y
obstrucción gradual y tardía
 Pérdida de peso, anorexia y debilidad
 Dolor al deglutir
 El diagnóstico se establece mediante
técnicas de imagen y biopsia endoscópica
 El cáncer esofágico limitado a la mucosa o
la submucosa es tratable quirúrgicamente,
sin embargo cuando invade la red linfática
esofágica y otras estructuras subyacentes,
la extirpación quirúrgica rara ves es
curativa