CIRROSIS HEPATICA Y COMPLICACIONES - PANCREATITIS.pptx-fusionado (1).pdf

CIRROSIS HEPATICA Y COMPLICACIONES -
PANCREATITIS
ASIGNATURA: Atención en Emergencia y Desastres
DOCENTE: Dr. Andy Rodriguez Dueñas
INTEGRANTES:
# Yanet Celenita Cruz Rafaele # Danndy Johan Marmanillo Huaman
# Gabriela Salazar Vivanco # Andrés Ghesu Vasquez Ccorimanya
# Ericson Rios Mendez # Flor Anais Quispe Pazo
# Uriel Tagle Vega # Luis Rolando Arias Oblitas
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DEFINICIÓN
Disminución del parénquima hepático con formación de ﬁbrosis, nódulos de regeneración y cambios en la
circulación.

HISTOLOGÍA
Los cambios son microestructurales.
HÍGADO NORMAL
DAÑO HEPÁTICO
Vemos distorción de la
arquitectura hepática,
formación de nódulos
regenerativos (NR) y ﬁbrosis (F).

EPIDEMIOLOGÍA
AMBOS SEXOS
POR IGUAL
POBLACIÓN
ADULTA Y EDAD
AVANZADA
INCIDENCIA 240 CASOS
C/1 000 000 HAB
PERÚ: 8000
CASOS NUEVOS
C/AÑO
COMORBILIDADES

ETIOLOGÍA
DROGAS Amiodarona, Metildopa, Halonato, Nitrofurantoina,
Isoniacida, Inhibidores MAO, Propiltiouracilo, Metotrexate
50-60%
ALCOHOL
INFECCIONES
AUTOINMUNE
FÁRMACOS
VASCULAR
FÁRMACOS
METABÓLICO

FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD
DISLIPIDEMIAS
DIABETES
MELLITUS
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
DROGAS
ESTRÉS
TABAQUISMO
ALCOHOLISMO

CLÍNICA
HEPATOMEGALIA ESTIGMAS CUTÁNEOS
ICTERICIA ESPLENOMEGALIA
CIRCULACIÓN
COLATERAL

DOLOR ABDOMINAL ASCITIS
FIEBRE SOPLO SISTÓLICO
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
HIPERTENSIÓN
PORTAL
ASCITIS
SD
HEPATORRENAL Y
HEPATOPULMON
AR
GASTROPATIAS
ENCEFALOPATIA
HEPATICA
PERITONITIS
BACTERIANA
ESPONTANEA
HDA
VARICOSA
HEPATO
CARCINOMA
-Enfermedad del higado
-Aumento de gradiente
alveolo-arterial
-Dilataciones vasculares
intrapulmonares.

TRATAMIENTO
MANEJO DE LOS
SÍNTOMAS
03
PREVENIR
COMPLICACIONES
02
CAUSA SUBYACENTE
01
Tto antiviral → rpta
virologica sostenida
Prevención de agresiones
superpuestas al higado
Hiponatremia,
hipopotasemia

HIPERTENSIÓN PORTAL
Complicación más
frecuente
Obstrucción del flujo
portal
Aumento de la
resistencia vascular
intrahepática
Cambia condiciones
hemodinámicas del
territorio esplácnico
Secundario al proceso
inflamatorio hepatico

MANEJO EN EMERGENCIA EN UN PACIENTE
CON HDA POR VARICES ESOFÁGICAS
● Restaurar y mantener la estabilidad
hemodinámica.
● Restaurar y mantener una oxigenación
adecuada
● Controlar el sangrado
● Prevenir complicaciones
OBJETIVOS

MEDIDAS GENERALES
1. REANIMACIÓN HEMODINÁMICA
● Reanimación hemodinámica según los protocolos locales
2. TRANSFUSIÓN
● Solo realizar transfusión de glóbulos rojos si Hb < 7g/dL en pacientes sin
enfermedad cardiovascular, o < 9g/dL en aquellos con enfermedad cardiovascular
● Transfusión de plaquetas con recuento de plaquetas 50 000/microL
3. Oxigenación suplementaria y protección de las vías respiratorias

TRATAMIENTO TERAPEUTICO
1. TERAPIA VASOACTIVA
● Terlipresina - Octreotide - Somatostatina
2. Profilaxis antibiótica
● Ceftriaxona - Ciprofloxacino
3. Tratamiento endoscópico
● ligadura
● escleroterapia

SANGRADO REFRACTARIO
● Colocar sonda de Sengstaken-Blakemore
● Quirúrgico
TIPS
TRANSPLANTE
MÁXIMO: 24 Horas

Pancreatitis Aguda
proceso
inﬂamatorio
agudo del
páncreas
activación prematura de las enzimas
digestivas → páncreas exocrino
tripsinógeno a tripsina, dentro
de las células acinares
provocando su auto digestión y la
estimulación potente de macrófagos
afectación variable de
órganos vecinos o remotos
incidencia: < entre la 4.
ª y 6.ª décadas de la
vida

ETIOLOGÍA
40-70%
casos
+mujeres
25-35%

proteólisis
edema
hemorragia
necrosis
FMO
consumen 4 o más bebidas alcohólicas diarias por al menos 2 décadas
continuas (10% de alcohólicos crónicos → pancreatitis aguda)

FACTORES DE RIESGO
Colelitiasis
Uso de tabaco y cannabis
Consumo de alcohol
Hipertrigliceridemia Enfermedad renal Antecedentes Familiares

CLÍNICA
● Dolor abdominal
● Náuseas y vómitos
● Fiebre
● Distensión Abdominal
SÍNTOMAS MÁS
HABITUALES
Nos pueden indicar una Pancreatitis Necrohemorrágica:
Otros síntomas
● Hipotensión
● Taquicardia
● Taquipnea
● Ictericia
● Diaforesis
● Oligúria
● Hipo
Signo de Cullen
(equimosis y edema periumbilical)
Signo de Grey Turner
(equimosis en el ﬂanco)

DIAGNÓSTICO:
● Colecistitis Aguda
● Coledocolitiasis
● Gastritis aguda
● Úlcera péptica perforada
● Trombosis Mesenterica
DX Diferencial
por dolor referido:
Se basa en dolor abdominal intenso de inicio súbito, localizado en epigastrio, e irradiado a
dorso con marcada distensión de la misma acompañado de disfunción orgánica, a su vez
correlacionado a factores de riesgo.
● Infarto Agudo de Miocardio
● Neumonía
● Efusión pleural

CLASIFICACION Y CRITERIOS DE SEVERIDAD

SEGUN LAS GUIAS SEMIYUC ES IMPORTANTE
LAS DEFINICIONES YA QUE ATLANTA NOS
PUEDE DAR DESDE UN 20 A UN 40 POR CIENTO
DE FALSOS DIAGNÓSTICOS

TRATAMIENTO
Sindrome doloroso abdominal:
● Dolor abdominal intenso, difuso.
● Localización predominante epigástrica.
● No calma con analgesicos convencionales.
Medidas generales:
● Canalizar dos vías endovenosas periféricas.
● Resucitación enérgica con ﬂuidos isotónicos, hasta
mantener un estado hemodinámico adecuado.
● Colocación de una sonda nasogástrica.
● Oxigenoterapia con cánula binasal.
● Derivar a nivel de mayor complejidad.
Atención hospitalaria en Nivel I
Atención hospitalaria en Nivel II Atención hospitalaria en Nivel III
● Solicitar Exámenes de Laboratorio: Gases arteriales,
electrolitos séricos, hemograma, glucosa, urea, creatinina,
etc.
● Analgesia con opiáceos a horario establecido.
● Protección gástrica: Ranitidina 50 mgrs / 8 horas / EV.
Omeprazol 40 mgrs/ 24 horas/ EV.
La presencia de disfunción de órganos asociada a PAG requerirá
evaluación por Cuidados Intensivos.
Criterios de Ingreso a UCI
● Pancreatitis Aguda Grave con una o más disfunción de
órganos.
● Los pacientes con PAG sin disfunción de órganos podrían
permanecer, monitorizados por el servicio de áreas críticas.

Manejo inicial
● Fluidos intravenosos
● Suplemento de oxígeno
● Reposo gástrico
● Analgesia
● Pueden ser dados de alta en un lapso de 1 semana
● Hemoconcentración y azoemia
● La alteración de los marcadores de inflamación miden la disminución
del volumen intravascular por pérdidas del tercer espacio.
Fluidoterapia
● Estudios retrospectivos sugieren que la administración agresiva de
fluidos durante las primeras 24 horas reduce la morbimortalidad.
● El lactato de Ringer es superior a la solución salina normal pues
reduce más los marcadores inflamatorios (PCR) y la incidencia de SRIS.

