Patologías de la cavidad oral, faringe y glándulas salivales Dr Fonseca Risco, Guillermo

PATOLOGIAS DE LA
CAVIDAD ORAL, FARINGE
y GLANDULAS SALIVALES
ALUMNOS:
• CARRANZA QUIÑONES EDUARDO
• CARRASCO MIÑANO ROLANDO
• CASANOVA LAU KEIKO
• CASTAÑEDA URBINA SANTIAGO

Anatomía de la cavidad oral
 Está limitada por:
 Los carrillos o cara interna de las
mejillas, en los laterales
 La lengua y diversos músculos, en el
suelo.
 El paladar duro y el paladar blando, en
el techo.
 La arcada dentaria y los labios, por
delante.
 Las fauces por detrás.

 Los carrillos son estructuras musculares cubiertas por piel en el lado externo, y por
epitelio plano estratificado no queratinizado por dentro.
 Los labios son la continuación anterior de los carrillos; tienen piel en la parte
exterior y mucosa en la interior (que se une a las encías); entre ambas hay una
zona de transición.
 La lengua está formada por músculo estriado cubierto por mucosa. Las elevaciones
ásperas de la superficie lingual se llaman papilas. Hay tres tipos de papilas; las
filiformes, fungiformes y circunvaladas.
 El paladar duro se forma con los maxilares superiores y los palatinos.
 El paladar blando es una división muscular entre la bucofaringe y la nasofaringe.
 La úvula es una prolongación muscular que cuelga del borde libre del paladar
blando; durante la deglución cierra la nasofaringe e impide que los alimentos y
líquidos pasen a la nariz. Los pliegues musculares laterales son los arcos
glosopalatinos, detrás de los cuales se ubican las amígdalas palatinas.
 El vestíbulo de la boca es el espacio delimitado por los carrillos y labios por fuera,
y los dientes y encías por dentro.

Anatomía de la lengua
IRRIGACION: Art lingual (
carótida externa)
Art. Submentoniana (facial)

FRENILLO LINGUAL (ANQUILOGLOSIA)
 DEFINICIÓN:
Anormalidad congénita común del frenillo lingual en la cual la membrana debajo
de la lengua es muy corta o puede estar insertada muy próxima a la punta de la
lengua, dificultando su protrusión.
 ETIOLOGÍA:
Anomalía única o asociada a síndromes (Ehlers-danlos, síndrome de Ellis-van
Creveld, síndrome de Pierre-Robin, síndrome oro-facial- digital, estenosis pilórica
hipertrófica infantil, holoprosencefalia y hendidura palatino) y condiciones no
sindrómicas.
Puede presentarse múltiple, hiperplásica y/o ausente. Los problemas dentales
también pueden ser vistos asociados a la anquiloglosia.

SÍNTOMAS Y SIGNOS:
 Dificultades: amamantamiento, recurso de lactancia, deshidratación neonatal,
poca ganancia de peso y destete prematuro, dificultad en deglución.
 Problemas para la pronunciación de consonantes (n,l,t,r)
 La anquiloglosia más severa puede causar mordida abierta y en otros casos
prognatismo.
 Signos de compromiso funcional: impedimento para protruir la lengua encima
del margen gingival, dificultad para tocar la papila incisiva y dientes antero-
superiores.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DX: Clínico: frenillo se presenta anormalmente corto y grueso, haciendo con que
la lengua adopte una forma de corazón durante la protrusión.
TTO: Quirúrgico: Frenectomía neonatal

LENGUA GEOGRÁFICA
 DEFINICIÓN:
Lesión lingual benigna de tipo migratorio (localización cambiante) que suele
aparecer sobre la punta, bordes laterales y dorso de la lengua.
 EPIDEMIOLOGÍA:
• Se manifiesta a partir de los 6 meses/ 1 año, niñez o principios de la vida
adulta.
• Más frecuente en mujeres.
• Afecta al 1-2% de la población general, sin diferencias sexuales ni raciales.Se
ha relacionado con: estrés emocional, atopia, psoriasis y síndrome de Reiter,
• deficiencia de vitamina B, alimentos calientes o picantes y consumo de
alcohol.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 La lengua geográfica se caracteriza por la pérdida de papilas filiformes.
 Se daña las papilas gustativas del dorso de la lengua en la percepción del gusto.
 Apariencia de la lengua similar a un mapa, debido a parches irregulares en la
superficie.
 Placas únicas o múltiples depapiladas con centro eritematoso y bordes
discretamente sobreelevados blanco - amarillentos cambiantes y confluyentes que
afectan el dorso y los márgenes linguales.
 Sensibilidad y dolor urente (en algunos casos) al inicio, se caracteriza por presentar
periodos de remisión y exacerbación de variable duración.
 Al observar la lesión durante días o semanas cambia de patrón y parece que se
mueve a través del dorso de la lengua ya que cuando una zona cicatriza se
extiende a la zona adyacente.

 CLINICO
 No tratamiento específico. Puede esperarse que la lengua tome su apariencia
normal con el paso de los años.
 Un gel antihistamínico o enjuagues bucales o gargarismos con esteroides
pueden aliviar la molestia
 VANTAL BUCOFARÍNGEO: Frasco con 360 ml de solución, cada 100 ml de
solución contienen: clorhidrato de bencidamina 0.15g. Usar 5ml después del
cepillado bucal, enjuague la boca durante 30 segundos aproximadamente y
escupa. Repetir 3 ó 4 veces al día según sea necesario hasta que
desaparezcan las molestias).

LENGUA FISURADA
 DEFINICIÓN:
La lengua escrotal, fisurada, plisada o plegada, es una malformación caracterizada
por la presencia de múltiples pliegues, en disposición radiada o escrotal, en la
cara dorsal y los bordes linguales.
 ETIOLOGÍA:
Desconocida. Se ha propuesto una transmisión genética de carácter dominante con
penetrancia incompleta o un patrón poligénico asociado a factores exógenos como
traumatismo crónico y déficit vitamínicos.

EPIDEMIOLOGÍA:
 Afecta al 5-7% de la población general y es rara en la infancia.
 Es más prevalente en síndrome de Down, parálisis facial recidivante
(síndrome de Cowden), síndrome de Merlkersson-Rosenthal (parálisis facial
intermitente, edema labial recurrente y lengua escrotal), tetralogía de
Fallot y lúes, tanto congénita como adquirida.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Fisuras marcadas y profundas, que varían en tamaño y profundidad, y que
pueden ser únicas o múltiples en el dorso de la lengua. Puede provocar
halitosis y predispone a sobreinfecciones por cándidas.
 No produce sintomatología, salvo que la acumulación de restos y detritus
alimenticios origine irritación crónica, en cuyo caso producen sensación de
ardor o quemazón.

