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1. UNIVERSIDADTECNICADEMACHALA
UNIDADACADEMICADECIENCIASQUIMICASYLASALUD
ESCUELADECIENCIASMEDICAS
ESTUDIANTE:
ELIZABETH PAMELA ALPRECHT NIETO

2. Introducción
 Enfermedad crónica difusa e irreversible del
hígado.
 Concepto histopatológico: existencia de fibrosis y
nódulos de regeneración, que conducen a una
alteración vascular intrahepática y a una
reducción de la masa funcionante.
 Pronóstico grave, representando el estadío final
de diferentes enfermedades implicadas en su
etiología.
 Se puede clasificar en función de criterios
morfológicos ( macronodulares, micronodulares o
mixtas), etiológicos o clínicos.

4. Etiología
 Causas más frecuentes en España: alcoholismo
crónico, hepatitis crónica porVHB yVHC,
hepatitis autoinmunes, CBP y cirrosis
criptogenéticas.
 Otras menos frecuentes: cirrosis biliar secundaria,
hemocromatosis, E. DeWilson, déficit alfa 1
antitripsina, hepatitis crónica por drogas, fibrosis
quística....
 En ocasiones un mismo paciente puede presentar
más de un factor etiológico, siendo frecuente la
asociación alcohol +VHC.

5. Etiología
 Alcohol: causa + frecuente en España (60 - 70% casos), con
una morbilidad anual de 22/10.000 habitantes.
· La ingesta diaria continuada es + peligrosa que el
consumo intermitente.
· La dosis + peligrosa está por encima de 80 gr/ día.
· Cofactores nutricionales, inmunológicos y/o genéticos.
· Al menos 5 años de consumo continuado.

6. Etiología
 Virus hepatotropos:VHC yVHB (asociado o no a
VHD).
·VHB adquiridos por vía parenteral o sexual. Se
cronifican 10% de los casos 15 a 20% de éstos
desarrollarán cirrosis en 5 años.
·VHC tiene varios genotipos, siendo el más
frecuente el 1b. Responsable del 40% de las
cirrosis en estadios avanzados y del 30% de los
transplantes de hígado. Principales vías: ADVP y
administración de hemoderivados.
 CBP: lesión inicial es la destrucción de los
conductillos biliares por reacción inmunológica.

7. Clínica
 Se manifiesta por la aparición de datos clínicos, analíticos
y de imagen, que expresan la presencia de HTP y
disfunción hepatocelular.
 Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años, en ambos
sexos, aunque es más frecuente en varones.
 Dos situaciones:
· Cirrosis compensada ( sin complicaciones)
· Cirrosis descompensada.

8. Clínica: cirrosis compensada
 Escasa expresividad clínica.
 Hepatomegalia en exploración de rutina.
 Alteraciones analíticas sugestivas: plaquetopenia,
hipergammaglobulinemia, prolongación tiempo
de protrombina, leucopenia....
 Positividad en las pruebas de estudio de hepatitis
virales.
 Síntomas vagos e inespecíficos: alteraciones
digestivas, cansancio, fiebre...
 Supervivencia media a los 5 años 90% aprox.

9. Clínica: cirrosis descompensada
 Estadios avanzados, con la presencia de complicaciones mayores:
· Ascitis.
· Ictericia.
· Hemorragia digestiva.
· Encefalopatía hepática.
 Multitud de síntomas y signos:
· Cutáneos: arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar,
hipertrofia parotídea, Dupuytren...
· Hepatoesplenomegalia.
· Alteraciones endocrinas: atrofia testicular, ginecomastia, trastornos
ciclo menstrual...
· Ictericia, alteraciones cardiovasculares, astenia, anorexia, equímosis,
gingivorragias...

10. Clasificación de Child Pugh
1 punto 2 puntos 3 puntos
Encefalopatía No I - II III - IV
Ascitis No Fácil control Pobre control
BLR (mg/dl) <2 2 - 3 >3
Albúmina
(g/dl)
>3.5 3.5 - 2.8 <2.8
Act. Protromb >50% 50% - 30% <30%
Grado Puntos Supervivencia a 2 años
A 5 - 6 > 85%
B 7 - 9 60%
C 10 - 15 35%

11. Complicaciones
 Ascitis
 Peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
 Encefalopatía hepática.
 Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
 Otras:
· Carcinoma hepatocelular.
· Síndrome hepatorrenal.
· Síndrome hepatopulmonar.