● Oxígeno suplementario
● Uso de cristaloides
● Plasma fresco congelado
● Albúmina
● Concentrado globular
● Uso de vasoactivos
● Sat O2 del 92%
● PAM > 65 - 85 mmHg
● GU 0-5 - 1 ml/kg/hora
● Llenado capilar < 2 seg
● Hb 10 gr
● Tratar la coagulopatía
● Evitar edema intersticial

Antibioticoterapia
Debe reservarse ante sospecha o conﬁrmación de infecciones locales o extra pancreáticos:
● Neumonía
● Infección del tracto urinario
● Colangitis
● Sepsis
● Flebitis en sitio de venopunción
Las guías clínicas restringen los ATB a
pacientes con PAN con necrosis del
páncreas
La infección bacteriana, se debe sospechar ante deterioro clínico o
pobre mejoría del paciente después de 7 - 10 días de tratamiento
hospitalario.
El uso de ATB proﬁlácticos no está indicado en PA leve ya que
incrementan la prevalencia de infecciones micóticas.

Indicaciones de CPRE
Manejo
nutricional

MUCHAS
GRACIAS
POR SU
ATENCION¡¡¡

CONCEPTO
Existencia de un punto
sangrante localizado entre el
EES y el ángulo de Treitz.
● 7-8% del total de urgencias atendidas
● Es la complicación del TGI + frec.
● Mortalidad global → 4-8% (origen no
varicoso), 15-20% (Hipertension
portal)
presentacion
Hematemesis
Melenas
Shock

DEFINICIONES BASICAS
Heces negras
alquinatratas, brillantes,
pegajosas, fetidas,
consistencia pastosa
Hematemesis
Vomito de contenido
hematico. Coloracion
negruzca “posos de cafe”.
Lenta, durante minimo 8h
Hematoquecia
Emision de sangre roja por
el recto, sola o mezclada
con la deposicion (HDB).
Puede ser HDA
(hemorragia > 1000 ml en
<1h)
Melena
01 02 03

ETIOLOGIA
I. HDA secundaria a Hipertension Portal
VARICES
ESOFAGOGASTRICAS
GASTROPATIA DE LA
HTP
VARICES ECTOPICAS
● 50% de cirroticos
● 30% → sangrado en los 2
primeros años despues del
Dx
● El riesgo tras un primer
episodio ↑ 70% a los 2 años
● Cronico
● Oculto
● Puede presentarse como
hemorragia aguda
● Intestino delgado y grueso

II. HDA no secundaria a Hipertension
Portal
ULCERA PEPTICA
SD DE MALLORY-
WEISS
HERNIA DE HIATO
ESOFAGITIS
● Por lesiones erosivas lineales
● 2%, secundaria a ulceras
esofagicas (esofagitis
grado IV)
● Causa + frec (50%)
● + frec: ulcera duodenal
● H. Pylori y AINES (+
importante)
● Desgarro a nivel de la union
gastroesofagica tras vomitos
intensos
● 5-15%
● Nauseas y vomitos precediendo
a la hematemesis en paciente
alcoholico

Otras causas
● Gastropatia erosiva y
hemorragica
● Duodenitis
● Neoplasias
● Hemobilia
● Fistulas aorto-entericas
● Alteraciones vasculares:
○ Lesion de Dieulafoy
○ Ectasias vasculares
(‘estomago en
sandia”)
○ Angiodisplasias
○ Enfermedad de
Rendu-Osler-Weber
○ MAV

ETIOLOGIA
Ulcera peptica 50-60%
más frecuente el sangrado
procedente de la úlcera
duodenal que de la úlcera
gástrica
● Helicobacter pylori
● AINES
Varices esofágicas:
5%-10%
Pctes cirróticos 30%
presentarán un episodio 2
primeros años.
● Gastropatía de la H T P
● Varices ectópicas
HDA SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN PORTAL
Esofagitis
2% →
Síndrome de Mallory-Weiss
5-15%
Lesiones agudas de mucosa:
Hernia Hiatal 3%-5%
Tumores: 3%-5%
NO SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN PORTAL

Esofagitis
Carcinoma
ulcerado
Ulcera
duodenal
Síndrome de
Mallory-Weiss
Varices

Presentación clínica
50ml sangre
MANEJO INICIAL
1. Evaluación gravedad. Confirmar HDA Reanimación
estabilización
● Colocar al paciente en posición de Trendelemburg y coger dos vías periféricas gruesas, una para volumen y otra para transfundir
(central si se precisa PVC). Sacar simultáneamente un hemograma, coagulación, bioquímica básica y pruebas cruzadas.
● Administrar suero fisiológico "a chorro" (1000-2000 mL/h) hasta conseguir una frecuencia cardíaca < 100 lpm, disminuyendo
después la velocidad de perfusión.
● Sonda de aspiración nasogástrica y lavado con 300 mL de suero salino a temperatura ambiente: la ausencia de aspirado no
descarta HDA (sólo si es bilioso y abundante).
● Puede requerir intubación orotraqueal para prevenir aspiraciones.
● Programar endoscopia urgente, valorar posible ingreso en UCI y comentar con cirugía la posibilidad de una intervención.

2. Anamnesis-Exploración, estratificación del riesgo y pruebas complementarias.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
● Hb y Hto en descenso
○ Anemia: Si normo-normo (VCM normal): HD AGUDA
○ Si microcítica (VCM bajo): anemia crónica (puede estar reagudizada por HD)
● ACT. Protrombina, INR (ojo pacientes anticoagulados: Sintrom, Apixaban, Rivaroxabán..),
Plaquetas,Pruebas cruzadas, TP, TPT.
● Cociente Urea/Creatinina > 100: HDA 90% casos
● RADIOGRAFÍAS: tórax, abdomen (Valorar complicaciones, obstrucción, perforación)
● EKG
● ENDOSCOPIA. Inmediata si:
○ Inestabilidad hemodinámica
○ Sangrado activo
○ Sospecha de hipertensión portal-cirrosis
○ Portador de prótesis endovascular aórtica

CLASIFICACIÓNHEMODINÁMICADE LAHDA
Sinrepercusiónhemodinámica Conrepercusiónhemodinámica
PA sistólica superior a 100 mmHg
Frecuencia cardíaca inferior a 100 lat/min.
Ausencia decambios con el ortostatismo(sin cambios;
o descenso inferior a 20 mmHg dela PA sistólica y
aumento inferior a 30 lat/min de la frecuencia
cardíaca), respecto a la posición del paciente en
decúbito.
Piel seca, decolor y temperatura normales.
PA sistólica inferior a 100 mmHg
Frecuencia cardíaca superior a 100 lat/min
Cambios significativos con el ortostatismo(descenso
superior a 20 mmHgdela PA sistólica y aumento superior a
30 lat/min dela frecuencia cardíaca).
Evidencia de hipoperfusión periférica: palidez, sudoración,
frialdad de piel, pérdida derecuperación capilar, cianosis,
lividez y alteraciones del estado deconciencia.

VALORACIÓN PRONÓSTICA
La escala deBlatchford
utiliza datosclínicos y de
laboratorio
Unapuntuacióndeceropermiteidentificarunpequeñosubgrupodepacientesde
muybajoriesgo(probabilidadderecidivaclínicadel0,5%),

CRITERIOSDEINGRESO
Ingresanenla unidaddesangranteslospacientes
quepresenten:
a. HDA comprobada con repercusión hemodinámica, cuya
situación biológica general permita un tratamiento y una
recuperación adecua
b. HDA comprobadasin repercusión hemodinámica, con
antecedentes confirmados dehepatopatía crónica
(varices esofágicas) y cuya situación biológica general
permita un tratamiento y recuperación adecuado
c. HDA comprobadaque se manifieste por hematemesis
franca (sangre clara) persistente o sospecha de
hepatopatía crónica debase, aunque inicialmente no
haya repercusión hemodinámica.
Ingresaneneláreadeobservacióndelserviciodeurgenciaslos
pacientesquepresente
a. HDA comprobada,con o sin repercusión hemodinámica, que
acontezca en el contextodeuna afección crónica asociada que
impida un tratamiento y una recuperación adecuados(neoplasias
diseminadas, tarasbiológicas graves, etc.).
B. HDA comprobada,sin repercusión hemodinámica y sin antecedentes
devarices esofágicas.
c. Sospecha deHDA.
El alta precoz reduce significativamente los costes y no
aumenta las complicaciones ni la mortalidad.Los
criterios para el alta inmediata tras la EDA son: úlcera
debase limpia o mancha dehematina, estabilidad
hemodinámica, ausencia deenfermedades graves, fácil
retomo al hospital y adecuadoapoyo familiar en su
domicilio.

TRATAMIENTO GENERAL
MANEJO INICIAL:
SIMULTÁNEO: Valoración del estado hemodinamico, confirmación Dx, y tratamiento en urgencias.
Prioridades:
❏ Valorar estado hemodinámico y restaurar estado cardiovascular. Estabilizar. Tratamiento en urgencias
❏ Comprobar sangrado y valorar actividad
❏ Identificar causa y tratamiento etiológico.