 CLINICO
 El tratamiento consiste en evitar complicaciones, entre ellas las infecciones
(hongos por lo general) y halitosis además de llevar una dieta libre de
irritantes, una correcta higiene de la cavidad bucal, y evitar bebidas
alcohólicas y tabaco
 Sólo en casos de dolor agudo en la lengua al ingerir alimentos, puede
indicarse algún anestésico tópico sobre la superficie lingual (lidocaína,
benzocaína, XYLOCAINA SPRAY al 10%., un puff condicional al dolor) o
esteroides tópicos linguales intralesional (Triamcinolona acetónido 0,1%: Pasta
oral, 1 aplicación / después de las comidas).

LENGUA VELLOSA
 DEFINICIÓN
La lengua negra vellosa (LNV) es un proceso benigno y autolimitado,
relativamente frecuente que se presenta como resultado del crecimiento
excesivo o elongación de las papilas filiformes del dorso de la lengua.

ETIOLOGÍA:
 La base del trastorno es una alteración de las papilas filiformes del dorso de
la lengua, acompañada de una proliferación candidiásica y bacteriana. Las
proyecciones que recuerdan pelos propios de la LNV se deben a una
hipertrofia y alargamiento de las papilas filiformes que existen en el dorso de
la lengua.
 También intervienen todas aquellas situaciones que motivan xerostomía, ya
sea por reducción farmacológica de la secreción salival, por deshidratación o
por pérdida local excesiva debida a respiración bucal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Presencia de formaciones papilomatosas con coloración oscura de intensidad
variable. En algunas ocasiones la zona apenas muestra sobreelevación, siendo
el cambio de coloración lo que lo pone de manifiesto, pero en otras puede
desarrollarse una masa excrecente muy llamativa.
 Coloración: pardo negruzca, de intensidad variable y pueden observarse
ciertos tonos amarillo-verdosos.
 Asintomática, aunque en las formas intensas puede presentar mal sabor de
boca, trastornos del gusto e incluso sensación de cuerpo extraño, cuando la
masa alcanza un tamaño importante.
 A pesar de que el cuadro remite de manera espontánea a medida que se
eliminan los factores predisponentes, la función oral y la flora normal se
restablecen. Primero desaparece el pigmento y luego, lentamente, la
hiperplasia papilar.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 Clinico
 Evitar factores precipitantes.
• Primera medida: realización de una escrupulosa higiene oral. Frecuentes
cepillados de la región dorsal para desprender el material adherente.
• CLOREXIDINA al 0.12%: Enjuague bucal. Se usa habitualmente 30 minutos
después del cepillado de dientes, en enjuagues de 15 ml. por 30 segundos,
por un periodo de 10 días. No debes enjuagarte con agua luego del colutorio.

ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR)
 DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA:
Es una lesión erosiva de la mucosa oral de etiología desconocida y carácter
recidivante.
Se trata de una alteración inmunopatologica. No se ha hallado agente microbiano
alguno responsable de las lesiones aftosas.

Factores predisponentes
 Estrés emocional o ansiedad (presente en 60% de los primeros episodios y en 20% de las recurrencias).
 Déficits nutricionales de hierro, vitaminas B1, B2, B6, B12 y ácido fólico.
 Antecedentes de enfermedades infecciosas virales o bacterianas en las 2 semanas previas a la
aparición de los síntomas.
 Antecedentes de lesión en cavidad oral (mordeduras de carrillo, trauma durante el aseo dental)
 Alteraciones hormonales, especialmente las relacionadas con el ciclo menstrual, menopausia o
embarazo.
 Medicamentos: AINE, citotóxicos, alendronato, anticonvulsivantes como el fenobarbital, IECA,
antiarrítmicos, vasodilatadores como nicorandil y beta bloqueadores.
 Hipersensibilidad a alimentos: chocolate, queso, harina de trigo, tomate, maní y frutillas, entre otros.
 Hipersensibilidad a materiales dentales, como las amalgamas.
 Cambio de pasta dental o enjuague bucal. Hipersensibilidad a pastas dentales que contienen lauril
sulfato de sodio.
 Enfermedades autoinmunes, que se relacionan con aftas complejas: enfermedad de Behcet, lupus
eritematoso sistémico, síndrome de Reiter, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y enfermedad
celíaca.
 Alteraciones hematológicas: síndromes mielodisplásicos, neutropenia cíclica, síndrome PFAPA (fiebre
periódica que se asocia a faringitis, adenopatías y aftas orales recurrentes) y síndrome de Sweet.

EPIDEMIOLOGÍA:
 Puede comenzar en la niñez, pero se presenta principalmente en
adolescentes y adultos jóvenes.
 Mayor frecuencia en mujeres, grupos socioeconómicos altos e individuos
estresados.
 El inicio en edades más avanzadas sugiere la presencia de una enfermedad
sistémica asociada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Herpes recurrente intraoral (HIR): Lesiones producidas por el virus de herpes simple
tipo I.
HIR EAR
Apariencia de
lesiones primarias
Vesículas puntiformes Úlceras
Apariencia de
lesiones maduras
Úlceras superficiales y
puntiformes
Úlceras (con halo
eritematoso)
Localización común Encía insertada,
paladar duro, labios
Mucosa bucal pido de
boca, orofaringe,
vestíbulo y lengua
Número Pocas a múltiples Una a pocas
Duración de la lesión Una a tres semanas Una a dos semanas
Etiología Vira Incierta
Fiebre Si no

Leucoplasia
Definición
• Lesión precancerosa más frecuente de
mucosa oral.
Epidemiología
• 40 y 70 años
• Hombres
• 85% de casos las lesiones aparecen en
comisuras bucales o mucosa vestibular.
Etiología
• Tabaquismo
• VPH 20%

Clínica
Homogéneas: lesión blanca, plana, grietas
poco profundas y de consistencia no
indurada. Asintomáticas. Escozor y ardor.
No homogéneas: lesión blanca o roja con superficie
irregular, nodular o exofítica.
Verrucosa proliferativa: lesión blanca
exofítica, verrucosa, multifocal, agresiva,
resistente al tto, gran potencial de
malignización. Asociada VPH

Diagnóstico
• Clínico
• Def: estudio histopatológico
D. Diferencial
• Candidiasis oral
• LES
Tratamiento
• Tópico: ácido retinoico 0.1% de 3-4 v/d en torundas de algodón.
• Sistémico: VitA y VitE
• Quirúrgico: en leucoplasias con displasia: cirugía con control de márgenes.