12. Complicaciones: ascitis
 Complicación más frecuente.
 Asociada a mal pronóstico
supervivencia a los 2 años en
torno al 50%.
 Resultado de retención de Na y
agua, localizándose el exceso de
líquido en la cavidad peritoneal
debido a HTP.
 Diagnóstico: anamnesis,
exploración y análisis líquido
(alb. Suero/liq.asc.>1.1).
 Confirmación: ECO abdominal.

13. Complicaciones: HDA por varices
esofágicas
 Causa + frecuente de HDA en
cirróticos.
 Incidencia en función de la severidad
de hepatopatía, y la mayoría ocurren
en los 2 primeros años tras el
diagnóstico.
 FR para sangrado inicial y recidivas:
· Alcohol
· Estadío C de Child
·Varices grandes y con puntos rojos
· Cambios velocidad flujo portal
· Persistencia o desarrollo de ascitis
 Profilaxis: beta bloqueantes.


14. Complicaciones: PBE
 Infección del líquido ascítico en ausencia de un
foco infeccioso abdominal.
 Suele ser monomicrobiana, por microoganismos
entéricos Gram negativos.
 FR: hemorragia digestiva, hipovolemia, fármacos
vasoconstrictores esplácnicos, cirugía,
alcoholismo....
 Clínica muy variada, generalmente inespecífica
(fiebre, dolor abdominal, leucocitosis...).
 Diagnóstico por recuento celular y cultivo de
líquido ascítico ( >250 PMN/ microlitro).

15. Complicaciones: encefalopatía hepática
 Deterioro cognitivo reversible y variable, secundario a
disfunción hepatocelular y/o shunt portosistémico.
 Factores desencadenantes o contribuyentes:
estreñimiento, alt. hidroelectrolíticas y del eq. Ácido
base, insuf. renal, hemorragia digestiva, diuréticos....
 Grados de encefalopatía hepática:
Estadío Estado mental Asterixis EEG
I Euforia o depresión A veces Alterado
II Letargia Si Alterado
III Gran confusión Si Alterado
IV Coma No Alterado

16. Diagnóstico
 Clínica + alteraciones analíticas.
 P.C más útil y con mejor perfil coste eficacia es la
ECO abdominal.
 En la mayoría de los pacientes, el hígado
presenta:
· Aspecto heterogéneo.
· Bordes irregulares o claramente nodulares.
·Vena porta dilatada.
· Esplenomegalia y signos de circulación colateral.
 Es la prueba de elección para el cribado periódico
de hepatocarcinoma en pacientes con cirrosis.

17. Diagnóstico
 TAC y RM abdominal utilidad principal para
estudio de nódulos hepáticos sugestivos de
hepatocarcinoma.
 Fibrogastroscopia para investigar la presencia
de varices esofágicas o de gastropatía de la HTP.
 Otras arteriopatía, estudio por radioisótopos....
 Diagnóstico definitivo BIOPSIA HEPÁTICA:
· Si no hay alt. P. Coagulación: vía percutánea por
control ecográfico.
· Si alt. Intensa P. Coagulación: vía trasyugular
(evitar hemoperitoneo).

18. Diagnóstico: indicaciones biopsia
 Alteración P. Función hepática:
· Elevación transaminasas
aguda/crónica.
· Ictericia colestasis intrahepática
aguda/crónica.
· Combinación anteriores.
 Lesiones hepáticas focales:
· Únicas/múltiples.
· Primaria/metastásica.
 Patología sistémica con afectación
hepática:
· FOD.
· Metabolopatías.
 HTP de causa no aclarada.


19. Tratamiento: cirrosis compensada
 Alimentación libre, variada, equilibrada:
· Reducción ingesta de sal.
· Aportar vit. B,C,K y ác. Fólico.
· En ocasiones: restricción de proteínas.
 Ejercicio moderado.
 Anorexia: anabolizantes en dosis bajas.
 Impotencia: sildenafilo (viagra).
 Fiebre autolimitada: tratamiento sintomático.
 PROHIBIDOALCOHOL!!!!!!
 No recomendablesAAS y AINEs (riesgo retención Na
y ascitis).