• Dos vías periféricas o vía central.
• Estabilización hemodinámica
• Somatostatina: 250 mcg en bolo iv, repetible si no cesa sangrado cada 15’, por tres
veces. Luego perfusión
con 6 mg en 500 mL SG 5% a 21 ml/h (Dosis doble en cirrosis Child B-C)
• Endoscopia Urgente
• Taponamiento con Sengstaken si no estabilización
• Valorar TIPS urgente si no se controla (precisa realización previa de AngioTAC
abdominal)
• Ingreso en U. Sangrantes
HDA VARICOSA
MANEJO INICIAL

• Dieta absoluta
• Si enolismo grave: Tiamina (Benerva 100 mg IV diluido muy lento). Repetir cada 24h
durante dos días más
Fluidos (SG)
• SNG si restos de sangre en estómago (disminuye encefalopatía) o alto riesgo de
recidiva del sangrado
• Enemas de lactulosa 200 cc en 300 cc de agua cada 12–8h.
• Antibioterapia: Norfloxacino 400 mg/12h por SNG o vo, o ciprofloxacino 200 mg/12h
iv
• Prevenir Sd. de deprivación con Tiaprizal iv.
TRAS ESTABILIZACIÓN/ENDOSCOPIA

•Vigilar de cerca las vías respiratorias, el estado clínico, los signos vitales, el
ritmo cardíaco, la diuresis, la diuresis nasogástrica (si se coloca una sonda
nasogástrica)
● NO le dé al paciente nada por la boca
● Establecer dos líneas IV de gran calibre (calibre 16 o más grandes)
● Proporcionar oxígeno suplementario (objetivo de saturación de oxígeno
≥94 % para pacientes sin EPOC)
● Trate la hipotensión inicialmente con infusiones en bolo rápidas de
cristaloides isotónicos (p. ej., 500 a 1000 ml por bolo; use bolos más
pequeños y volúmenes totales más bajos para pacientes con función
cardíaca comprometida)
HDA NO VARICEAL
MANEJO INICIAL

● Para la inestabilidad hemodinámica a pesar de la reanimación con cristaloides, transfundir 1
a 2 unidades de glóbulos rojos
● Para hemoglobina <8 g/dl (80 g/l) en pacientes de alto riesgo (p. ej., adultos mayores,
enfermedad de las arterias coronarias), transfundir 1 unidad de glóbulos rojos y volver a
evaluar la condición clínica del paciente
● Para hemoglobina <7 g/dL (70 g/L) en pacientes de bajo riesgo, transfunda 1 unidad de
glóbulos rojos y reevalúe la condición clínica del paciente
● Administre plasma para la coagulopatía o después de transfundir cuatro unidades de
glóbulos rojos; administrar plaquetas para trombocitopenia
HDA NO VARICIAL
Transfusión:
Farmacoterapia Administra un inhibidor de la bomba de protones:
Evidencia de sangrado activo
esomeprazol o pantoprazol, 80 mg IV
sangrado activo
esomeprazol o pantoprazol, 40 mg IV

INTRODUCCIÓN
valoración y control
hemodinámico
reposición de la volemia y
transfusión de
hemoderivados
divertículo de Meckel,
malformaciones vasculares,
úlceras, enfermedad de
Crohn, linfoma
● 25% de las
hemorragias digestivas
● 2-3% de la población
● edad más avanzada
por debajo del ángulo de Treitz.

ETIOLOGIA
Neoplasias
● Adenomas
● Adenocarcinomas
● linfomas
Alteraciones vasculares
● angiodisplasias de colon
● síndrome de Rendu- Osler
● hemangiomas cavernosos
Divertículos colónicos
hipertensión portal
Hemorroides internas o externas
Fisura anal
Divertículo de Meckel
Enfermedad isquémica/inflamatoria
intestinal

FORMAS DE PRESENTACIÓN
PÉRDIDAS CRÓNICAS
● forma lenta o intermitente
● sangre oculta en heces,
● heces negras o pequeñas
cantidades de sangre visible por
recto
Sangre oculta en heces
tumores del tracto gastrointestinal(IG), >50 añ
Melenas intermitentes
lesiones del tracto digestivo alto
Hematoquezia escasa
a lesión anal ( hemorroides, fisuras anales, etc.)
lesiones en el recto o colon distal

HEMORRAGIA AGUDA
sangrado de menos de tres días de duración
Hemorragia moderada
● sin inestabilidad hemodinámica
y que no es lo suficientemente
importante para requerir
transfusión
● la mayoría de los sangrados
agudos
● cese espontáneo
Hemorragia severa
● pérdida de al menos un 15% del
volumen sanguíneo total del paciente
● inestabilidad hemodinámica.
● causa:diverticulosis y las
malformaciones vasculares
● Polipectomía-hasta 14 dias después
● divertículo de Meckel,
malformaciones vasculares, úlceras,
enfermedad de Crohn, linfoma
rectorragia, hematoquecia o melenas,

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hematoquecia
La sangre que se origina en el colon izquierdo
tiende a ser de color rojo brillante
Melena
sangrado del lado derecho del colon suele tener
un color oscuro o granate y puede estar mezclado
con heces
La hemoglobina disminuirá a medida que la sangre se diluya por la entrada de líquido
extravascular en el espacio vascular y por el líquido administrado durante la reanimación.
Los pacientes con hemorragia aguda deben tener glóbulos rojos normocíticos. Los
glóbulos rojos microcíticos o la anemia por deficiencia de hierro sugieren hemorragia
crónica

SECUENCIA DIAGNÓSTICA DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
Confirmar que se trata de una
hemorragia verdadera
La comprobación de una cifra baja de
hemoglobina apoya la existencia de un
sangrado significativo referido por el
paciente y no confirmado por el médico.
Valorar la gravedad del
sangrado
la clinica acompañante y la determinación del índice
urea/creatinina, que tiene un alto valor discriminativo
para la HDA cuando es superior a 100.
Descartar que sea HDA
Repercusión hemodinámica presión arterial sistólica inferior a
100 mmHg, frecuencia cardíaca superior a 1 0 0 lat/min
Descenso mayor o igual de 2 g de hemoglobina respecto a la
determinación basal.
Requerimiento transfusional de al menos dos unidades
de hematíes.
Presentar
primeras
6 h del
ingreso

Determinar el origen del
sangrado y la naturaleza
de la lesión responsable
Colonoscopia precoz (< 2 4 h), Facilita el diagnóstico del punto
sangrante, la naturaleza de la lesión y el tratamiento
Angiotomografía computarizada Es muy rentable para el diagnóstico del
origen del sangrado cuando existe hemorragia activa con un débito mínimo de 0,3-0,5
ml/min.
Estudios isotópicos. Son útiles en sangrados de bajo débito e intermitentes y
son preferibles los hematíes marcados al sulfuro coloidal
Videocápsula endoscópica Indicada en pacientes estables con
colonoscopia normal y debe realizarse lo más próxima posible
Enteroscopia con fines terapéuticos y es generalmente guiada por los
hallazgos de la videocápsula
Angiografía selectiva Su realización va precedida, generalmente, de la
positividad de técnicas no invasivas
Laparotomía exploratoria con endoscopia intraoperatoria. con alto
requerimiento transfusional y un exhaustivo estudio negativo.

EVALUACIÓN INICIAL
Síntomas relacionados
Características del sangrado actual
Medicación
Episodios previos de hemorragia
Historial personal
Historial familiar
ANAMNESIS

EXPLORACIÓN FÍSICA
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIAS
➔ Valoración del estado hemodinámico
➔ Exploración anorrectal
Datos orientativos sobre el origen de HDB:
1. Hemograma completo
2. Perfil bioquímico
3. Coagulación
4. Rx

CRITERIOS DE INGRESO
FORMA INDIVIDUALIZADA
Volumen, cese, persistencia
Benigna o maligna
Situación personal del paciente
Inestabilidad
hemodinámica
● Unidad de sangrantes
● Planta de hospitalización
convencional

TRATAMIENTO
Inestabilidad
hemodinámica
Tto para HDA inestable
Paciente estable

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA,
ALTERACIÓN DE LOS
ELECTROLITOS Y
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO - BASE

01
DEFINICIÓN
La lesión renal aguda (AKI) es la
disminución de la función renal
durante 48 horas, es un síndrome
clínico identificado por un brusco
descenso en el índice de filtración
glomerular (GFR), suficiente para
disminuir la eliminación de productos
de desechos nitrogenados (urea y
creatinina) y otras toxinas urémicas.

02 EPIDEMIOLOGÍA
● La lesión renal aguda (LRA) es un diagnóstico frecuente con
una incidencia que varía del 5,0% al 7,5% en pacientes
hospitalizados y de los cuales 10% requieren soporte dialítico.
● LRA se desarrolla hasta en el 50-60% en pacientes críticos,
siendo la hipoperfusión renal, sepsis y exposición a
nefrotóxicos las causas más frecuentes.
● Las tasas de mortalidad es del 24% y aumentan con la
gravedad de la LA, especificamente en la LRA que requiere
diálisis 50%.