Liquen Plano
Definición
 Enfermedad inflamatoria crónica y
recurrente más frecuente de la mucosa
oral
 Caracterizada por exacerbaciones y
remisiones impredecibles que afecta a la
piel y las membranas mucosas.
 Es un desorden del epitelio escamoso.
 Enfermedad premaligna que puede
evolucionar a carcinoma epidermoide.

Liquen plano
Etiología
• Desconocida y de naturaleza autoinmune.
• Asociación con infecciones virales (hepatitis C), medicamentos, alérgenos de contacto, neoplasias internas y estrés.
Epidemiología
• Entre la cuarta y séptima décadas de la vida.
• Más frecuente en las mujeres.
Clínica
• Afecta la mucosa oral, labios, zona gingival, suelo de la boca y paladar.
• Lesión papular blanquecina, circunscrita, de pequeño tamaño. Se agrupan en racimos, estrías o placas
• las lesiones orales constituyen líneas filiformes aterciopeladas de color blanco o gris, que poseen un patrón reticular, en cuyas
intersecciones puede haber unos puntos o rayas elevados de color blanco (estrías de Wickham).
• En el epitelio aparecen hiperqueratosis y acantosis.
Dx
• Clínico, citología exfoliativa o biopsia incisional.
Tratamiento
• Reducir al mínimo el consumo de tabaco y alcohol.
• Glucocorticoides son los fármacos de elección (40-80 mg/día de prednisona diarios)

Estomatitis vírica: gingivoestomatitis
herpética
 Es una infección primaria de la cavidad bucal, originada por el VHS-1, él cual es más frecuente
en recién nacidos y menores de 6 años de edad, VHS-2, siendo éste el más frecuente pero
también se registra en adolescentes y adultos.
Luego de la infección primaria
o inoculación.
Asciende por nervios
Sensitivos o autónomos
VHS LATENTE (Ganglios
de Nervios sensitivos –
Trigeminal)
Factores
desencadenantes para
reactivar:
Traumatismos, estrés,
radioterapia, luz solar.
Periodo de incubación: 2 a 20 días

Síntomas y Signos
 Signos y síntomas prodrómicos que preceden a las manifestaciones de la
enfermedad: Fiebre alta, cefaleas, irritabilidad, artralgias, eritema faríngeo,
malestar general, adenopatías locorregionales, Disfagia.
 Examen Físico:
 A los 3-5 días: Gingivitis con encías rojas, tumefactas, hemorrágicas y odinofagia.
 Aparecen múltiples vesículas que se localizan en toda la mucosa oral (labios,
lengua, mucosa yugal, paladar ,faringe y amigdalas) de contenido amarillento.
 Las vesículas rápidamente se rompen y dejan lesiones ulcerosas dolorosas de 2 a
10 mm de diámetro cubiertas por una membrana gris amarillenta.
 Curan espontáneamente sin secuelas en un periodo de 8 a 10 días.
Imag en 5 . Tras la gingivitis aguda, hacen su aparición
las lesiones en forma de vesículas por toda la mucosa
oral. En la imagen observamos vesículas localizadas en
la lengua
Imagen 4 . Tras uno o dos días de fiebre muy alta e
inexplicable, aparece como 1ra manifestación oral de
la primoinfección herpética sintomática una marcada
gingivitis aguda

HERPES RECURRENTE LABIAL:
(REACTIVACION)
 Aparición de múltiples vesículas en el labio que
se rompen formándose pequeñas ulceras
dolorosas.
 Resolución en 5 a 7 días. No dejan cicatriz.
 Examen Físico:
 Vesículas de 1-2mm agrupadas sobre una base
eritematosa, que al romperse dejan zonas de
ulceración con bordes eritematosos que
producen exudado y forman costras.

DIAGNÓSTICO:
 Clínico
 Aislamiento del virus mediante examen de inmunofluorescencia o
inmunoperoxidasas para VHS-1
 Frotis
 Biopsia (Test Zanck)
 Certificado (aislamiento viral y PCR). Una elevación de cuatro veces la
concentración normal indica la presencia de lesión reciente.
 Presencia de IgM específica para herpes señala infección
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Herpangina
 Estomatitis aftosa recurrente
Imagen 1. Afta menor

Tratamiento y Complicaciones
 El niño debe recuperarse por completo al cabo de 10 días sin tratamiento médico. El aciclovir oral puede
acelerar la recuperación.
 Acyclovir dosis de 200 mg ante la primera evidencia de pródromos
 Analgésicos para reducir molestias: PARACETAMOL 250 – 500 MG V.O. cada 4 o 6 horas
 En los casos recurrentes se recomienda Acyclovir dosis de 200 mg ante la primera evidencia de pródromos y
continuar con dosis de 200 mg 5 veces al día mientras persista la lesión.
 HERPES LABIAL RECURRENTE: ACICLOVIR en crema 5% 5 veces al día durante 5 días (Recidivas frecuentes)
 OCULARES: queratoconjuntivitis herpética
 Herpes labial
 Herpes Genital
 Encefalitis herpética
 Deshidratación

HERPES ZÓSTER ORAL
 Enfermedad infecciosa e inflamatoria que afecta a la mucosa oral, también frente,
parpado superior, labio superior e inferior es unilateral y delimitado.
 ETIOLOGÍA:
 Causado por el virus de la varicela zoster el virus del herpes humano tipo 3.
VVZ
PENETRA POR A VIA
RESPIRATORIA
SE DISTRIBUYE A A SANGRE
Y DIFERENTES ORGANOS
SE VA GANGLIOS
NERVISOSOS SENSITIVOS
VARICELA
DETERMINADA EXISTENCIA E UN
ESTADO DE INUNODEPRESION
APARECE CUADRO CLINICO
DE HERPES ZOSTER

Clínica:
• Herpes zoster facial: incubación de 1 a 3 semanas tras las cuales suelen desarrollarse
unos síntomas prodrómicos inespecíficos.
• Dolor constante o intermitente, fuerte, de carácter quemante, que sigue el trayecto
nervioso afectado (por lo tanto es unilateral)
• Vesículas agrupadas tanto en piel como en mucosa siguiendo el trayecto del nervio
afectado sin sobrepasar la línea media. (PATRON UNILATERAL)
• Las vesículas se transforman en pústulas y se desecan formando costras en la piel y los
labios, en el caso de la mucosa oral (paladar, encías, mucosas yugales)
• En el territorio maxilofacial hallamos tres formas clínicas de herpes zoster:
• Zona maxilar (afectan a la 2ª rama del trigémino)
• Zona mandibular (3ª rama del trigémino)
• Ganglio geniculado (Síndrome de Ramsay Hunt) con parálisis facial unilateral, dolor y
vesículas en el pabellón auditivo.
• Frecuente adenopatía subdigástrica unilateral.

