Este documento describe las características del Staphylococcus aureus, un patógeno oportunista que causa una variedad de infecciones. Se detalla que es un coco gram positivo que se agrupa en racimos y expresa diversos factores de virulencia como proteínas, toxinas y enzimas que le permiten adherirse, evadir el sistema inmune y dañar tejidos. También causa enfermedades como intoxicación alimentaria, shock tóxico, infecciones de la piel y bacteriemias. Se transmite por contacto directo y su trat

1. STAPHYLOCOCCUS AUREUS
MICROBIOLOGÍA I
MÉDICO CIRUJANO Y PARTERO
CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTA
Estafilococo áureo o estafilococo dorado

2. CARACTERÍSTICAS GENERALES
 Forma: Coco
 Afinidad tintorial: Gram(+)
 Tamaño: 0,5 y 1,5 µm
 Agrupación: Pares, tétradas, cadenas cortas.
 Tipo de respiración: Anaerobio facultativo.
 Requerimiento nutricional: Sal (Nacl al 10%), lípidos y proteínas.
 Especie de importancia médica: A, aureus (sereotipo 8 y 5).
 Subunidades: ácido N-acetil murámico y N-acetil glucosamina
 Hábitat: Flora normal de las narinas (fosas nasales), nasofaringe, región perineal, piel y mucosas.
 Tipo de microorganismo: Patógeno oportunista.

3. FACTORES DE VIRULENCIA
 Cápsula: inhibe quimiotaxis y fagocitosis, inhibe proliferación de células mononucleares
 Capa de limo: facilita adherencia a cuerpos extraño, inhibe fagocitosis
 Peptidoglucanos: aporta estabilidad osmótica, estimula producción de pirógeno endógeno(actividad
similar a endotoxina); atrae químicamente a leucocitos (formación de abscesos), inhibe la fagocitosis
 Acido teicoico: se une a fibronectina
 Proteína A: inhibe eliminación mediada por anticuerpos al ligarse a receptores para IgG1, IgG2 e IgG4;
atare químicamente a los leucocitos. Interfiere con la opsonización y la ingestión de los
microorganismos, activando el complemento y dando lugar a reacciones de hipersensibilidad
inmediata y tardía
 Fibronectina: glicoproteína importante en varias funciones de adherencia

4. TOXINAS
 Citotoxinas: Toxica para las células.
 Toxina exfoliativas ETA, ETB: Proteasas que rompen puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis.
 Enterotoxinas A-E, G-I: Superantígenos que estimulan proliferación de LT y liberación de citocinas. Estimula la
liberación de mediadores de inflamación por mastocitos lo que aumenta el peristaltismo y la pérdida de líquido e
induce náuseas y vómitos.
 Toxina 1 del Sx del shock tóxico (TSST-1): Superantígeno, estimula la proliferación de LT y la liberación de
citocinas, condiciona la fuga o destrucción celular.
 α hemolisina o α toxina: tiene efecto letal sobre una variedad de membranas celulares eucariotas, así como también
la de eritrocitos de diferentes especies animales. Es responsable de la zona de hemólisis observada alrededor de las
colonias de S. aureus.
 β hemolisina: es una esfingomielinasa activa sobre diferentes células: leucocitos, eritrocitos, fibroblastos.
 γ y δ hemolisinas: se encuentran en algunas cepas de S. aureus y lisan una variedad de células diferentes.
 Leucocidina: es una exotoxina con efecto tóxico directo sobre las membranas de los PMN humanos, causando
degranulación del citoplasma, hinchamiento celular y lisis
 Exfoliatinas o toxinas epidermolíticas: son producidas por algunas cepas de S. aureus y consisten en dos proteínas,
bioquímica e inmunológicamente diferentes, pero con funciones biológicas similares

5. ENZIMAS
• Hemolisina alfa-beta: Lisa eritrocitos.
• Leocicidina: Lisa neutrófilos y macrófagos.
• Coagulasa: Convierte fibrinógeno en fibrina.
• Hialuronidasa: Hidroliza los ac. Hialuronicos del tejido conjuntivo, induciendo la diseminación por el
tejido
• Fibrinolisina: Disuelve los coágulos de fibrina
• Lipasas: Hidrolizan lípidos.
• Nucleasas: Hidroliza ADN
• Catalasa: inactivando algunos sistemas de ingestión de los PMN
• Estafiloquinasas: degradan la fibrina y contribuyen a la invasión de tejidos vecinos
• Fosfolipasa C: Aparentemente los tejidos afectados por esta enzima se vuelven más susceptibles al daño