04 FISIOPATOLOGIA
IRA
Pre- renal Renal intrinseca Post
renal
Necrosis tubular
aguda (85%)
Nefritis intersticial
(10%)
Glomerulonefritis
aguda (5%)
Isquemia (50%) Toxina (35%)

05 CLÍNICA
- Oliguria (+Fc)
- Retención de líquidos
- Fatiga, anorexia, náuseas y vómitos, prurito
- Sed/hipotensión ortostática.
- Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre,
exantema, dolor en flanco, hematuria).
- Alteración del estado de conciencia
- Aumento de peso
- APP: insuficiencia renal inicial, ICC, hepatopatía,
mieloma múltiple.
- Medicamentos (IECA/ARA, AINE, aminoglucósidos,
diuréticos).

06 DIAGNOSTICO
- Antec. personales (infecciones recientes, procesos GI, hepatopatías)
- Consumo de diuréticos en exceso.
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA
- Signos vitales, estado de conciencia, grado de hidratación, coloración de piel y
mucosas y la perfusión distal.
- Auscultación cardiopulmonar, exploración abdominal )
- Bioquímica completa: creatinina en suero o plasma, urea o nitrógeno ureico,
iones, enzimas creatinfosfocinasa, lactodeshidrogenasa, transaminasas, amilasa
y lipasa.
- Gasometría con determinación de Ph y bicarbonato.
- iones en orina.
ANALITICA EN
URGENCIAS
SEDIMENTO
URINARIO FRESCO
- Gran utilidad para orientar el dx

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
P. DE IMAGEN
● EKG para descartar signos de hiperpotasemia
● Radiografía de tórax (hidronefrosis y distensión vesical)
● Ecografía para descartar obstrucción, evaluar el flujo
● TC es elección para d/c obstrucción urinaria, nefrolitiasis.
● La arteriografía renal de elección ante sospecha de infarto renal
● Flebografía indicada ante sospecha de trombosis venosa renal.
BIOPSIA RENAL Solo se realiza para el diagnóstico de FRA parenquimatoso

Clasificación según Osmolaridad plasmática
Na < 135 mEq/L
HIPONATREMIA
Trastorno hidroelectrolítico más frecuente
● Leve: 130-135 mEq/L (aS)
● Moderada: 120-129 mEq/L
● Severa: < 120 mEq/L (S)
● Agudo <48 hrs (S)
● Cronico >48 hrs
CLINICA
● Transtorno del sensorio
● Hiperexcitabilidad
● NO focalización
HIPERTONICA ISOTONICA HIPOTONICA
Pseudohiponatremia
● Hiperglicemias, Hiperproteinemias, Hiperlipidemias
● Iatrogenia x sustancias hiperosmolares (manitol, agua destilada)
Osm < 280 mOsm/Kg

HIPONATREMIA HIPOTONICA
EUVOLEMIA
HIPOVOLEMIA HIPERVOLEMIA
Renal Extrarrenal
Na-u >20mEq/L
● Diureticos
● Nefropatia
pierde sal
Na-u <10mEq/L
● GI: Diarreas
● Cutanea
Polidipsia
psicogena
Extrarrenal
Osm-u <100
● Aporte
>6L/dia
Osm-u >100
● SIHAD
● Hipotiroidism
● Sx Adisson
Sin falla
renal
Con falla
renal
Na-u <20
● ICC
● cirrocis
Na-u >20
● IRA
● ERC
Según nivel de hidratación

TRATAMIENTO
Según nivel de hidratación
SINTOMATICO
ASINTOMATICO
Hipovolemico Reponer liquidos
Determinar Deficit de Na
● NO >10mEq/L en 24hrs
● NO >1mEq/L
Hipervolemic
Euvolemico
Reponer Sodio
Diureticos
Restriccion hidrica
Dieta baja en Sodio
Dieta Normosodica
Reposición con Solución Hipertónica
NaCl 3% = 890mL NaCl 0,9% + 110mL NaCl 20%
Determinar Volumen
= ACT x (Na deseado - Na pc)
= Deficit de Na/ 513 mEq/L
Administración Vol/ hr = Volumen total/ n° hrs (Na deseado - Na pc)

SX desmielinización osmótica
● Daño de vainas de mielina de cel
nerviosas en protuberancia por
corrección brusca de hiponatremia
● No inmediata, puede ser
irreversible
● Focalizacion: disartria, paraparesia
COMPLICACIÓN POR CORRECCIÓN BRUSCA DE SODIO

CAUSAS
Na > 145 mEq/L
HIPERNATREMIA
Es hiperosmolar >320 mOsm/Kg
CLINICA
● Sg de hipovolemia: hipotension, shock, deshidratación
● Efectos neurológicos: letargia, cefalea, confusión,
convulsiones, coma
Perdida Líquidos
Ganancia de Na
● Suero hipertonico
● Hiperfunción
suprarrenal
Renal
Extrarrenal
No digestivas: piel, hipodipsia
Digestivas: diarreas secretoras
Osm-u >300
Diureticos, hiperglicemia, Manitol
Osm-u <100
D. Insipida: central/nefrogenica
oliguria
poliurea

TRATAMIENTO
HIPERNATREMIA: disminuir el Na mediante reposición de líquidos
DIABETES INSIPIDA
● Central: Vasopresina spray nasal c/12 hrs
● Nefrogénica- en intoxicación por Litio: retirar Litio + Hidrocortisona
● NO disminuir >10mEq/L en 24hrs
● NO disminuir >1mEq/hr
Administración Vol/ hr = Deficit de agua/ n° hrs (Na pc- Na deseado)
Determinar Déficit de agua = (Na pc- Na deseado) x ACT / 140
Complicación por corrección brusca:
Hipertension endocraneana
SOLUCIONES HIPOTONICAS: NaCl 0.9%, Lactato Ringer, Dextrosa

OJO: Sodio → neurologico
Potasio → cardiologico
VN: 3.5 - 5.5 mEq/L → extracelular
INTRODUCCION

FACTORES QUE INTERVIENEN
EN EL INTERCAMBIO DE
POTASIO

HIPERKALEMIA
K>5.5 mEq/L
ETIOLOGIA
● Aumento de la libreracion de
potasio de las celulas
● Disminucion de la excrecion
urinaria de potasio

● Neuromusculares → Parestesias, fasciculaciones, paralisis
ascendente
● Manifestaciones cardiacas → Cambios del EKG, snd de brugada,
cambios típicos de isquemia

TRATAMIENTO → evitar paro
cardiaco

HIPOKALEMIA
K<3.5 mEq/L
20% de pacientes hospitalizados
ETIOLOGIA
● Deficit en la ingesta
● Redistribucion al espacio intracelular
● Por perdidas (renales o extrarrenales)

● <3 mmol/l
● Debilidad muscular grave o rabdomiólisis
● Arritmias cardíacas y anomalías en el EKG
● Ileo intestinal
● Anomalías renales
● Intolerancia a la glucosa

TRATAMIENTO → cloruro de potasio, bicarbonato de potasio, fosfato de potasio
● Habitualmente es suficiente la via oral (leve → 40 mEq de K+, moderada/grave → 40 mEq de K+ VO cada 4 h (si
se tolera la VO) + KCl 10 mEq/h IV)
● Objetivo de K+ = 4 mEq/L en pacientes en mayor riesgo.
● La deficiencia concomitante de Mg y K+ podría provocar deficiencia de K+ resistente a la reposición.
● Tratar la causa subyacente
OJO: Cantidad diaria
total que no exceda
los 200 mEq.

Alteraciones
del calcio y
fósforo

HIPOCALCEMIA
Ca < 8.5 mg/dL (2 mmol/L) o Ca ionizado < 4.5 mg/dL

CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Debilidad, calambres musculares,
parestesias, irritabilidad,
inactividad, tetania, alteración de la
conducta
EKG: QT prolongado
Laboratorio: Uso del Ca corregido

● Asintomático: Ca elemental oral (1-3 g/d en dosis
divididas).
● Sintomático: [10% gluconato de calcio (1-2 g IV en 20
min) o 10% de cloruro de calcio (1-2 g IV diluido en 100
cc SG 5% para disminuir la irritación)], ± vit D, ± Mg
(50-100 mEq/d).
Tratamiento

HIPERCALCEMIA
Ca > 10.5 mg/dL
OJO: El pt suele ser asintomático hasta alcanzar valores de 11.5 mg/dL

CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Poliuria, polidipsia, deshidratación,
náuseas, vómitos, letargia,
confusión, coma, alteración de la
conducta
EKG: QT acortado
Laboratorio: Calcemia
Debilidad generalizada,
hipersensibilidad epigástrica,
reflejos tendinosos profundos
disminuidos, coma

Segundo catión
intracelular más
abundante
Interviene en
diversos procesos
metabólicos
En el ser humano
hay 20-30g de Mg
En plasma su
concentración
normal es de 1.8-
2.4mg/dl
Su homeostasis
depende de su
absorción intestinal y
eliminación renal
La ingesta normal
de Mg es de 200-
300mg/d
60% se
encuentra
en hueso
27-39% es
intracelular