DIAGNOSTICO:
 Reacción de cadena de polimerasa en tiempo real(RT-PCR):muestra de saliva,
contenido liquido en las vesículas, frotis de tzank, de costras secas o biopsia
de piel.
 Tinción con anticuerpos directa de VVZ en células infectadas.
 En caso de enfermedad cerebral aguda: determinación de IgG en líquido
cefalorraquídeo
TRATAMIENTO:
 Dolor: Paracetamol (500 mg c/6 hrs/d x 3 días) con codeína
 El tratamiento antiviral es obligatorio en pacientes mayores de 50 años, ante el
riesgo de desarrollar una neuralgia postherpética. En jóvenes, si el dolor es
moderado o severo o si hay un compromiso del área oftálmica:
 Aciclovir a dosis altas: 800 mg 5 veces al día por 7-10 días
 Fanciclovir 1000 mg 3 veces al día por 7 días
 Vanciclovir 500 mg 3 veces al día por 7 días

HERPANGINA
 Es una infección viral común en niños que produce múltiples ulceras orales
predominantemente en el paladar blando, los pilares amigdalares anteriores y úvula.
 ETIOLOGÍA:
 El virus Coxsackie A6, Coxsackie B y Enterovirus 71 son las causas de las epidemias de esta
enfermedad alrededor del mundo.
- Niños en edad escolar (menores de 10 años).
- Más frecuente en la estación de verano y principios de otoño.
- No hay prevalencia por género.
FISIOPATOLOGÍA:
- Se transmite a través de contacto con materia fecal. La infección se puede propagar a
través de gotitas desde una persona infectada si estornuda o tose. Este virus puede
sobrevivir en superficies y objetos, así como en juguetes por varios días.

CLINICA:
 Periodo de incubación: 2-10 días
 ENANTEMA PERIUVULAR + afectación sistémica
 Evoluciona a vesículas color gris, blanquecino localizados en pilares
amigdalinos, paladar blando y úvula
 RESPETA MUCOSA BUCAL Y FARINGEA.
 Vesículas al romperse forman úlceras con halo eritematoso
 Resolución del cuadro: 7-10 días
DIAGNÓSTICO:
- Clínico
TRATAMIENTO: La meta principal del tratamiento es reducir y manejar los
síntomas, especialmente el dolor.
- Ibuprofeno o paracetamol para aliviar la fiebre y el malestar.
- Aumentar la ingesta de líquidos, especialmente bebidas heladas. Evitar
cítricos y bebidas calientes.

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
 Se denomina estomatitis micótica a la inflamación de la mucosa oral en general que puede afectar
toda la cavidad oral y el espacio oro-faríngeo o solo determinadas regiones; cuyo principal factor
etiológico es la infección por CANDIDA ALBICANS.
ETIOLOGÍA
 Factores Irritativos:
 Trauma. Uso continuado de la prótesis desajustada Reacciones alérgicas a los componentes de la
prótesis
 Factores infecciosos: Candidiasis
 Factores sistémicos.
 Alteraciones nutricionales: Déficits Hierro y vitaminas Diabetes y dietas ricas en carbohidratos
Disminución de la respuesta inmunológica Antibióticos de amplio espectro, Inmunosupresores
(Hongos) Xerostomía Tabaquismo y alcohol Infecciosa.

Pseudomembranosa aguda o muguet
 Es la forma mas frecuente
 Placas blandas de aspecto cremoso en formas de copo de nieve
 Se desprenden con facilidad con el rascado con una gasa, dejando una superficie eritematosa y
hemorrágica.
 Asientan en paladar blando, dorso y punta de la lengua y mucosa yugal.
 Puede extenderse a hipo faringe y esófago.
 Sintomatológica pobre, mal sabor de boca y ardor pero nunca dolor.
 RN porque su sistema inmunitario no está competente.

QUEILITIS ANGULAR CANDIDIASICA
 Erosiones o fisuras que aparecen en la comisura de los labios
 También conocida como boquera, "perleche" o "candidiasis angular". Puede
aparecer en personas que tienen una pérdida de dimensión vertical, a causa,
en parte, de la humedad continua que se produce en las comisuras.
 En la forma fisurada, aparecen unas finas grietas que siguen los pliegues
conmisurales, cubiertos de una débil capa cremosa y que, al limpiarla con una
gasa, deja un fondo nacarado brillante
 Frecuente en ancianos y niños.

CANDIDIASIS ATRÓFICA O ERITEMATOSA
 La mucosa esta adelgazada, lisa y de color rojo brillante con síntomas de ardor y aumento de
sensibilidad.
 Se encuentra en el paladar bajo una prótesis removibles mal ajustadas
 Etapa inicial: Áreas de erosión superficial y petequias.
 Sensación de quemazón continúa del área afectada.
 Puede afectar la lengua: lesión de color rojo que se produce por depapilacion y desqueratinizacion
del dorso de la lengua. (sensibilidad intensa)

 Se confirma con frotis y demostración del agente causalal.
 Raspado de la lesión y el examen directo de la muestra con solución de Hidróxido de
Potasio (KOH) al 10% y tinta Parker mostrará las blastoconidias e hifas.
 Las muestras se toman mediante raspado de la lesión sospechosa y se realiza un
estudio directo y cultivo en medio de Sabouraud.
 Endoscopia: Documenta candidiasis esofágica y/o traqueobronquial.
TRATAMIENTO:
 Nistatina tópica (2-4 veces al día) - Ketoconazol tópico al 2% - Anfotericina B
Antifúngicos sistémicos (combinado con Clorhexidina tópica): - Fluconazol 50 mg/día –
14 días

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
 Es un proceso inflamatorio de la mucosa faringoamigdalina, habitualmente de origen infeccioso
(viral o bacteriano), de presentación y estado febril agudo.

 Afecta fundamentalmente a niños en edad escolar, 5-10 años.
 Es más prevalente en climas fríos o templados y en los periodos de invierno y
primavera.
 La transmisión es por contacto estrecho persona- persona a través de las
secreciones, en grupos cerrados o semicerrados.
Periodo de incubación : 2 a 5 días
SINTOMAS SIGNOS
Odinofagia.
Síndrome febril.
Inicio brusco.
Mialgias.
Vómitos.
Cefalea.
Edema y eritema
faríngeo.
Amígdalas con exudado
pultáceo.
Petequias en paladar y
faringe posterior.
Adenopatías dolorosas.
Aliento fétido.