6. PATOGENIA
 Vía de transmisión: ingestión de agua o alimentos contaminados, inhalación de polvo y aerosoles
contaminados.
 Órganos afectados: Aparato digestivo, sistema genitourinario, pulmones, huesos, corazón, piel, hígado,
bazo, medula ósea.
 Contacto: directo
 Respuesta del hospedero: En presencia de anticuerpos específicos, aumenta C3, se liga a las bacterias,
lo que lleva a fagocitosis. Liberación masiva de citocinas por los macrófagos (IL-1β, TNFα) y linfocitos T
(IL-2, INFγ, y TNFβ
 Diseminación : Generalmente no se conoce el foco inicial de la infección. Lo más probable es la
extensión de la infección a la sangre a partir de una infección cutánea de aspecto inocuo
 Neonatos colonización en ombligo, piel y región perianal
 También encontramos S. aureus en bucofarínge, aparato digestivo y sistema genitourinario.
 Manifestaciones clínicas: fiebre persistente, sudores nocturnos, anemia, perdida de peso, anorexia,
diarrea, mialgia, adenopatía

8. ENFERMEDADES QUE OCASIONA
 Mediadas por toxinas
 Sx de piel: Descamación diseminada del epitelio.
 Intoxicación alimentaria: Náuseas, vómitos, diarrea, fiebre.
 Shock toxico: Fiebre, hipotensión
 Infección supurativa
 Impétigo
 Foliculitis
 Ántrax
 Bacteriemia
 Neumonía
 Osteomelitis
Otras
 Infecciones de heridas
 Infecciones del aparato genitorurinario
 Infecciones de cateteres y derivaciones
 Infecciones de protesis

9. EPIDEMIOLOGIA
 Distribución: mundial
 Contacto: directo o fómites
 Frecuencia: Entre 20 y 50% de la población mundial es portadora de s. aureus en fosas nasales y 30% de
forma permanente en piel y tracto gastrointestinal.
 Incidencia: pacientes hospitalizados, personal sanitario, sujetos quejados a enfermedades eccematosas
de la piel(dermatitis) y aquellos que utilizan frecuentemente agujas (farmacodependientes o por motivos
médicos).
 Reservorio: humano
 Vectores: no posee
 Estado del portador: asintomático durante colonización y sitomatico durante enfermedad.
 15% de adultos sanos son portadores (en nasofaringe)

10. DIAGNÓSTICO
 Microscopia: tinción de Gram
 Pruebas basadas en ácidos nucleicos: extracción de ADN, amplificación génica, detección de dianas.
 Cultivo: agar con sangre de carnero, agar manitol-sal
 Identificación: pruebas bioquímicas; prueba coagulasa positiva, proteína A, nucleasa termoestable y
fermentación de manitol (para diferenciar S. aureus), hibridación in situ fluorescente (FISH) y
electroforesis.

11. TRATAMIENTO
 En infecciones localizadas: se tratan con incisión y drenaje
 Tratamiento antibiótico: para infecciones sistémicas; Oxacilina o Vancomicina (x resistencia a metacilina)
 Tratamiento oral: trimetoprima-sulfametoxazol, doxiciclina o minociclina, clindamicina o linezolid
 Tratamiento intravenoso: vancomicina, daptomicina, tigeciclina o linezolid
 Azitromicina 1200mg/semana
 Claritromicina 1000/dia
 Rifabutina 300mg/dia
 Sintomático en pacientes con intoxicación alimentaria
 Los pacientes con infecciones localizadas de la piel y de los tejidos blandos pueden ser tratados por lo general
por medio de incisión y drenaje de los abscesos.

12. PREVENCIÓN
 Limpieza apropiada de heridas y empleo de un desinfectante ayuda a prevenir
infecciones.
 Lavado de manos y cubrir piel expuesta, previene infección o diseminación a
otros pacientes.

13. BIBLIOGRAFÍA
 Murray, Rosenthal & Pfaller. (2014). Microbiología medica. Barcelona. España: Elsevier.
 Prieto J y Gomez-Lus ML. Género Staphylococcus. Microbiología Médica. Garcia-Rodriguez,
Picazo. Pag 179-191. 1996. Ed Doyma.
 Sheagren J. and Schaberg D. Staphylococci. En Infectious Diseases. Gorbach, Barlett and
Blacklow. Pag.1697-1703. 1998. Ed WB Saunders.
 Archer GL. Staphylococcus epidermidis and Other Coagulase-Negative Staphylococci. Mandel,
Douglas, Bennet Principles and Practice of Infectious diseases.. 2000. Ed WB Saunders.
 http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/Staphylococcus.pdf