Hipomagnesemia Mg:<0.7
mmol/l
Etiología
Movimiento de
Mg al
intracelular
Disminución del
aporte intestinal
Pérdidas
cutáneas
Parotidectomía
por
hiperparatiroidis-
mo severo
-Malnutrición severa
-Diarrea aguda o crónica
-Malabsorción
-Resección intestinal
Tras ejercicios
extenuantes

Hipomagnesemia
Etiología
Pérdidas renales
-Hipercalcemia
-Fármacos nefrotóxicos
-Sd de Bartter y
Gitelman
Clínica

Hipomagnesemia
Diagnóstico
Pacientes de
riesgo:
Concentración
sérica de Mg
Magnesuria
Alcohólicos,
diuréticos, diarrea
crónica
Si no está disminuida,
indica daño renal
Valorar
:
Mg <0.7mmol/l
FEMg = (Mgo x
Crp)x100/( 0,7 x Mgp x
Cro)%

Hipomagnesemia
Tratamiento
Hipomagnesemia
asintomática
Pérdida
inapropiada de Mg
Hospitalizados
o graves
Suplementos
orales
Diuréticos
ahorradores de K
Sulfato de Mg
12mEq
Prevención
420mg en hombres y
320mg en mujeres

Hipermagnesemia Mg:>1
mmol/l
Etiología
Enfermedad
renal
Administración IV
excesiva
Consumo de
fármacos
Cuando el FG cae
por debajo de 20
ml/min
En gestantes que
reciben Mg para
preeclampsia
Antiácidos o
laxantes con Mg

Hipermagnesemia
Clínica
4-6 mg/dl
Nauseas,
enrojecimiento,
cefalea, letargos
Somnolencia,
hipocalcemia, ausencia
de reflejos,
hipotensión
Parálisis muscular
con cuadriplejia,
apnea, bloqueo
Cuando se produce de forma
brusca y sobrepasa 4-6mg/dl
6-10 mg/dl >10 mg/dl

Hipermagnesemia
Tratamiento
Hipermagnesemia
moderada
Sintomático
Paciente con
ERC
Se suspende el
aporte
Ca Intravenoso, volumen y
furosemida Diálisis
Pacientes con ERC no
deben recibir Mg
Prevención

Trastornos
del equilibrio
ácido-base

PaCO2
Acidosis Alcalosis
NEUTRO
7.35-7.45
H+ H+
35-45 mmHg
> 45 Hipercapnia
< 35 Hipocapnia
HCO3- 32-26 mEq Anión
GAP
12+/- 4 mEq

un ion o una
molécula
que puede
aceptar un
H+
aquel que se
disocia
rápidamente y
libera H+ a la
solución
aumentan la
concentración
de
Hidrogeniones
(H+) en la
sangre
disminución de
concentración
Hidrogeniones
(H+) en la sangre
Base Acido Acidemia Alcalemia
Definiciones
son los que
aceptan o ceden
los H+
Buffer

EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
Tampones
intracelulares y
extracelulares
Compensación
respiratoria
Compensación renal

Mecanismos de Compensación
PH Pco2 HCO3-
Acidosis Metabolica
Alcalosis Metabólica
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria
Hiperventilacion
Hipoventilacion
Reabsorcion renal
HCO3-
Reabsorcion renal
HCO3-

PH
< 7.35
> 7.45
Acidosis
PCo2 > 40 PCo2 < 40
Acidosis
RESPIRATORIA
Sedantes
Enf.
pulmonares
Acidosis METABOLICA
Anion GAP Na - (cl + HCO3-) VN: 6-12
Alcalosis

PH
< 7.35 > 7.45
Acidosis Alcalosis
PCo2 > 40
PCo2 < 40
Alcalosis
RESPIRATORIA
Alcalosis
METABÓLICA
Vomitos a
repeticion
Altura
Salicilatos

PH HCO3-
PCo2
Causas:
● Enf. pulmonar (enfisema,
fibrosis, EPOC)
● ACV, Coma
● Intoxicacion Medicamentosa
Respuesta compensatoria:
RENAL: elimina H+ y luego
se incrementa el HCO3-
TAMPONAMIENTO
INTRACELULAR
Clinica: Hipercapnia
● Disnea
● Diaforesis
● Fatiga
● Taquicardia
● Inquietud
● letargo
Tratamiento:
● superar la hipo ventilación
alveolar existente
● La administración de HCO3:
PH<7,00

PH HCO3-
PCo2
Respuesta compensatoria: RENAL: elimina H+ y luego se incrementa el HCO3-
TAMPONAMIENTO INTRACELULAR
POR CADA 10 mmhg de PCO2 que
se eleva sobre el promedio de 40
se incrementa un mEq de HCO3-
AGUDO 1 mEq/L HCO3
CRONICO 4 mEq/L HCO3
PH 7 .2
PCO2 60 mmhg
HCO3 28 mEq/L
Caso de un paciente que
muestra los siguientes gases:
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA

PH HCO3-
PCo2
Causas:
● Ansiedad
● Esfuerzos físicos
● Fiebre
● Embarazo
● Hipoxia
RENAL: aumenta la pérdida de HCO3
y disminuye la eliminación H+
Clinica:
● Respiraciones rápidas
● Parestesias
● Angustia
● Fasciculaciones
musculares
● Obnubilacion
Tratamiento:
● Procurar la retención de Co2
● respirar en bolsa de papel
● Administración de O2 si es por
hipoxia
● ansioliticos

PH HCO3-
PCo2
Respuesta compensatoria: RENAL: aumenta la pérdida de HCO3 y disminuye la eliminación H+
POR CADA 10 mmhg de PCO2 que
disminuye sobre el promedio de 40
se disminuye un mEq de HCO3-
AGUDO 2 mEq/L HCO3
CRONICO 4 mEq/L HCO3
PH 7 .6
PCO2 20 mmhg
HCO3 24 mEq/L
Caso de un paciente que
muestra los siguientes gases:
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA

Acidosis Metabolica
PH HCO3-
PCo2
Causas:
HIPERVENTILACIÓN
RENAL: la PCo2 disminuye
Clinica:
● Hiperventilacion
compensadora
● Confusion y cefalea
● Hipotension
● Insulinorresistencia
● Hiperpotasemia
● Náuseas, vómitos,
piel fría, pálida.
Tratamiento:
● Corrección de la causa, esta debe ser lenta
● Reposición de bicarbonato (cautelosa y solo en
hiperpotasemia extrema, descensos mortales de pH)
● Ganar tiempo hasta la elevacion de pH a travez de la
produccion de HCO3-
Deficit Hco3 (mEq) = 0.6 X peso X (Hco3 deseado – Hco3 medido)
Se administra la mitad del déficit calculado de inmediato (de 6-8hr) y la mitad restante
durante las 18 horas siguientes

Acidosis Metabolica
PH HCO3-
PCo2
Anion GAP
Na - (cl + HCO3-)
VN: 6-12
Con anion
Gap alto
Con anion
Gap normal
● Cetoacidosis
○ Diabeticos
○ Alcoholismo
○ Por hambre
● Acidosis Lactica
● Intoxicacion
○ Metanol
○ Salicilatos
○ Extasis o cocaina
○ isoniazida
● Insuficiencia renal
● Perdida gastrointestinal
de HCO3-
● Pérdida renal de HCO3-
● Enfermedad de Adisson
● Ingestion de sulfuro
● espironolactona

PH HCO3-
PCo2
Causas: AUMENTO EN LA
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
DE BICARBON
● Administración excesiva de
bicarbonato
● Salida de bicarbonato de las
células al plasma.
● Pérdida urinaria o rectal de
H+: vómitos, diuréticos
● Red. del volumen plasmático
por pérdida intestinal o renal
de Cl, Na+ y agua .
Causas: •DEFECTO EN LA
ELIMINACIÓN RENAL DE
BICARBONATO
● Reducción del
filtrado glomerular.
● Hipovolemia
● Hiperaldosteronismo
1 o 2
● Acidosis intracelular:
depleción de K+,
hipomagnesemia,
acidosis respiratoria.
CAUSAS DE PERPETUACIÓN DE ALCALOSIS
METABÓLICA
● ALCALOSIS SENSIBLE AL CLORO: <
30mEq/L, vómitos y aspiración
gástrica, diuréticos
● ALCALOSIS INSENSIBLE AL CLORO:
> 30mEq/L, Cushing, diuréticos,
hipermineralocortisolismo 1, ,
sobrecarga de bases, Sd de Bartter

PH HCO3-
PCo2
Clinica:
● Neuromusculares: estupor, coma,
letargia, debilidad muscular
● Cardiovasculares: arritmias
supraventriculares y ventriculares, Ic
refractaria al Tto.
● Sobre la ventilación: hipoventilación,
hipercapnia, hipoxemias
● Sobre el metabolismo de calcio:
reduccion de calcio plasmatico ,
tetania hiperreflexia, hipocaluria
Tratamiento:
● Corregir el estímulo de producción de HCO3-
● administración de solución salina isotónica por
lo general es suficiente para revertir la
alcalosis
● contraindicado la infusión de solución salina:
○ se puede administrar de acetazolamida,
que suele ser eficaz en los pacientes con
función renal adecuada.
○ ácido clorhídrico diluido (HCl al 0.1 N), es
necesario administrarlo en una vena
central y con lentitud.