COMPLIACIONES:
Supurativas: Ocurren por afectación de las
estructuras contiguas a la infección, o por
extensión de la infección a las zonas de
drenaje en un 1-2% de las FAA bacterianas.
 Flemón periamigdalino
 Absceso periamigdalino
 Absceso retrofaríngeo
 Otitis media aguda
 Sinusitis

ALTERACIONES FUNCIONALES DE
LAS GLANDULAS SALIVALES

SIALORREA O PTIALISMO
 Excreción salival excesiva
 ETIOLOGÍA :
Alteraciones
bucales
Lesiones orales: erosiones, aftas, úlceras, etc.
Dolor dental o periodontal, inflamación de
mucosas
Alteraciones
digestivas
Esofágicas: espasmos, cuerpos extraños, úlceras,
tumores
Gástricas: úlceras, hernia de hiato, trastornos de
motilidad
Pancreatitis
Alteraciones
neurológicas
Retraso mental, psicosis, enfermedad de Parkinson,
epilepsia, encefalitis, tumores
Fármacos Inhibidores de la colinesterasa, agonistas
colinérgicos, litio, yoduros, mercuriales, L-dopa
Intoxicaciones Plomo, Bromo, arsénico
Miscelánea Hipertiroidismo, disautonomía familiar, sialorrea
paroxística idiopática

SIALORREA
 SÍNTOMA:
Sensación de saturación bucal por la saliva
 SIGNOS
 Relleno rápido de los espacios sublinguales.
Fatiga muscular suprahiodea y cervical, por la necesidad
de deglutir.

DIAGNÓSTICO
 Sialometria: Mide el volumen y la producción de
saliva por cateterismo del conducto de Stenon en
reposo (flujo = 0,3 – 2,5 ml/15 min) y tras
estimulación (0,5 – 10 ml/15 min).
 Gammagrafia dinámica: Mide la producción de
saliva por el aclaramiento de radioisótopos

TRATAMIENTO
 Debe ser etiológico siempre que sea posible.
 Anticolinérgicos (Atropina)
 Adultos: 0,4 mg cada 4 a 6 horas
 Niños : 0,01 mg/kg, no excediendo de 0,4 mg/día
 Derivados imipraminicos (clomipramina)
 Anafranil, Praminex: tableta 25mg tres veces al día
 Toxinas botulínicas de tipo A y B, inyección intraglandular bajo control
ecográfico, repetir 3 – 6 meses.
 Quirúrgico: plastias de tunelizacion de los extremos distales de los conductos
excretores o sección de la cuerda del tímpano.

COMPLICACIONES
Post-quirúrgicas:
 parotiditis
 Estenosis de los conductos y desarrollo de
formación quística.

XEROSTOMÍA
 Sequedad de la boca causada por disminución o
ausencia de la secreción salival en condiciones de
reposo, clínicamente de xerostomía cuando se
puede objetivar el flujo salival estimulado menos
de 0,5 ml/min.

EPIDEMIOLOGÍA
 Afecta principalmente a pacientes ancianos en un 20 %
 Aumenta su incidencia a los 50 años
 Frecuente en el sexo femenino por los cambios hormonales

FISIOPATOLOGÍA y SÍNTOMAS
 Alteracion del parenquima glandular
 Alteracion funcional glandular

DIAGNÓSTICO
 HISTORIA CLINICA
 EXAMEN FISICO
 EXAMENES IMAGENOLOGICOS : SIALOGRAFIA , GANMAGRAFIA , RADIOGRAFÍA
SIMPLE Y TOMOGRAFÍA
 EXAMEN HISTOLOGICO

TRATAMIENTO
 Sustitutos de saliva
 Sialogogos : pilocarpina - cevimelina

 Es un término clínico que también incluye a la
extravasación de moco y el quiste por retención de moco.
 Aparece casi de manera exclusiva en el piso de la boca
 Se relaciona principalmente con las glándulas
submandibulares y las glándulas sublinguales.

Sialolito: Son precipitaciones que se componen de sales de calcio ( en particular,
Carbonato y fosfato cálcico) alrededor de un nido de residuos celulares o mucina
condensada.
Por traumatismos o
una obstrucción en
el conducto ductal
Por la presencia de un cálculo salival o
sialolito en el conducto, puede ser
desde el parénquima de la glándula
hasta el orificio del conducto excretor
La lesión exuda moco que se
deposita en el tejido intersticial
circundante desencadenando
una reacción inflamatoria.

 Se desarrolla generalmente como una masa de tejido blando fluctuante y
unilateral
en el piso de la boca

unilateral
 Su aspecto típico es de color azul y se compara con el vientre de una
rana, de ahí
viene su nombre “Ránula”.

unilateral
rana, de ahí
 Puede presentar diversos tamaños y cuando crece exageradamente desvía
la
lengua hacia arriba y en dirección medial

unilateral
rana, de ahí
la
 Cuando la ránula es ocasionada por el bloqueo de sialolitos, la radiografía
(en
especial la oclusiva) puede revelar los cálculos.

unilateral
rana, de ahí
la
 Cuando la ránula es ocasionada por el bloqueo de sialolitos, la radiografía
(en
especial la oclusiva) puede revelar los cálculos.
 “La ránula hundida” se produce por la extravasación de moco a través del
músculo milohioideo que puede seguir los planos aponeuróticos del
cuello.

La apariencia
microscópica de
la ránula es
parecida al
fenómeno de la
extravasación de
moco y al quiste
por retención de
moco.
Se distinguen por
líquido espeso
seromucoso
rodeado de
tejido de
granulación.
Dentro del sistema de
conductos también se
puede reconocer un
cálculo salival
calcificado, de capas
concéntricas y sin
células (sialolitos)

Tumores de las
glándulas
salivales
Neoplasias benignas
mesenquimatosas
Quiste
dermoide

MUCOCELE
 El mucocele es un término clínico que incluye la extravasación de moco y el
quiste por retención de moco. Puesto que cada uno tiene una patogenia y
aspecto microscópico distintivos, se justifica considerarlos por separado.

