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ESTREPTOCOCOS
Mg .TM Lucy Mendoza Vilca
Géneros Streptococcus y Enterococcus
Flora normal del tracto respiratorio y digestivo.
Cocos gram positivos agrupados en cadenas de longitud variable.
Catalasa negativa.
Crecen bien en medios de cultivo habituales.
Aerobios / Anaerobios facultativos.
Agrupación Staphylococcus Agrupación Streptococcus
Género Streptococcus: Criterios de
Clasificación
1. Hemólisis.
2. Antígenos de Lancefield.
3. Características bioquímicas.
4. Virulencia.
Género Streptococcus Clasificación
1.- Hemólisis en medios con sangre
β-hemolíticos: hemólisis total (S.pyogenes, S. agalactiae)
α-hemoliticos: hemólisis parcial (S.pneumoniae, S. viridans)
No hemolíticos
Hemólisis α Hemólisis β
Género Streptococcus
2.- Clasificación serológica
Divididos en grupos inmunológicos por los antígenos de su pared celular o de
la cápsula (estreptococos del grupo B): carbohidratos
Grupos serológicos de Lancefield:
A, B, C, D, F,……..V.
•Grupo A = S. pyogenes
•Grupo B = S. agalactiae
Género Streptococcus
3.- Diferenciación bioquímica
Estreptococos β - hemolíticos
Sensibilidad a bacitracina:
◦ S. pyogenes = Sensible
◦ Otros estreptococos β-hemolíticos =
Resistente
Estreptococos α - hemolíticos
Sensibilidad a optoquina:
◦ S. pneumoniae = Sensible
◦ S. grupo viridans = Resistente
FACTORES DE VIRULENCIA
Estreptolisina O y S
◦ Estreptolisina O
◦ Destruida por el oxígeno atmosférico
◦ Demostrable solamente en colonias profundas
◦ Estreptolisina S
◦ Estable al oxígeno
◦ Responsable de la hemólisis superficial de la colonia
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Estreptoquinasa
◦ activa plasminógeno
◦ digiere fibrina y otras proteínas
Hialuronidasa
◦ rompe el AH del tejido conectivo
Estreptodornasa
◦ depolimeriza el ADN
Streptococcus pyogenes (Grupo A)
Características generales
β-hemólitico.
Antígeno polisacárido
específico (Grupo A).
Puede tener cápsula.
15%-20% portadores
faríngeos (niños y jóvenes).
Transmisión vía aérea.
S. Pyogenes (Grupo A)
Componentes estructurales y sustancias extracelulares
.
S. Pyogenes (Grupo A)Patogenia
Acción directa:
Infecciones supuradas
◦ Adhesión a las células del huésped.
colonización faríngea (pili, proteína M, ácido lipoteicoico).
◦ Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M).
◦ Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección).
Acción a distancia:
Cuadros no supurativos complicaciones de
infecciones supuradas
◦ Mecanismo autoinmune (depósitos de inmunocomplejos).
S. Pyogenes (Grupo A)Cuadros clínicos
1.- Infecciones piógenas o supuradas:
Infecciones respiratorias
◦ Faringitis.
◦ Sinusitis.
◦ Otitis.
Infecciones de piel y tejidos blandos
◦ Impétigo.
◦ Escarlatina (toxina eritrogénica).
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◦ Celulitis.
◦ Fascitis necrotizante.
S. Pyogenes (Grupo A) Cuadros clínicos
2.- Infecciones no supurativas
Complicaciones o secuelas de infecciones previas
Fiebre reumática:
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Afectación cardiaca.
Glomerulonefritis aguda
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Obtención de muestras
Tinción de Gram.
Cultivo:
◦ Tinción de Gram.
◦ P. bioquímicas:
◦ Catalasa.
◦ Hemólisis.
◦ Sensibilidad a bacitracina.
Identificación serológica:
◦ Detección Ag de grupo
Streptococcus agalactiae Grupo B
Flora normal del tracto digestivo.
Antígeno polisacárido grupo específico.
Antígenos polisacáridos tipoespecíficos.
Producción de pigmento en medios específicos.
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S.agalactiae Grupo B
Flora normal del tracto digestivo.
Coloniza tracto genital.
15% - 30% gestantes portadoras.
Sin medidas de prevención principal causa de infección en R.N.
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S.AGALACTIAE GRUPO B
Prevención de la infección neonatal
Identificación de gestantes portadoras:
◦ Cultivo exudado vaginorectal 35-37 semanas de gestación.
Administración de profilaxis intraparto a todas las portadoras:
◦ Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el final.
Streptococcus pneumoniae
• Flora normal tracto respiratorio: 20% niños y 5% adultos portadores sanos.
• Transmisión aérea a partir de portadores sanos o enfermos.
Streptococcus pneumoniae
Estructura antigénica
Polisacárido capsular: permite diferenciar mas de 80
serotipos. Base de las vacunas.
Patogenia
Determinantes de patogenicidad:
◦ Cápsula: inhibe fagocitosis.
◦ Neumolisina, Neuraminidasa: invasión tisular
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◦ Tabaquismo, enf. respiratoria, asplenia, I.D.
Streptococcus pneumoniae
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Streptococcus pneumoniae
Diagnóstico
Muestras: Respiratorias (esputo, líquido pleural). Sangre. LCR.
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Identificación:
◦ Gram.
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  • 2.