20. Tratamiento etiológico
 Virus hepatotropos:
 VHC: Estudios recientes interferón pegilado +
ribavirina, con tasas de respuesta global sostenida del
50%, en pacientes seleccionados.
-Tasa de respuesta:
- Mayor en genotipo no 1.
- Menor en cirrosis establecida.
- Dosis y duración en función del genotipo deVHC.
 VHB: monoterapia con lamivudina o interferón alfa.
- Posibles efectos secundarios: síndrome gripal, anemia,
plaquetopenia, leucopenia, alteraciones dérmicas....

21. Tratamiento etiológico
 Hepatitis autoinmunes: inmunosupresores (prednisona
y/o azatioprina) a dosis variables.
 CBP: ácido ursodesoxicólico, metotrexato...
 Hemocromatosis: flebotomías, desferroxamina...
 Enfermedad deWilson: D-penicilamina, trientina, sulfato
de zinc..

22. Tratamiento complicaciones
 ASCITIS: objetivo es pérdida de peso de 0.5
Kg/día.
- Leve y natriuresis > 50 mEq/d restricción de sal.
- Moderada y natriuresis 30-50 mEq/d
espironolactona. Si respuesta insuficiente 2
opciones:
· Aumentar dosis cada 2-3 días.
· Añadir furosemida.
- Natriuresis < 30 mEq/d espironolactona +
furosemida en proporción 100mg/40mg a dosis
creciente (máx. 400mg/160mg).

23. Tratamiento complicaciones
 Ascitis a tensión paracentesis evacuatoria + reposición
de albúmina i.v, e iniciar terapia con diuréticos.
 Ascitis refractaria distintas posibilidades:
- Paracentesis evacuatoria periódica.
- Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS).
- Anastomosis peritonéo-venosas.
- Derivación quirúrgica porto-sistémica.

24. Tratamiento complicaciones
 HDA por varices esofágicas:
- Fármaco de elección somatostatina:
· Bolos 0.25 mg cada 15 minutos.
· Perfusión contínua de 3 mg en 500 cc de S.F cada 12
horas durante 3-5 días.
- Otros: vasopresina, glipresina, octeótrido...
- Tratamiento endoscópico escleroterapia, ligadura
endoscópica.
- Taponamiento esofágico control transitorio de la
HDA por compresión directa del punto hemorrágico (
sonda de Sengstaken-Blakemore).
- Si fracaso tratamiento médico y endoscopia cirugía
urgente yTIPS.

25. Tratamiento complicaciones
 PBE:
- Medidas generales:
·Valorar necesidad de fluidoterapia i.v.
·Vigilar parámetros hemodinámicos.
· Paracentesis evacuatorias si ascitis a tensión.
- Profilaxis con norfloxacino (400 mg/d v.o) obligatoria si:
· Cirrosis + HDA (7 días).
· PBE previa.
· Proteínas en líquido ascítico < 1 gramo/día.
- Antibioterapia empírica (mínimo 5 días):
· Cefotaxima 2 gr/8 horas de elección.
· Otros: ceftriaxona, amoxi-clavulánico....

26. Tratamiento complicaciones
 Encefalopatía hepática:
- Medidas generales de soporte:
· Estado de hidratación óptimo. Aminoácidos F080
· Corregir alteraciones iónicas y ácido-base.
· Evitar sedantes.
· Grados III y IV SNG y sonda vesical.
- Medidas específicas:
· Dieta ingesta proteica 1.8-1.2 gr/Kg/día.
· Laxantes (lactulosa o lactitol) disminuye pH colónico y
por tanto la actividad de las bacterias productoras de
amonio.
· Paramomicina disminuye flora colónica.
· Flumazenil si se sospecha abuso de BZD.

27. Indicaciones transplante hepático
 Controvertido.
 El verdadero sentido es poder brindarle esta opción
terapéutica a la máxima cantidad de pacientes,
disminuyendo así la mortalidad en la lista de espera.
 Limitación escasez de donantes.
 Siempre que no existan contraindicaciones absolutas o
relativas.

28. BIBLIOGRAFÍA
 Medicina Interna. Farreras/Rozman. 14ª edición.
 Manual de Protocolos y Actuaciones en
Urgencias. Complejo Hospitalario deToledo.
 Manual de Diagnóstico yTerapéutica Médica. H.
Universitario 12 de Octubre. 5ª edición.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. 4ª edición.
 Harrison´s Principles of Internal Medicine. 16th
edition.