EXTRAVASACION DE MOCO
Etiología y patogenia
 La causa del fenómeno de extravasación de moco se relaciona con
traumatismo mecánico de los conductos de las glándulas salivales menores
que corta o desgarra dicho conducto

Características clínicas.
 El labio inferior es el sitio mas frecuente de extravasación de moco
 Las lesiones se encuentran raras veces en otras regiones de la boca
 Dichas anomalías suelen ser indoloras y de superficie lisa, translucidas o de
color azulado en virtud de su ubicación superficial
 Varían desde unos cuantos milímetros hasta algunos centímetros de diámetro.
 El tamaño máximo se alcaza en unos pocos días

Diagnostico diferencial.
 neoplasias de glándulas salivales(en especial carcinoma mucoepidermoide),
 malformación vascular
 neoplasia de tejido blando como neurofibroma o lipoma.

Tratamiento y pronostico.
 la escisión quirúrgica la aspiración del liquido contenido no suministra en
general beneficio clínico duradero.
 Para prevenir la recurrencia es necesario extirpar las glándulas salivales
menores relacionadas además del moco acumulado.

ALTERACIONES INFLAMATORIAS
 SIALOADENITIS AGUDA
PAROTIDITIS EPIDEMICA AGUDA
 Definición Proceso inflamatorio agudo y contagioso de la glándula salival parótida.
 Etiología:
 V. Parotiditis (Paramyxovirus)
 Citomegalovirus (CMV).
 Coxsackie A y B.
 Herpes Zoster.
 Influenza A.
 Parainfluenza 1 y 3.
 V. Epstein Barr (VEB).
 VIH.
 Epidemiologia: - El 85% de los casos se produce en menores de 15 años. - Aparece
de forma epidémica en guarderías y colegios.

 Síntomas:
 Fiebre elevada
 Anorexia
 Astenia
 Odinofagia
 dolor espontáneo y al masticar.
 Signos: - Pródromos gripal de 1 a 3 días.
 Aumento de tamaño de ambas parótidas que dura entre 2 y 10 días.
 Orificio de Stenon: edema y congestión - Saliva serosa
 Lóbulo auricular desplazado hacia fuera y arriba
 Diagnostico: - Historia clínica + examen palpación bimanual - Aumento de Ig M cuatro veces lo normal
 Tratamiento - Analgésicos : paracetamol 500g c/8h - Líquidos abundantes
 Complicaciones
 Orquitis: 20 – 30 % -
 Ooforitis: 5 % -
 Meningitis: 10 % -
 Pancreatitis: 5 % -
 Hipoacusia Neurosensorial: 0,05 – 4 %

SIALODENITIS AGUDA BACTERIANA
Definición: Es la inflamación de la glándula de inicio agudo por
un agente bacteriano.
Etiología
 Stafilococo aureus
 Streptococo pneumoniae
 Streptococo pyogenes
Epidemiologia - Frecuentemente en edad avanzada
Síntomas:
 Compromiso estado general
 Fiebre elevada.
Signos: exudado purulento por la carúncula de Stenon.
Diagnostico: Ecografía o TC
Tratamiento:

SIALOADENITIS CRÓNICA
 Definición: Episodios inflamatorios recidivantes, con o sin sobreinfección
bacteriana; parótida, +submaxilar.
 Etiología: origen autoinmune
origen inflamatorio/infeccioso
 Fisiopatología:
Presenta una infiltración linfocitaria del estroma glandular que,
reagudización, genera una esclerosis del parénquima glandular.
 Síntomas: Discreto dolor y sensación de presión o peso local.
 Signos: +tamaño gland, con poco dolor. La saliva espesa y/o purulenta.
 Diagnostico: clínico , la exploración física
 Ecografía y psialografía : de árbol de frutas.
 Sialoendoscopia -calibre del Stenon, zonas de estenosis.
 Tratamiento:
- No existe un tratamiento efectivo; casos pediátricos casi siempre desaparecen de
forma espontánea al llegar a la pubertad
- Esteroides: Prednisona 50mg; 1 tableta al día
- frecuente repetición justifica la cirugía.

SIALOLITIASIS
 Definición: Es la formación de una obstrucción mineralizada en la porción excretora o ductal de las
glándulas salivales.
Etiología:
La causa exacta de la formación de los cálculos es desconocida,
existe hipótesis atribuibles a causas, ya sean mecánicas, inflamatorias, químicas, neurogénicass,
infecciosas, cuerpos extraños, etc.
Proceso de precipitación del fosfato tricálcico amorfo, que, una vez cristalizado y transformado en
hidroxiapatita, (núcleo). como catalizador, atrae. formación de estos cálculos está favorecida por éstasis
salivar, factores químicos , formación ; colonias de bacterias, y otros residuos celulares.
El estasis y la sialadenitis forman un gel de soporte proteico que proporciona el armazón para el depósito
de las sales y demás sustancias orgánicas que crean el cálculo.

SIALOLITIASIS
 Epidemiologia
causa más frecuente de inflamación unilateral difusa de las glándulas submaxilar y parótida.
incidencia 1/5.000-10.000.
submaxilar (80-90%), parótida (14%-40) y sublingual (1%). La litiasis única es más frecuente en la
submaxilar.
 Fisiopatología:
La patogenia es la mineralización del detritus orgánico procedente de células descamadas,
bacterias, moco, cuerpos extraños, etc., que se acumulan en el interior de los conductos
excretores. La composición más frecuente son cristales de apatita, que contienen carbonato
cálcico y fosfato cálcico. Su crecimiento se estima en 1 mm anual.
Síntomas: forma aguda bloqueo parcial del conducto que provoca una tumefacción glandular
que desaparece en minutos u horas.
bloqueo completo, da cólico salival: la tumefacción es muy dolorosa, e irradia al suelo de la
boca y al oído; además, edema de la carúncula del Wharton.

La forma crónica o recurrente se reproducen los períodos de tumefacción glandular con o sin dolor cólico, sobre todo durante las comidas, y a intervalos
irregulares. Esta forma clínica puede sobre infectarse por bacterias y entonces produce un cuadro clínico propio de una sialoadenitis bacteriana.
 Signos:
tumoración glandular, tumefacción dura y dolorosa, aveces cálculo en el conducto de Wharton; la carúncula de Wharton inflamación con salida de pus.
Diagnostico: radiografía simple, ecografía, sialografía, TC o RM . En los casos de cronicidad, descartar neoplásico a generado la litiasis.
Tratamiento:
agudo es farmacológico, analgésico (ibuprofeno) y miorrelajantes (diclofenaco o el dexketoprofeno trometamol) asociado con un antibiótico de amplio
espectro.
 Cólicos:
 simpaticolíticos (Dihidroergotamina)
 Espasmolíticos sin efecto atropinico
 Sialogogos (ac. Cítrico muy diluido)
 Infecciones : antibióticos (penicilina de amplio espectro con macrólidos)
 Antiinflamatorios no esteroideos
Crónico: complicación Absceso Tratamiento quirúrgico
forma transoral mediante una sialodocoplastia (marsupialización) del Wharton.
En los casos de litiasis repetitivas submaxilares se realiza una submaxilectomía. Se debe tener en cuenta en la maxilectomía que el cálculo permanece en el
conducto de