BIBLIOGRAFIA
● Morse EA, Ingalsbe G, Silvestri D, Zane RD, Kosowsky JM,
Hildreth AF. Medicina de urgencias De Bolsillo. 4th ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer; 2018.
● Albalate Ramón M, de Sequera Ortíz P, Izquierdo García E,
Rodríguez Portillo M. Nefrología al día. Trastornos del Calcio,
Fósforo y Magnesio. Disponible en:
https://www.nefrologiaaldia.org/206
● Trastornos del metabolismo ácido-base [Internet].
Nefrologiaaldia.org.. Disponible en:
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-
metabolismo-acido-base-403

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA: ATENCIÓN EN EMERGENCIAS Y DESASTRES
DOCENTE: DR. ANDY RODRIGUEZ DUEÑAS
EXPOSITORES:
HIPOGLUCEMIA-HIPERGLUCEMIAS
● APAZA SURCO, Gabriela Rocio
● BORDA SOLORIO, Danitza Marianne
● CCAHUANA HUAMAN, Eylhin Yadhira
● NINA MAMANI, Olinda Margarita
● PUMACAYO VARGAS, Milagros
● QUISPE FLORES, Katerin Sayuri
● QUISPE TTITO, Ruth Karina

DEFINICIÓN
➔ Nivel de glucosa < 70mg/dl en DM
➔ <55 mg/dl en no DM
➔ Mayor incidencia en población
diabética
➔ DM 20 veces >DM tipo 1 que DM tipo 2

NIVELES DE GLUCOSA
La concentración de glucosa en pacientes no diabéticos por
debajo de la cual se pueden presentar síntomas oscila entre
60-50mg/dL
Consenso para definir el valor de glucemia a partir del cual
debemos pensar en hipoglucemia en la DM tipo 1 y 2,
establecido en < 70 mg/ dl

ETIOLOGÍA
PACIENTES APARENTEMENTE SANOS
HIPERINSULINISMO ENDOGENO
HIPOGLUCEMIA FACTICIA
AYUNO PROLONGADO
❖ Insulinoma
❖ desórdenes funcionales de célula beta
❖ hipoglucemia autoinmune (por anticuerpos
antiinsulina o antireceptor de insulina)
❖ secretagogos de insulina
❖ Es un atentado deliberado para provocar
niveles séricos bajos de glucosa.
❖ Desórdenes de la personalidad, depresión y
suicidios secundaria a la administración de
insulina o de hipoglucemiantes orales en
personas no diabeticas.
Es frecuente, debido a la imposibilidad de sintetizar
glucosa a partir de precursores carbonados
(alanina, piruvato, lactato y glicerol)

PACIENTES MEDICADOS APARENTEMENTE ENFERMOS
Secundaria a fármacos
Es la causa más frecuente de
hipoglicemia
Insulina o secretagogos
y alcohol
Enfermedades graves
Insuficiencia hepática, renal,
cardiaca.
Sepsis, inanición
Déficit hormonales
De cortisol, glucagón o
adrenalina (en
Diabetes mellitus con
deficiencia de insulina)

FARMACOS
ANTIBIOTICOS ANTIHIPERTENSIVOS
DERIVADOS
HORMONALES
OTROS
❖ Cibenzolina
❖ Pentamidina
❖ Sulfonamidas
❖ Cotrimoxazol
❖ Levofloxacino
❖ antipalúdicos
❖ IECA
❖ ARA-2
❖ B-bloqueantes
❖ Glucagón
❖ Somatostatina
❖ mifepristona
❖ Indometacina
❖ Dextropropoxifeno
❖ Heparina
❖ acido acetilsalicilico

CLASIFICACIÓN
Hipoglicemia Grave Se suele acompañar de sintomatología de neuroglucopenia
Hipoglicemia Moderada Estado neurológico alterado, alerta suficiente para dar tratamiento
Hipoglicemia Leve No hay síntomas típicos, aunque se evidencia glucemia 70 mg/dl
Hipoglicemia asintomática Determinación de glucosa inferior a 70 mg/dl sin síntomas acompañantes
Hipoglicemia sintomática probable Síntomas típicos sin glucosa plasmática, pero se produce por una glucosa menor a 70 mg/dl
Hipoglicemia relativa Sintomas tipicos, glucosa mayor de 70 mg/dl

Glucemia de 70 mg/dl: Activacion Normal
Glucemia de 60 mg/dl: Síntomas Adrenérgicos
Glucemia de 55 mg/dl: Síntomas Neuroglucopénicos
Glucemia de 40 mg/dl: Cambios en el electrocardiograma
Glucemia de 20 mg/dl: Coma

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
GLUCEMIA CAPILAR CON TIRA REACTIVA ANALITICA
Hemograma
Bioquimica
● Glucosa
● Urea
● Creatinina
● Sodio
● Potasio
● GTP, GOT
Coagulacion
OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
❖ TC cerebral
❖ Test de ayuno

TRATAMIENTO
PACIENTE CONSCIENTE consciente y mantiene reflejo de deglución o
capacidad para comer
ingesta de 15g de
carbohidratos por vía
oral
reevaluación en 15
minutos.
repetir la carga de carbohidratos
por vía oral y reevaluar a los 15
minutos
Si está en tratamiento con inhibidores de la α-glucosidasa (acarbosa, miglitol), en combinación con insulina o
sulfonilureas, se administra glucosa pura
la persona debe ser monitorizado
en su glucemia cada hora hasta
que se estabilice y ponerse en
contacto con médico tratante para
reevaluar tratamiento

PACIENTE INCONSCIENTE
o no mantiene reflejo de deglución o está
inhabilitado para comer,
02 para saturar >93%
Instalación de una VVP
Administración de Glucosa hipertónica EV:
10 a 20g al 50%
Si se sospecha consumo de alcohol o malnutrición dar tiamina 100mg antes de infusión de glucosa
reevaluar al paciente en
10 minutos:
colación de 25g de carbohidratos, o adelantar la siguiente
comida.
se puede repetir la
administración de glucosa
ev,
Si no disponible vía EV, se puede dar 1gr de
glucagón IM o SC
Administrar 100mg de hidrocortisona si
no hay respuesta a 3 dosis de glucosa
hipertónica
1
2
3

Continuar con SG 5-10% hasta tolerancia oral
Vestibulum congue
Con suero glucosado al
10% en perfusión
continua (21-42 ml/h)
Control horario de glucemia
capilar hasta cifras 120mg/dl y
a partir de entonces cada 4-6
horas durante 24
horas
Continuar con SG
5-10% hasta
tolerancia oral
Ajustar tratamiento para
el alta si fuera necesario
Si la causa es antidiabéticos
orales mantener suero
glucosado 12 a 24h
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

DESTINO DEL PACIENTE
Alta al domicilio:
En casos en que el paciente no ha presentado afectación del
SNC y la administración de glucosa oral a sido satisfactoria.
Observación:
Si el paciente ha presentado alteración del SNC o ha precisado
tratamiento intravenoso.
En pacientes diabéticos se debe
tener en cuenta si la hipoglicemia
es:
Secundaria a antidiabéticos: Es importante saber
cual es el farmaco responsable y su vida media.
Causado por insulina: Análogos de insulina rápida
4-6 horas, insulina rápida humana de 6-8 horas.