  • 3. Géneros Streptococcus y Enterococcus Flora normal del tracto respiratorio y digestivo. Cocos gram positivos agrupados en cadenas de longitud variable. Catalasa negativa. Crecen bien en medios de cultivo habituales. Aerobios / Anaerobios facultativos. Agrupación Staphylococcus Agrupación Streptococcus
  • 4. Género Streptococcus: Criterios de Clasificación 1. Hemólisis. 2. Antígenos de Lancefield. 3. Características bioquímicas. 4. Virulencia.
  • 5. Género Streptococcus Clasificación 1.- Hemólisis en medios con sangre β-hemolíticos: hemólisis total (S.pyogenes, S. agalactiae) α-hemoliticos: hemólisis parcial (S.pneumoniae, S. viridans) No hemolíticos Hemólisis α Hemólisis β
  • 6. Género Streptococcus 2.- Clasificación serológica Divididos en grupos inmunológicos por los antígenos de su pared celular o de la cápsula (estreptococos del grupo B): carbohidratos Grupos serológicos de Lancefield: A, B, C, D, F,……..V. •Grupo A = S. pyogenes •Grupo B = S. agalactiae
  • 7. Género Streptococcus 3.- Diferenciación bioquímica Estreptococos β - hemolíticos Sensibilidad a bacitracina: ◦ S. pyogenes = Sensible ◦ Otros estreptococos β-hemolíticos = Resistente Estreptococos α - hemolíticos Sensibilidad a optoquina: ◦ S. pneumoniae = Sensible ◦ S. grupo viridans = Resistente
  • 8. FACTORES DE VIRULENCIA Estreptolisina O y S ◦ Estreptolisina O ◦ Destruida por el oxígeno atmosférico ◦ Demostrable solamente en colonias profundas ◦ Estreptolisina S ◦ Estable al oxígeno ◦ Responsable de la hemólisis superficial de la colonia Toxina Pirogénica (fiebre escarlatina) Estreptoquinasa ◦ activa plasminógeno ◦ digiere fibrina y otras proteínas Hialuronidasa ◦ rompe el AH del tejido conectivo Estreptodornasa ◦ depolimeriza el ADN
  • 9. Streptococcus pyogenes (Grupo A) Características generales β-hemólitico. Antígeno polisacárido específico (Grupo A). Puede tener cápsula. 15%-20% portadores faríngeos (niños y jóvenes). Transmisión vía aérea.
  • 10. S. Pyogenes (Grupo A) Componentes estructurales y sustancias extracelulares .
  • 11.
  • 12.
  • 13. S. Pyogenes (Grupo A)Patogenia Acción directa: Infecciones supuradas ◦ Adhesión a las células del huésped. colonización faríngea (pili, proteína M, ácido lipoteicoico). ◦ Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M). ◦ Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección). Acción a distancia: Cuadros no supurativos complicaciones de infecciones supuradas ◦ Mecanismo autoinmune (depósitos de inmunocomplejos).
  • 14.
  • 15. S. Pyogenes (Grupo A)Cuadros clínicos 1.- Infecciones piógenas o supuradas: Infecciones respiratorias ◦ Faringitis. ◦ Sinusitis. ◦ Otitis. Infecciones de piel y tejidos blandos ◦ Impétigo. ◦ Escarlatina (toxina eritrogénica). ◦ Erisipela. ◦ Celulitis. ◦ Fascitis necrotizante.
  • 16. S. Pyogenes (Grupo A) Cuadros clínicos 2.- Infecciones no supurativas Complicaciones o secuelas de infecciones previas Fiebre reumática: Fiebre. Artritis. Afectación cardiaca. Glomerulonefritis aguda Hipertensión. Hematuria. Proteinuria. Edemas.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 21.
  • 23. S. pyogenes Diagnóstico Obtención de muestras Tinción de Gram. Cultivo: ◦ Tinción de Gram. ◦ P. bioquímicas: ◦ Catalasa. ◦ Hemólisis. ◦ Sensibilidad a bacitracina. Identificación serológica: ◦ Detección Ag de grupo
  • 24. Streptococcus agalactiae Grupo B Flora normal del tracto digestivo. Antígeno polisacárido grupo específico. Antígenos polisacáridos tipoespecíficos. Producción de pigmento en medios específicos. Producción factor CAMP.
  • 25. S.agalactiae Grupo B Flora normal del tracto digestivo. Coloniza tracto genital. 15% - 30% gestantes portadoras. Sin medidas de prevención principal causa de infección en R.N. Infecciones invasivas en adultos no relacionadas con la gestación.
  • 26. S.AGALACTIAE GRUPO B Prevención de la infección neonatal Identificación de gestantes portadoras: ◦ Cultivo exudado vaginorectal 35-37 semanas de gestación. Administración de profilaxis intraparto a todas las portadoras: ◦ Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el final.
  • 27. Streptococcus pneumoniae • Flora normal tracto respiratorio: 20% niños y 5% adultos portadores sanos. • Transmisión aérea a partir de portadores sanos o enfermos.
  • 28. Streptococcus pneumoniae Estructura antigénica Polisacárido capsular: permite diferenciar mas de 80 serotipos. Base de las vacunas. Patogenia Determinantes de patogenicidad: ◦ Cápsula: inhibe fagocitosis. ◦ Neumolisina, Neuraminidasa: invasión tisular Factores del huésped: ◦ Tabaquismo, enf. respiratoria, asplenia, I.D.
  • 30. Streptococcus pneumoniae Diagnóstico Muestras: Respiratorias (esputo, líquido pleural). Sangre. LCR. Detección de Antígeno. Cultivo. Identificación: ◦ Gram. ◦ Bioquímica: Catalasa, Optoquina. ◦ Serológica.