SINDROME DE SJOGREN
 Definición enf.autoinmune crónica que se caracterizada por un infiltrado de células
linfomonocitarias y atrofia acinar de las glándulas exocrinas, que producen una disminución o
ausencia de las secreciones glandulares y sequedad de piel y mucosas.
 Clasificación:
 Síndrome Sjogren primario (SSp): no está asociado a ninguna enfermedad. Caracterizado por la
xeroftalmia, la xerostomía y otros rasgos clínicos y biológicos de la afección.
 Síndrome Sjogren secundario (SSs): aquel asociado a otras enfermedades autoinmunes.
xeroftalmia y/o la xerostomía, menos intensa que en el SSp.
 Etiología Es multifactorial. Probablemente el inicio del proceso autoinmune de debe a una
combinación de factores intrínsecos (predisposición individual) y extrínsecos (factores exógenos).
 Epidemiologia enfermedad autoinmune más frecuente, pero poco diagnosticada.
 prevalencia de 2 a5 % en la población general
 incidencia de 5 casos/100 000 habitantes.
 posmenopáusicas (entre la cuarta y sexta década de vida) relacionados con la disminución de la
secreción vaginal y la presencia de síntomas generales.
 Relación varón- mujer 10:1

SINDROME DE SJOGREN
 Fisiopatología 3 fases:
 1ra Fase: Asintomtica, incluye factores intrínsecos, ( factores hormonales y el material genético), hormonas
sexuales, (estrógenos son inmunoestimulantes y los andrógenos inmunosupresores en los procesos autoinmunes.
 2da Fase: Es la fase de iniciación, está caracterizada por alteraciones de apoptosis celular de tipo no inflamatorio,
favorecidos por elementos locales y factores medioambientales o extrínsecos al individuo
 3ra Fase: Esta dada por la respuesta inflamatoria tanto celular como mediada por factores solubles, y va a ser la
responsable de la destrucción del epitelio secretor de las glándulas afectadas, dando lugar al cuadro clínico de la
enfermedad.
 Mecanismo de fisiopatológico:
La respuesta alterada de linfocitos T y la hiperreactividad de linfocitos B frente a autoantígenos iniciaría el
daño glandular, perpentuándose por la alteración en la síntesis de diversas moléculas intermediarias
(aumento de citocinas y quimiocinas) que conducirían a la cronicidad de la inflamación. Se produce una
lesión en las glándulas salivales y lacrimales originada por la infiltración de células linfoplasmocitarias que
las destruyen progresivamente. Posteriormente se produce fibrosis glandular y pérdida de la funcionalidad.
Hay una alteración en el sistema inmunitario que no es capaz de diferenciar “antígenos” propios expresados
por

Existen diferentes teorías sobre la alteración en la
respuesta autoinmunitaria:
 Alteración en el reconocimiento inmunitario.
 Alteración de la respuesta inmunitaria adquirida.
 Alteración en la regulación de la respuesta inmune
 Factores genéticos.
 Infecciones virales.
 Autoantígenos.
 Disfunción de linfocitos B.
 Síntomas
 Xerostomía
 Xeroftalmía:
 Afectación articular
• Signos
• Parotidomegalia:
• Síndrome febril: -
(PCR)
• Vasculitis cutánea.
Diagnostico
3 pasos:
• diagnóstico clínico
del síndrome seco
,
• objetivación
de la presencia de
dicho síndrome
• diagnóstico de la a
lteración
autoinmu

Tratamiento
Medidas generales:
 abundantes líquidos, fríos y ácidos, poco azucarados.
 Limpieza bucal
 Evitar fármacos que provoquen sequedad oral.
 Evitar lugares cerrados, con temperaturas altas. cremas protectoras labiales. no tabaco.
Tratamiento para la sequedad oral:
 Clorhidrato de pilocarpina (Salagen®) M2 y M3 de las glándulas de secreción exocrina.
iniciar el tratamiento con 2,5 mg cada 8 horas las 2 primeras semanas y aumentar medio
comprimido cada 2 semanas en función de la tolerancia hasta alcanzar la dosis de 15 mg al día.
Tratamiento de la sequedad a nivel de otras mucosas:
 lavados nasales con suero fisiológico y pomada hidratante
 cremas hidratantes y jabones a base de avena.
 Para la sequedad vaginal Replens® (policarbofilo).

TUMORES BENIGNOS
epitelio salival (parenquimatoso) o del estroma conjuntivo
(mesenquimales).
 Más del 70% glándulas principales; menos del 30% lo hacen en las glándulas menores.
 Los tumores parenquimatosos benignos son adenomas, tumores malignos adenocarcinomas. Estos
tumores pueden aparecer a cualquier edad.
 mayor frecuencia a mujeres que a hombres.
 En la glándula parótida casi el 70% de los tumores son adenomas benignos, mientras que en las
glándulas submaxilares sólo lo son el 50%.
 son bien delimitados, no inltrantes y encapsulados.
 el más frecuente es el adenoma pleomorfo. También es frecuente el cistadenoma papilar
linfomatoso.
 ADENOMA PLEOMORFO
Tumores benignos de las glándulas salivares. una
proliferación de células mioepiteliales y mesenquimal y
epitelial. Una de sus característica cápsula fibrosa, Los
núcleos del AP son normales y regulares

 Epidemiología el tumor benigno más común . más frecuente en mujeres jóvenes o de
edad intermedia, Además, surge con más frecuencia en la parótida superficial,
produciendo una hinchazón indolora en el ángulo de la mandíbula y puede palparse
fácilmente como una masa bien diferenciada.
 Localizaciones: La glándula parótida explica casi el 85 % de los tumores de glándulas
salivares, en tanto que las glándulas submaxilar y salivares menores intrabucales
representan el 8 y 7 % de los tumores de las glándulas salivares menores son mixtos, de
los cuales un 55% se localizan en el paladar un 25% en el labio un 10% en la mucosa
bucal y un 10% en el resto de zonas orales y orofaríngeas.
 Presentación Clínica y Sintomatología
 crecimiento lento y bien delimitado. Son habitualmente indoloros cuando se desarrollan en la
glándula parótida.
 Suelen localizarse debajo de la oreja y detrás de la mandíbula. Cuando están situados en el
polo inferior o en la cola de la parótida. El tumor típico es lobulado y encerrado en una
cápsula de tejido conectivo cuyo espesor es variable.