CRITERIOS DE INGRESO
Si es secundaria a insulina debemos conocer el tipo para saber el tiempo de acción
y duración: OBSERVACIÓN DE UCE/ ALTA
Si tras tratamiento correcto no recupera completamente el nivel de conciencia o hay
secuelas neurológicas: NEUROLOGÍA
Si hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno: ENDOCRINO
Mala evolución en ele servicio de urgencias
Enfermedad orgánica no diagnosticada, valorar en el paciente no diabético para
buscar etiología.

introducción
grupos a considerar:
1) diabetes mellitus conocida antes del
ingreso,
2) diagnóstico nuevo de diabetes
mellitus realizado al ingreso
hospitalario y la diabetes es
diagnosticada posteriormente
3) hiperglucemia transitoria
● 20-40% de los pacientes que consultan en
urgencias
● 38 % de los pacientes ingresados en el
hospital (26 % antecedentes DM; 12% sin
antecedentes de DM antes del ingreso).
● hiperglucemia recién descubierta tienen
una mortalidad mayor (16%) que los con
antecedentes de diabetes (3%) o las
personas con normoglucemia (1,7 %)
epidemiología
La hiperglucemia aparece cuando los niveles de glucosa en
sangre están elevados, superando ampliamente los objetivos de
control establecidos, comienzan a producirse en el organismo los
cuerpos cetónicos, producidos en el hígado por la degradación de
las grasas liberadas al torrente sanguíneo en situaciones de gran
deficiencia insulínica

Etiologia Factores de riesgo
● multifactorial
● Saltarse una dosis de la medicación o
haberse administrado una cantidad
insuficiente de insulina.
● Haber ingerido más hidratos de
carbono de los recomendados en la
dieta o de los que la medicación puede
asimilar.
● Realizar menos actividad física de la
habitual.
● Haber tratado en exceso una
hipoglucemia.
● Tener estrés o una enfermedad
infecciosa.
diabetes
mellitus mal
controlada
infarto de
miocardio
infección
antecedentes de
uso reciente de
corticosteroides

EXAMENES
glucosa plasmática aleatoria
HbA1c
hiperglucemia → glucosa en sangre >7,8 mmol/L (>140 mg/dL)
≥48 mmol/mol (≥6,5%) sugiere hiperglucemia crónica; la HbA1c elevada debe
confirmarse en una ocasión separada
cálculo de urea sérica, creatinina y
filtración glomerular estimada
puede ser anormal en la nefropatía diabética
relación albúmina/creatinina en orina
puntual
<3,4 mg/mmol (<30 microgramos/mg) de
creatinina es normal y excluye nefropatía
diabética
cetonas séricas puede ser positivo

glucosa plasmática en ayunas
después del alta o HbA1c
hiperglucemia de nueva aparición deben
ser evaluados para detectar la presencia
de diabetes con una glucosa en ayunas
posterior al alta o HbA1c.
≥7 mmol/L (≥126 mg/dL) o HbA1c ≥48
mmol/mol (≥6,5 %) es diagnóstico de
diabetes mellitus
prueba de tolerancia a la
glucosa oral posterior al alta
hiperglucemia de nueva aparición deben
ser evaluados para detectar la presencia
de diabetes con una prueba de
seguimiento.
La glucosa plasmática de 2 horas ≥11,1
mmol/L (≥200 mg/dL) es diagnóstica de
diabetes mellitus

HIPERGLUCEMIA SIMPLE
● DEFINICION: GLU >200 mg/dl, sin datos de CAD o SHH
- Ausencia de clínica neurológica
- Cetonemía < 1,5 mmol/L
- PAS > 110 mm/Hg
- FC < 100 lpm
- Osmolaridad y Urea plasmática normales.
● CAUSA: Debut Diabético o Stress
● Si combina síntomas de INSULINOPENIA→ Diabetes
Hay que decidir 3 cosas:
● Si precisa tratamiento en Urgencias
● Los niveles objetivo en caso de precisar tratamiento
● La indicación de ingreso
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso

glu > 200 mg/dl
...pero...
< 350
>350 mg/dl Iniciar perfucion de insulina a 6-8 UI/ h
NIVELES OBJETIVO:
● Ictus <150 mg/dl
● Convulsiones <170 mg/dl
● Critico <180 mg/dl
● Sin patología grave <150 mg/dl
con INSULINA RAPIDA
200-250 mg/dl→ 4 UI sc
251-300 mg/dl→ 6 UI sc
301-350 mg/ dl→ 8 UI sc
suero salino
fisiológico→500 cc en
2 h
Blu < 250 mg/dl→ disminuir el
ritmo de infucion al 50% y añadir
suero glucosado al 10%
Glucemias normales o <200 mg/dl→ iniciar dieta oral con hipoglucemiantes no insulínicos HNI o
insulina SC, según su tratamiento previo y con las modificaciones pertinentes

HIPERGLUCEMIA EN
URGENCIAS: ¿Cuándo tratar
o modiﬁcar el tratamiento?
Paciente sin tratamiento previo
Paciente CON tratamiento previo… INDICACION DE MODIFICAR
Paciente sin tratamiento previo
Indicación de iniciar
● DEBUT DE DIABETES...sobre todo con
GLU>350 mg/dl
● SÍNTOMAS CARDINALES
● CETOACIDOSIS
● HIPEROSMOLARIDAD CETONEMIA /
CETONURIA

Elección Terapeutica
Edad
<35 a ( probable DM1) INSULINA
35-45a OBESO
INSULINA
NO OBESO o contraindicacion de
HNI o Sintomas de Insulinopenia
hipoglucemiantes no insulínicos (HNI)
>45a HIPERGLUCEM
IA
SIMPLE < 350 HNI
SIMPLE > 350 INSULINA + HNI
CAD O EHH INSULINA

FARMACOS HNI
1º ELECCIÓN : METFORMINA Dosis bajas y en ascenso progresivo
NO dar si tiene Aclaramiento de Creatinina ClCr < 60 ml/min o
datos de malperfusion
IDPP4 ( Dipeptidil Peptidasa 4) Anciano con deterioro cognitivo ( mayor riesgo de enfermedad
renal)
SGLT2 ( Inhibidor del cotransportador Na-GLU tipo 2) Obesos
AGLP-1 ( Agonista de Glucagon Like Peptide) Obesos con Insuf. Renal leve/ Moderada
Meglitinidas Insuf. Renal leve / Moderada + No asociar con insulina por el
riesgo de hipoglucemias
Tiazolidinedionas Insuf. Renal moderada/ severa
Contraindicado en la Insuficiencia Cardiaca
Sulfonilureas Uso limitado por el riesgo de hipoglucemias

SITUACIÓN HIPERGLUCEMICA HIPEROSMOLAR

CETOACIDOSIS
Es una complicación aguda de diabetes
tríada clínica
● Hiperglucemia
● Cetosis
● acidosis
DM1
EHH
GLUCOSA
hipoglicemia
glucemia
Diuresis
osmotica

Manifestaciones clínicas
¿ COMO LLEGA EL PACIENTE? Joven
No se ha puesto la Insulina
• O ha hecho transgresión dietética
• O tiene una infección
● Malestar general
● Astenia intensa
● Dolor abdominal
● Vómitos
● Poliuria
● Sed intensa
● polidipsia
● Afectación General
● Deshidratación mucocutanea
Aliento de manzana
● Dolor abdominal
GLU capilar: HIGH
Gasometria Ven: Acidosis (ph <7.35) Metabolica ( HCO3 < 18)
Orina: cc positivos ( y Glucosuria)

¿Cual es el PROBLEMA A CORREGIR
El problema NO ES LA GLUCEMIA… Bajar la GLU...NO RESUELVE EL PROBLEMA
El problema NO ES LA ACIDOSIS
Corregirla ...NO RESUELVE EL PROBLEMA
El problema NO ES LA DESHIDRATACION Corregirla ...NO RESUELVE EL PROBLEMA
El problema ES LA
OBTENCION DE
ENERGIA EN LA
CELULA
El problema ES …
...un PROBLEMA
METABÓLICO
El problema SOLO SE
RESUELVE...CUANDO
RESOLVEMOS EL
PROBLEMA METABOLICO

•Consecuencia de la diuresis
osmótica : Perdida de
electroliticos
•Sodio : 7 a 10 mEq/kg
•Potasio : 3 a 5 mEq/kg
•Cloro :5 a 7 mEq/kg
•Fosforo:1 mmol/kg
•Magnesio :0.5 a 0.8 mEq/kg
criterios de la Asociación Americana de Diabetes para el diagnóstico de cetoacidosis diabética

TRATAMIENTO DE LA CAD
Diagnosticar, estadiar,
hospitalizar, causa
Signos vitales
Valorar electrolitos, potasio, funcion renal, gasometria
liquidos
insulina
No

INTRODUCCION
La urgencia hospitalaria es un punto de
detección importante de casos de covid-
19.
Por sus diferentes principales
manifestaciones clinicas diversas como:
● resfriado común
● cuadros de neumonía grave con
síndrome de distrés respiratorio que
puede desencadenar en un fallo
multiorgánico

Cuando el paciente presenta
síntomas respiratorios con el
covid 19 es importante su
identificación precoz y
aislamiento
Por la protección del personal
sanitario y los demás pacientes
En urgencias es fundamental priorizar la atención y
actuación en función del nivel de gravedad de los
pacientes, así como de los riesgos individuales que cada
uno tiene de presentar complicaciones
La elevada tasa de vacunación ha supuesto un cambio en la
historia natural de la infección, puesto que el estar vacunado
supone una disminución del riesgo de progresión de la
enfermedad y de la mortalidad asociada