 Tratamiento:
 extirpación quirúrgica mucoperióstica de las lesiones ubicadas
en el paladar. Hay veces que es necesario el raspado o
curetaje superficial del tejido óseo vecino a la lesión.
 Las lesiones en mucosas de revestimiento como labios,
paladar blando y mucosa bucal raramente recidivan tras la
enucleación simple. No obstante, la incidencia de recidiva se
minimiza o desaparece en todas las localizaciones cuando el
tumor es extirpado con margen de seguridad de tejido normal,
de entre 2-3mm

TUMOR DE WARTHON
 Muchos nombres, (adenolinfoma, cistoadenopapilar linfomatoso) , se prefiere el nombre de
Adenolinfoma, El adenolinfoma representa, entre 1.6 % y el 20,4 % del total de los tumores de
la glándulas salivares, se localiza en la porción superficial de la glándula parótida,
preferentemente en el polo inferior. Constituye el 12 % del total de los tumores parotídeos.
 casos descritos en el paladar, labio, amígdala laringe y seno maxilar. Estos tumores suelen ser
únicos, aunque pueden ser multifocales y bilaterales en un 8-14% de los casos y pueden
recidivar.
 INTRODUCCION conocido como cistadenoma papilar linfomatoso benigno, es un tipo de tumor
benigno de las glándulas salivales.
 La causa de aparición es aún desconocida, asociación con el fumar cigarrillos,

 EPIDEMIOLOGÍA Es un tumor benigno que afecta generalmente a la
glándula parótida, como segunda forma de tumor benigno en ella.
 Ocasionalmente es bilateral, y a veces multicéntrico.
 Representa el 7% de la totalidad de los tumores de las glándulas
salivares mayores y el 10,5% de los benignos.
 Afecta principalmente a varones 60 y 70 años.
 el 92% de los casos se localiza en la parótida, sobre todo en su
polo inferior.
 Otras localizaciones frecuentes son, en la zona laterocervical y en
la glándula submaxilar. Raramente puede aparecer en una glándula
salivar menor.

 ETIOLOGÍA hiperplasia heterotópica que puede sufrir una
transformación neoplásica benigna.
 En la histología se observa que surge como la proliferación del
epitelio ductal glandular con un componente linfoide.
 Este epitelio puede también sufrir una metaplasia sebácea, lo que
explica las acumulaciones de células cargadas de grasa que se
observan en los tumores de Warthin.
 La radiación externa también pude suponer un factor
predisponente.
 Presentación clínica y sintomatología.
 los tumores benignos se caracterizan por las siguientes
características clínicas: duración larga, crecimiento lento,
tamaño grande , ausencia de dolor, parálisis facial o adenopatías,
de consistencia gomosa y móvil
 Al examen endo-oral se observa un abombamiento faríngeo y
desplazamiento de la úvula.
 Se debe valorar el conducto de Stenon para ver si se observa
contenido purulento en su salida

 RASGOS MACROSCÓPICOS se presenta como una masa ovoide o
esferoidea, bien delimitada por la encapsulación, de tamaño variable
entre los 2 y 5 cm de diámetro generalmente. Al corte transversal,
encontramos espacios quísticos de aspecto esponjoso, conteniendo en las
cavidades un líquido viscoso de color marrón formado por precipitados
cristalino de colesterol.
 HISTOPATOLOGÍA Histológicamente está formado por estructuras
glandulares y cistopapilares con grandes espacios quísticos rellenos de
material mucoso parduzco. Las papilas están tapizadas por un epitelio
columnar acidófilo en dos capas celulares. El estroma muestra densos
infiltrados de linfocitos, con centros reactivos claros. Se ven los
espacios quísticos rodeados por dos hileras uniformes de células acinares
con núcleos centrales y picnóticos. Estos espacios quísticos tienen
epitelio que lleva el nombre de proyecciones papilares que protruyen
hacia los espacios quísticos.

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL realizar una anamnesis
y exploración física
 La radiografía convencional y la sialografía en las
que se observa un defecto de relleno con imagen
lacunar periférica o central, desplazamiento
canalicular e infiltración.
 TC o la RM.
 Ecografía más utilizado . Muestra pequeñas masas
de aspecto quístico bien delimitadas, de apariencia
benigna, con una cápsula gruesa y ecos internos.
 (TC) la lesión tiene contornos bien definidos; se
observa homogénea, densa
 (RM) equiparables a la TC, si bien
 (PAAF) es un método muy discutido; riesgo de
diseminación tumoral
• HISTOGÉNESIS , la hipótesis
explica que se origina en la
nasofaringe a partir de
componentes de las glándulas
salivares menores que quedan
atrapados en un estroma linfoide
preexistente, y que la
inflamación crónica induce a la
formación de metaplasia
oncocítica en los tejidos
glandulares.
• podría ser secundaria a
problemas sistémicos como
deficiencias nutricionales y
metabólicas o a factores
genéticos y ambientales y otros
opinan que el componente
linfoide de este tumor podría ser
consecuencia de una respuesta
inmune.

 PERFIL INMUNOHISTOQUÍMICO positivo para tiroglobulina,
CD15, Antígeno epitelial de membrana (EMA) y citoqueratina 19
(CK19). CK 19: tumores malignos de mama y otros tumores
epiteliales tiñen con este Ac. EMA (antígeno epitelial de
membrana): buen marcador de células epiteliales. Reacciona
con epitelios normales y neoplásicos de gran variedad.
 CD 15:
 tiroglobulina:
 antígeno carcinoembrionario 29
 Antígeno polipeptídico tisular 46:
 CA 19.1:
 CA 125:
 Timidín kinasa 3´2: enzima típica de la mayoría de las células.
• PRONÓSTICO Es por lo
general bueno, y si se
extirpan no recidivan.
Ocasionalmente puede
estar presente junto
con un adenoma
pleomórfico o incluso
junto a un carcinoma
epidermoide

 CUADRO CLÍNICO La glándula
que más comúnmente se ve
afectada es la parótida. El
tumor es de crecimiento
lento, raramente doloroso y
por lo general aparece en la
cola de la glándula parótida,
cerca del ángulo de la
mandíbula.
• TRATAMIENTO La
mayoría de los tumores
de Warthin son
intervenidos
quirúrgicamente. La
recurrencia es muy
infrecuente,
apareciendo entre un 6-
12% de los casos.

Patologías de la cavidad oral, faringe y glándulas salivales Dr Fonseca Risco, Guillermo

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