CLINICA
(NIH)
RESPIRATORIA
1. CASO SINTOMATICO
2. CASO PRE SINTOMATICO
3. CASO LEVE
4. CASO MODERADO
5. CASO SEVERO
6. CASO CRITICO
AGUDO
● Atención prioridad I- II
● Radiografia de Torax
● Analitica sanguinea
● Gasometria arterial
● Hemograma
● Dimero D
● Bioquimica basica
● LDH
● Ferritina e IL-6(Neumonia)
PRIORIDAD III,IV,V
● MENOR DE 60 AÑOS
- Fiebre
- No datos IRA
- No comorbilidades
SE REALIZARÁ RxT con
valoración del criterio clínico
● MAYOR DE 60 AÑOS:
- Sin Fiebre
- No Ins. Respiratoria Aguda
- SatO2 mayor 96%
- FR menor de 2o rpm
- No comorbilidades (HTA, Cardiopatia,
ERC,DM, Inmunosupresion, EPOC)
NO necesario RxT , valorar función del criterio
clínico
● Mayor de 60 años o con
comorbilidad
SE SOLICITARA RxT y analitica
sanguinea con el mismo perfil ,
salvo con indicación de gasometría
arterial (en caso de IRA)
ALTA + TTO SINTOMATICO
Pacientes con Neumonía por COVID-19
serán considerados de ingreso , salvo
menores de 60 años con neumonía
unilobar sin criterios de gravedad
(CURB65 menor de 2), sin ninguna
comorbilidad , hemodinámicamente
estable (sin disnea , SatO2 , y FR normal)
, cifra de linfocitos superior a 1200
transaminasas , Dímero D menor de 1000

Clasificación clínica de COVID-
19
Caso
asintomático
Caso
presintomático
No presentan
síntomas
compatibles con
COVID-19 al
momento pero
que desarrollarán
síntomas en el
futuro
Positivo al SARS-
CoV-2
No presentan
síntomas
compatibles con
COVID-19
Caso Leve
Presentan
cualquiera de
los signos y
síntomas de
COVID-19
Caso Moderado
Muestran evidencia
de enfermedad de
las vías
respiratorias
inferiores:
durante la
evaluación clínica
o en las imágenes
radiológicas
Caso Severo
Personas que tienen SatO2 ≤ 93% con
aire ambiental a nivel del mar
● (PaO2/FiO2) ≤ 300 mmHg
● frecuencia respiratoria > 30
respiraciones/minuto,
● compromiso pulmonar > 50%
predominantemente de tipo
consolidación
karina
Para pacientes que residen por encima de
los 2500 msnm una disminución de ≥ 3%
desde el valor promedio normal de la región

ESCALA DE RIESGO DE
MORTALIDAD EN URGENCIAS
El papel de la Urgencia en la identificación, atención
inicial y estratificación de la gravedad es fundamental.
Esto permite tomar la mejor decisión en cuanto al
destino de ingreso del paciente para garantizar el
nivel de cuidados óptimos en cada caso
Pascual Gómez NF, Et al. Potenciales biomarcadores predictores de mortalidad en pacientes COVID-19 en el Servicio de Urgencias
[Potential biomarkers predictors of mortality in COVID-19 patients in the Emergency Department]. Rev Esp Quimioter. 2020 Aug;33(4):267-
273. Spanish. doi: 10.37201/req/060.2020. Epub 2020 Jul 13. PMID: 32657550; PMCID: PMC7374038.

MEDIDAS DE
SOPORTE EN
URGENCIAS

RECONOCER LA GRAVEDAD DEL
PACIENTE
ASEGURAR UN SOPORTE CIRCULATORIO CON REPOSICIÓN
HIDROELECTROLÍTICA ADECUADA
● tratamiento precoz.
● insuficiencia respiratoria.
● datos de evolución desfavorable.
● vigilancia estrecha.
● monitorización (TA), FC y diuresis.
● manejo conservador de la fluidoterapia (IRA)
● empeoramiento clínico: síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA).
● El abordaje de este síndrome: soporte con ventilación mecánica
y el manejo conservador de la fluidoterapia.

GARANTIZAR SatO2 ADECUADA
● Por encima de 95 %
● Insuficiencia respiratoria hipercápnica crónica en 90-92 %.
● Oxigenoterapia en gafas nasales o mascarilla con reservorio.
● Evitar dispositivos abiertos o que generen aerosoles.
SELECCIONAR A LOS PACIENTES CANDIDATOS A
PRONACIÓN
● Recomendada para SDRA.
● En SARS-CoV-2; para mejorar la oxigenación en
pacientes en los que fracasa la ventilación
convencional en supinación..

PACIENTES CON
BRONCOESPASMO
ESTEROIDES SISTEMICOS
● Broncodilatadores
● Corticoides intravenosos si el broncoespasmo es
grave.
● Patología pulmonar crónica previa o broncoespasmo franco: metilprednisolona
(0,5-1 mg/kg/día i.v.)
● Shock séptico: hidrocortisona (50 mg/6 h i.v.) + fludrocortisona (50 µg/día
v.o.).
● Sd de tormenta de citoquinas:
○ IR grave y progresiva [oxígeno con FIO2> 60 % (10 L/min)]
○ Exagerada respuesta inflamatoria (fiebre > 38 °C, fibrinógeno >400
mg/dl).
○ Corticoides en estos supuestos dependerá de si disponemos de
tozilizumab (6-metilprednisolona: bolo de 250 mg i.v. seguido de 0,5-1
mg/kg i.v. diarios hasta completar 5 días de tratamiento).

PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Factores de mayor riesgo trombótico en los pacientes con covid-19 los
siguientes:
● Proteína C reactiva mayor de 150 mg/L.
● Dímero D por encima de 1.500 ng/ml.
● Ferritina mayor de 1.000 ng/ml.
● Linfocitopenia de 40 pg/ml.
● Dímero D mayor de 3.000 ng/ml.
● Antecedentes personales o familiares de enfermedad trombótica
venosa.
● Antecedentes personales de enfermedad trombótica arterial.
● Trombofilia biológica conocida.
● Cirugía reciente.
● Gestación.
● Terapia hormonal sustitutiva.

PROFILAXIS DE HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
Se establece la recomendación de pautar omeprazol (40
mg/24 h i.v. o v.o.).

Programa para personas
que tienen problemas
respiratorios crónicos.
EPOC, Enf. pulmonar
Intersticial, Fibrosis
Pulmonar, Fibrosis
quística

TIPOS DE FLUIDOS:
● Cristaloides
● Coloides
● Soluciones Alcalinizantes
● Soluciones Acidificantes

TRATAMIENTO
ESPECÍFICO DEL
SARS-CoV-2
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Signos clínicos de neumonía +:
● FR + 30 rpm
● SpO2 - 90%
¿Antibioticos?
GRAVE
Monitoreo
Se debe monitorizar estrechamente a los pacientes para
detectar signos de deterioro clínico y responder de inmediato
con las intervenciones de cuidados de soporte más indicadas.
● Posibilidad de infección bacteriana 2ria
● Plazo de 1 hora desde la sospecha sepsis, no esperar a
resultados de microbiología
● NO POR PREVENCIÓN

¿Remdesivir?
GRAVE
Corticosteroide
● Durante 7 - 10 días en adultos graves
● Pacientes que requieren oxigenoterapia
● Reducen la mortalidad
● Adultos y niños + de 12 años ( + de 40kg) QUE REQUIEREN
OXIGENOTERAPIA DE BAJO FLUJO
● En los 7 días siguientes a la aparición de los síntomas
● Progresión a COVID-19 severo

Antipiretico o
Analgésico
GRAVE
Inhib. IL-6
● Completó un curso de corticosteroides o cumple con:
○ No evidencia de infe bact o viral
○ Necesite oxigenoterapia
○ PCR: +igual a 75 mg/L
● paracetamol: 500-1000 mg por vía oral cada 4-6 horas cuando sea
necesario, máximo 4000 mg/día
● ibuprofeno: 300-600 mg por vía oral (de liberación inmediata) cada 6-
8 horas cuando sea necesario, máximo 2400 mg/día

Pacientes hospitalizados con enfermedad grave o crítica e IR
hipoxémica aguda que no necesiten intubación urgente.
Colocación en decúbito prono con el paciente
despierto (durante 8-12 horas/día) en
pacientes graves que requieran HFNO o
ventilación no invasiva.
OXÍGENO NASAL DE ALTO FLUJO O
VENTILACIÓN NO INVASIVA
CRÍTICO
● Pacientes con presencia de
SDRA
● Sepsis o shock séptico

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
Pacientes que sufren grave deterioro, a pesar de
las medidas avanzadas de soporte ventilatorio no
invasivas/de oxígeno.
Los pacientes ventilados mecánicamente con
SDRA deben recibir una estrategia de
ventilación con protección de los pulmones.
Se debe considerar la ventilación en
posición prona en pacientes con SDRA
grave durante 12 a 16 horas por día.

ANTIVIRALES
Remdesivir: niños ≥12 años de edad y ≥40 kg y adultos:
200 mg por vía intravenosa como dosis de carga el día 1,
seguido de 100 mg cada 24 horas durante 5-10 días
Baricitinib: adultos: 4 mg por vía oral una vez al día durante 14 días
Inhibidores de la IL-6
Inhibidor de la Janus cinasa (JAK)

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